Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2A1 > Week 5 colleges > Flashcards

Week 5 colleges Flashcards

1
Q

Wat is een golden S-sign?

A

Wanneer er een atelectase is die de bocht van de tumor volgt, te dien op X-thorax

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is het nadeel van het gebruiken van een CT-scan bij longtumoren?

A

Mogelijke overstadiëring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat gebruik je voor het primair stadiëren van een tumor?

A

CT scan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat kun je zien bij een blanco CT-scan?

A

Niergruis, nierstenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zie je bij een arteriële contrast CT scan, en na hoe lang?

A

Na 30 sec, bloedvaten, hypervasculaire metastasen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zie je bij een veneuze contrast CT scan, en na hoe lang?

A

Na 80 sec, organen, veneuze structuren, metastasen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zie je bij een excretie CT-scan en na hoe lang?

A

Urinewegen, na enkele minuten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Noem 5 indicaties voor het gebruiken van een CT scan bij tumoren

A
  • Kennis van zieteproces en metastaseringspatroon
  • Follow-up: kijken naar recidief, metastasen en de respons op therapie
  • Complicaties
  • CT geleide voor puncties
  • Virtuele colonografie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat licht vooral op bij PET-CT?

A

Hersenen en tumoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Voor wat voor tumor wordt MRI voornamelijk gebruikt?

A

Tumoren van het kleine bekken, bijv rectumcarcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Noem de 5 N’s van lymfekliermetastasen van een longcarcinoom

A

N0: geen vergrote lymfeklieren
N1: In de hilus, operabel
N2: Dezelfde kant mediastinum (tov. primaire tumor)
N3: Andere kant mediastinum, moeilijk operabel
Nx: Niet te beoordelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe verandert de 5-jaars prognose bij overgang van N- naar N1 bij longcarcinoom?

A

N0: 61%
N1: 34%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat wordt gebruikt om de primaire tumor aan te wijzen bij coloncarcinoom?

A

CT of colonoscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Noem de 5 T’s van coloncarcinoom

A

T1: geen doorgroei
T2: wel doorgroei, geen doorgroei door de wand
T3: doorgroei door de wand
T4a: ingroei in het peritoneum
T5a: ingroei in het orgaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe ontstaat peritonitis carinomatosa?

A

Als een stukje tumor in de buikholte terechtkomt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waat staat RECIST voor?

A

Response Evaluation Criteria in Solid Tumours

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat wordt het liefst gebruikt voor primaire stadiëring van een longtumor?

A

PET-CT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Noem de therapieën die worden gebruikt bij de verschillende stadia van longkanker (1-4)

A

1: Chirurgie of cyberknife
2: Chirurgie
3: Chemo gevolgd door radiotherapie of operatie
4: Cehmotherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waat metastaseert een longcarcinoom naar?

A

Long
Lever
Bijnier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke beeldvormingstechniek gebruik je als een conloncarcinoom lymfogeen is gemetastaseerd?

A

CT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke beeldvormingstechniek gebruik je als een coloncarcinoom hematogeen is gemetastaseerd naar de longen?

A

CT-thorax

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke beeldvormingstechniek gebruik je als een coloncarcinoom hematogeen is gemetastaseerd naar de lever?

A

CT-lever, soms MRI lever (liever geen echo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn de 4 respons categoriën bij RECIST?

A
  1. Complete respons (CR): Er is geen waarneembare tumor meer.
  2. Partiële respons (PR): Er is een significante vermindering in de grootte van de tumor.
  3. Stabiele ziekte (SD): Er is weinig tot geen verandering in de grootte van de tumor.
  4. ziekte (PD): De tumor is gegroeid of er zijn nieuwe tumoren verschenen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wanneer zijn tumoren meetbaar? (Op CT en op X-thorax)

A
  • ≥ 10 mm op CT langste as
  • ≥ 20 mm op X-thorax
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wanneer zijn lymfeklieren meetbaar bij beeldvorming?

A

≥ 15 mm korte as

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vanaf wanneer zijn tumoren niet meetbaar?

A

Tumoren lange as < 10 mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wanneer zijn pathologische klieren niet meetbaar?

A

Path klieren ≥ 10 mm en <15 mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is leptomeningeale ziekte en wat doet het voor de meetbaarheid van een tumor?

A

Het s wanneer tumorcellen uitzaaien naar de zachte hersenen en ruggenmergvliezen, dit zorgt ervoor dat ze niet meetbaar worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is NADIR?

A

Het meetpunt waarop de laesies het kleinste waren (de som van de laesies het laagste). Je kunt het als baseline gebruiken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Welke laesies worden bij NADIR gebruikt?

A

Max. 5 laesies, max 2 per orgaan. De laesies met de grootste diameter worden gebruikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Waarom worden bij NADIR max. 5 laesies en max. 2 per orgaan gebruikt?

A

Dit is representatief voor alle betrokken organen en goed reproduceerbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Welke as wordt van de lymfeklieren gebruikt bij NADIR?

A

De korte as

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat kan er gebeurd zijn met de targetlaesies bij follow-up?

A

Fragmentatie (dan moeten er meerdere metingen worden gedaan)
Coalescentie (ze worden opgeteld)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Welke as van een tumor gebruik je bij follow-up?

A

De langste as

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wanneer zijn bij follow-up laesies te klein om te meten?

A

1-5 mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vanaf wanneer zijn lymfeklieren bij follow-up niet pathologisch?

A

< 10 mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Waarom is bij complete respons op de therapie de som van de targetlaesies alsnog soms >0?

A

Omdat ook de niet-pathologische klieren (<10 mm) worden meegeteld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat houdt een complete respons in?

A
  • Verdwijnen van alle laesies
  • Path klieren <10 mm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat houdt een partial response in?

A

Minstens 30% afname in som diameters targetlaesies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat houdt een complete respons in bij de evaluatie van de non-targetlaesies?

A

Verdwijnen van alle non-targetlaesies, alle pathologische lymfeklieren en alle normale tumormarkers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat houdt een partiële respons in bij de evaluatie van de non-targetlaesies?

A

Persisteren non-targetlaesies en tumormarkers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat houdt een ziekteprogressie in bij de evaluatie van de non-targetlaesies?

A

Unequivocial progressie van bestaande non-targetlaesies of ontstaan van nieuwe laesies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat houdt progressie (PD) in bij evaluatie van de respons?

A

> 20% toename van de som van de diameters van de targetlaesies
- Absolute toename van 5 mm
- Ontstaan van nieuwe laesies is ook PD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat houdt SD (stable disease) in bij ivealuatie van de respons?

A

Niet voldoende voor PD of SD referentie van de kleinste som, ofwel weinig verandering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wanneer is er altijd sprake bij progressie bij evaluatie van de respons?

A

Bij aanwezigheid van nieuwe laesies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wordt doorlichting gebruikt bij de oncologie/stadiëring?

A

NEE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat is het nut van een biopt fixeren met formaline?

A

Het zorgt voor crosslinking van aminogroepen, waardoor lysis wordt voorkomen. Weefsel zonder fixatie is te zacht om te snijden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat houdt solvent wisselen in?

A

Van hydrofiel naar hydrofoob

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Waar staat ffpe voor?

A

Formaline fixed paraffine embedded

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat zijn de 7 stappen die worden uitgevoerd voordat histologisch onderzoek wordt uitgevoerd?

A
  1. Biopt nemen
  2. Fixeren met formaline
  3. Solvent wisselen
  4. Inbedden in paraffine
  5. Snijden op microtoom
  6. Plakken op objectglas
  7. Kleuren van weefsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hoe worden aspiratie/smears beoordeeld?

A

Cytologisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Waarom worden vriescoupes gedaan?

A

Dit omzeilt het hele inbedding proces. Zo kun je snel een uitslag geven aan de chirurg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hoe wordt een prostaatbiopt genomen?

A

Met een dikke naald, op geleiden van echo, palpatie of soms blind. Via rectum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Waarom moet bot eerste ontkalken alvorens beoordeling door een patholoog?

A

Omdat het te hard is door het hydroxy-apatiet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hoe wordt een botbiopt genomen?

A

Met een boor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Waarom krijgt de afdeling pathologie chirurgische resecties?

A

Pathologie is bij resecties niet meer nodig voor diagnose (die is al gedaan) maar voor therapiebeoordeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Welke 2 vormen aan cytologisch onderzoek zijn er?

A
  1. Punctie cytologie
  2. Exfoliatieve cytologie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat houdt punctie cytologie in?

A

Er worden cellen opgezogen uit weefsel. Snelle uitslag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Waarom gaat cytologie sneller dan normale pathologie?

A

Er is geen inbedding nodig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wat is exfoliatieve cytologie?

A

Cytologie van cellen die vanzelf loslaten.

61
Q

Wat voor biopt wordt er bij de mamma gedaan?

A

Een core biopsy

62
Q

Wanneer wordt dunne naald biopsie (fine needle aspiration) gebruikt?

A

Bij cytologie

63
Q

Wanneer wordt dikke naald biopsie (core biopsy) gebruikt?

A

Bij histologie

64
Q

Noem 3 extra technieken die worden gebruikt binnen de pahtologie

A
  1. Moleculaire technieken
  2. Patroonherkenning
  3. Immunohistochemie
65
Q

Wat is de functie van een tight junction?

A

Afsluitende verbinding

66
Q

Wat is de functie van een adherence junction?

A

Cel-cel verbinding

67
Q

Wat is de functie van een desmosoom?

A

Cel-cel verbinding

68
Q

Wat is de functie van een gap junction?

69
Q

Wat is de functie van een hemidesmosoom?

A

Cel-basaalmembraan verbinding

70
Q

Hoe werken adherence junctions?

A

Binding van E-cadherine met actine filamenten

71
Q

Hoe werken Desmosomen?

A

Binding van E-cadherine met intermediaire filamenten

72
Q

Welke 2 soorten cel adhesievormen zijn er en wat zijn het?

A
  1. Homotypische of homofiele adhesie: dezelfde moleculen binden aan elkaar (desmosoom)
  2. Heterotypische of heterofiel adhesie: verschillende moleculen binden aan elkaar (hemidesmosoom)
73
Q

Waar is de werking van E-cadherine afhankelijk van?

74
Q

Noem 5 soorten intermediaire filamenten en waar ze voorkomen

A
  • Keratine (CK, 19 subtypes): epitheel
  • Vimentine: mesenchymaal
  • Desmine: spier
  • GFAP (Glial Fibrillary Acidic Protein): glia
  • Neurofilament (NF): neuronen
75
Q

Noem 4 belangrijke eiwitten van tight junctions

A
  1. Claudine
  2. Occludine
  3. JAM
  4. CAR
76
Q

In welke junction speelt B-catenine een rol?

A

Bij desmosomen

76
Q

Wat bepaalt bij hemidesmosomen de specificiteit voor het ECM eiwit?

A

De dimeersamenstelling

77
Q

Waar binden integrines aan?

A

RGD sequenties

78
Q

Wat voor adhesie en waaraan hebben integrines?

A

Een hetefofiele adhesie aan actine via taline en vinculine

79
Q

Wat zijn de twee onderdelen van de extracellulaire matrix?

A

De basaalmembraan en interstitiële matrix

80
Q

Noem 2 componenten van de basaalmembraan

A
  1. Collageen type IV
  2. Laminine
81
Q

Noem 5 componenten van de interstitiële matrix

A
  1. Collageen type I
  2. Elastine
  3. Fibronectine
  4. Preteoglycanen
  5. Cellulaire componenten
82
Q

Wat gebeurt er met de cel-cel en cel-ECM contact tijdens dysplasie?

A

Dit wordt minder (bijv verlies van cadherines), hierdoor migratie van individuele cellen

83
Q

Wat zijn de twee events van tumorigenese obv cel-cel en cel-ECM junctions?

A
  • First: development of dysplasia or “intra-epithelial neoplasia”
  • Then: loss of contact Inhibition and invasion
    • Bv loss of catenin or E-cadherin
    • Alteration of attachment to ECM
84
Q

Noem de 5 stappen van tumorigenese met hun effect op de cel-cel en cel-ECM adhesie

A
  1. Normaal: proliferatie en differentiatie van het epitheel
    → Normale cel-cel en cel-ECM adhesie
  2. Dysplasie: gestoorde differentiatie en proliferatie (precancereuze afwijking)
    → Verminderde cel-cel en cel-ECM adhesie
  3. Carcinoma in situ: gestoorde differentiatie in alle lagen, basaal membraan nog niet doorbroken
    → Verminderde cel-cel en cel-ECM adhesie
  4. Invasief carcinoom: autonome groei, tumorcellen penetreren omringende ECM
    → Veranderde cel-cel en cel-ECM adhesie
  5. Metastase: autonome uitgroei van tumorcellen op afstand van de primaire tumor: in lymfeklieren, andere organen
    → Gedeeltelijk herstel van cel-cel en cel-ECM adhesie
85
Q

Wat zijn de 6 stappen van invasie?

A
  1. Intracellulaire junctions worden verbroken
  2. De cellen bewegen door de basaalmembraan dmv proteolyse
  3. Metalloprotease breekt collageen type IV af
  4. Extracellulaire matrix wordt dmv proteases verder afgebroken
  5. Tumorcellen verplaatsen zich door de ECM (locomotion) en manipuleren het ECM
  6. Tumor stroma vorming (ECM-exploitatie)
86
Q

Vanaf wanneer is er sprake van invasie?

A

Als de basaalmembraan doorbroken is

87
Q

Bij welke soort tumor zijn invasie en metastase ontkoppeld?

A

Bij basaalcelcarcinoom

88
Q

Welke 2 organen izjn ongevoelig voor metastases (on-permissive colonisation site)?

A

Spier en milt

89
Q

Welke 3 vormen van metastasering zijn er?

A
  1. Lymfogeen
  2. Hematogeen
  3. Entmetastasering (seeding/transcoelomisch) = uitzaaiingen in de lichaamsholten
90
Q

In hoeveel% van de gevallen is bij diagnose de tumor al gemetastaseerd?

91
Q

In hoe veel van de gevallen zijn de metastases verborgen?

92
Q

Noem 4 factoren met invloed op metastasering

A
  1. Grootte tumor
  2. Soort tumor
  3. Host response
  4. Nesting site (permissive of non-permissive)
93
Q

Wat is in transit metastase?

A

Als een tumor gaat ingroeien in de wand van een lymfevat of bloedvat

94
Q

Wat is een skip metastase?

A
  • Soms slaan ze de schildwachterklier over
  • De metastase ‘omzeilt’ de gangbare route (of kan zich niet vestigen in de 1e klier) en loopt dan vast in de volgende lymfklier
95
Q

Wat is lymfangitis carcinomatosa?

A
  • Alle lymfeklierbanen zijn verstopt
  • Massaal in transit = Lymfangititis carcinomatosa.
96
Q

Waar komt lyfmogene drainage uiteindelijk terecht?

A

In de ductus thoracicus

97
Q

Welke 3 soorten hematogene metastasering heb je?

A
  1. V cava type
  2. V porta type
  3. “Mediaanlijn-type“ bv bij schildklier en prostaatcarcinoom, die vooral naar/langs de wervelkolom metastaseren.
98
Q

Bij welke tumoren is hematogene metastasering vaak de eerste en enige vorm van uitzaaiing?

A

Bij niet-epitheliale tumoren (sarcomen)

99
Q

Wat is het verschil in metastasering van papillair en folliculair schildkliercarcinoom?

A

Papillair: lymfogeen
Folliculair: hematogeen

100
Q

Waar kan seeding optreden?

A

In een bioptspoor

101
Q

Hoe wordt het eerste lymfeklierstation genoemd?

A

De sentinel node (schildwachterklier)

102
Q

Waar blijft de tumorcel in een lymfeklier steken?

A

De randsinus

103
Q

Wat is ee nsister mary joseph nodule?

A

Als een metastase van een lymfeklier uitwendig zichtbaar is

104
Q

Waarom gebeurt hematogene metastasering vaa vanuit het veneuze systeem?

A

Deze wanden zijn dunner

105
Q

Wat gebeurt er met de cellen tijdens de epitheliale-mesenchymale transitie?

A

Epitheelcellen verliezen hun polariteit en hun cel-cel verbinding, waardoor ze langzaam tot een mesenchymale cel vernaderen

106
Q

Noem 4 EMT-inducing transcription factors (EMT-TFs)

A
  1. TWIST
  2. SNAIL
  3. SLUG
  4. ZEB1
107
Q

Wat onderbreekt EMT-MET?

A

De dormancy phase

108
Q

Hoe heet het als entmetastasering eindigt in de pleuraholte?

A

Pleuritis carcinomatosa

109
Q

Wat is het verschil tussen lineaire en niet-lineaire metastasering?

A

Lineair: zoals verwacht
Niet-lineair: niet zoals verwacht

110
Q

Wat zijn de 2 hoofdklasse nvan lymfoïde neoplasieën?

A

Hodgkin (9%) en non-Hodgkin (91%)

111
Q

Wat zijn (non)Hodgkin lymfomen?

A

Solide tumoren van de lymfeklieren

112
Q

Wat is het verschil tussen non-Hogdkin en Hodgkin lymfoom?

A

Non-Hodgkin: Grootste deel van het gezwel is tumorcel. gekenmerkt door de Reed Sternberg cel.

Hodgkin: Klein deel van het gezwel is tumorcel. Systemisch, presenteert zich buiten de lymfeklier, TNM is niet van toepassing. Vooral in milt en lever

113
Q

Hoe heten tumoren die gekenmerkt worden door plasmacellen?

A

Plasmacel cytomen

114
Q

Wat wordt geproduceerd door lymfomen van mature B-cellen?

A

Fragmenten van immunoglobulinen (light chains)

115
Q

Waar ontstaan longcarcinomen uit?

A

Uit het bronchusepitheel

116
Q

Waar zijn niet-kleincellige loncarcinomen in onder te verdelen?

A
  1. Adenocarcinoom
  2. Plaveiselcelcarcinoom
  3. Grootcellig carcinoom (caricnoïd)
117
Q

Waar in de long ontsaan plaveiselcelcarcinomen en bij wie?

A
  • Hoog in de luchtweg
  • 98% rokers
  • 75% in 1e-3e orde bronchi
118
Q

Wat is het moleculaire mechanisme achter een plaveiselcelcarcinoom van de long?

A
  • p19 inactivatie (verhoogt replicatief vermogen)
  • Vaak p53 mutatie
119
Q

Waar in de long vind je adenocarcinomen en hoe veel mensen die het hebben zijn roker?

A
  • Dieper in de long, perifeer
  • 75% rokers
120
Q

Welke mutaties zie je bij adenocarcinomen van de long bij rokers en welke bij niet-rokers?

A
  • K-RAS mutaties in rokers
  • EGFR worden gezien mutaties in non-rokers → crizotinib
121
Q

Waar duidt een zwarte lymfeklier met witte randen op?

A

Een roker, de witte randen zijn tumorcellen

122
Q

Waar reageren de adenocarcinomen met een activerende EGFR mutatie in de long goed op?

A

Tyrosine kinase remmers (crizotinib)

123
Q

Wat is een kleincelling longcarcinoom (SCLC)

A

Een hooggradig neuroendocrien carcinoom

124
Q

Waarom heten kleincellig carcinomen zo?

A

Kernen nemen hele cytoplasma in

125
Q

Wat is de gemiddelde overleving van SCLC zonder behandeling?

A

2-4 maanden

126
Q

Welke 2 mutaties kunnen aanwezig zijn bij SCLC en met welke percentages?

A
  • P53 mutaties (50-80%)
  • RB mutaties (80-100%)
  • P16 overexpressie
127
Q

Waar metastaseert een SCLC vaak naartoe?

A

De hersenen

128
Q

Wat voor tumor kan niet in de colon voorkomen?

A

Een plaveiselcelcarcinoom

129
Q

Wat kan bij een K-RAS mutatie van de colon succesvol ingezet worden?

130
Q

Welke mutatie ligt ten gronde van sporadische coloncarcinomen?

A

APC mutaties

131
Q

Wat zijn de 3 coloncarcinoom pathways en wat izjn de bijbehorende ziektebeelden?

A
  1. Adenoma-carcinoma pathway (FAP, sporadisch)
  2. Serrated neoplasia pathway (traditioneel en sessile)
  3. Microsatellite instability (Lynch syndroom)
132
Q

Welke 3 types mammacarcinoom zijn er?

A
  1. Invasief ductaal (80%)
  2. Lobulair (10%)
  3. Overig
133
Q

Welke 2 voorloperstadia van mammacarcinoom zijn er?

A

LCIS (lobulair carcinoom in situ) en DCIS (Ductulair carcinoom in situ)

134
Q

Welke 2 types DCIS heb je?

A

Goed gedifferentieerd vs comedo type

135
Q

In welk patiënten zie je ER positieve/HER2 negatieve DCIS?

A

Oudere vrouwen (en mannen), kiembaan BRCA2 mutatie dragers

136
Q

In wat voor patiënten zie je HER2, ER pos/neg DCIS?

A

Jonge vrouwen, kiembaan TP53 mutatie dragers

137
Q

In welke patiënten zie je triple negative (ER, PR en HER2 negatief) DCIS?

A

Jonge vrouwen, kiembaan BRCA1 mutatie dragers

138
Q

Hoe wordt bij mammacarcinoom getest of de okselklier verwijderd moet worden?

A

Door de schildwachterklier te testen. Is deze negatief, dan hoeft het niet verwijderd te worden

139
Q

Wat is de 5-jaarsoverleving van mammacarcinoom zonder okselmetastasen?

140
Q

Waar metastaseren coloncarcinomen naar?

A

Lever, longen, ovarium

141
Q

Wat kan zorgen voor een abnormaal metastaseringpatroon bij mammacarcinoom?

A

Tumor dormancy

142
Q

Wat is het kankerbiologie dogma?

A

Tumorcellen:
- Hebben genomische afwijkingen
- Onttrekken zich aan de groeiregulatie
- Dringen omringen weefsel binnen
- Hebben afwijkende eiwitten door mutaties

143
Q

Wat is een driver mutatie?

A

Dat is de mutatie die er voor zorgt dat een normale cel in een kankercel verandert

144
Q

Wat zijn passenger/hitchhiker mutaties?

A

Mutaties die (leeftijdsgerelateerd) in een cel kunnen voorkomen maar geen rol spelen in het ontstaan of de progressie van een tumorcel

145
Q

Wat is het verschil in de mutaties van proto-oncogenen en tumorsuppressorgenen?

A

Bij proto-oncogenen hoeft maar 1 allel een activerende mutatie te bevatten
Bij tumorsuppressorgenen moeten er 2 inactiverende mutaties/deleties plaatsvinden in allebei de allelen. Dit heet Knudson’s ‘two hit’ hypothesis

146
Q

Wat houdt tumorheterogeniteit in?

A

Dat verschillende tumorcellen van dezelfde tumor andere mutaties hebben

147
Q

Wat houdt tumorklonaliteit in?

A

Dat verschillende tumorcellen van dezelfde tumor dezelfde afwijkingen hebben

148
Q

Wat is een aanwijzing voor causale betrokkenheid bij maligne transformatie?

A

Homogeniteit van mutaties

2A1 (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions