w3 hc.3 pompfunctiestoornissen: pathyfysiologie Flashcards
formules
HMV = HF X SV
BP = CO X Rtotaal
Forgaan = BP X Rorgaan
des te lager weerstand in arteriolen des te hoger flow in orgaan. ATP productie is afhankelijk van zuurstofaanvoer, in wit spierweefsel zit myoglobine (dit bindt O2)
als alle organen open staan, zakt BD en zal AZS moeten voorkomen dat het hart en brein onvoldoende bloed krijgen.
BD zakt what happens then
als BP zakt meten baroreceptoren in aortaboog en a carotis en vuren ze minder, dan neemt de remmende invloed naar het brein af en wordt de sympaticus van AZS ingeschakeld.
ook wordt RAAS geactiveerd in nier, houdt vloeistof vast. sympaticus brengt hf en sv omhoog en probeert perifere vaatweerstand omhoog te brengen om uiteindelijk BD weer te lagen stijgen.
BD is regelsysteem (alleen op kort termijn), lange termijn: baroreceptoren minder gevoelig en dan nemen nieren het over. baroreceptoren zijn gericht op veranderingen BD.
oorzaken pompfalen
primair: aandoening myocard
- myocarditis (ontsteking van hartspier)
- myocardinfarct (hartinfarct)
secundair: gevolg van overbelasting hartspier
- drukbelasting door hoge BD
- volumebelasting door bv. lekkende mitralisklep.
aortaklepstenose
druk in LV neemt toe als gevolg van de stenose, ventrikel moet hierdoor langer contraheren en zal later relaxeren. hierdoor neemt drukverschil toe omdat met name ventrikel systolische druk strijgt als gevolg van toename in R en omdat aorta systolische druk zakt. als druk in ventrikel groter, dan neemt afterload toe.
stenose zorgt ook dat minder bloed ventrikel uitstroomt. hierdoor neemt pompfunctie af en zal SV dalen. hierdoor neemt eind systolische volume toe. hierdoor neemt preload toe waardoor afterload ook verder toeneemt.
even hele shit lezen bro
:(
hartinfarct
contractiliteit neemt af, hierdoor SV CO en BD ook afname.
baroreceptoren laten de preload, hf, en Rperifeer stijgen door sympathicus stimulatie die zorgt voor vasocontrictie. parasympathicus stimulatie neemt af. venoconstrictie neemt toe om preload minder te laten worden. ook houdt je vloeistof vast (via RAAS) hierdoor meer preload. met stijging in hf kan het hart proberen CO hoog te houden. AZS probeert ook contractiliteit te verhogen door activatie van B1 receptoren.
diameter hart neem toe. doordat hart niet goed kan samentrekken waardoor want wordt opgerekt. om stress gelijk te houden neemt dan ook dikte van wanden toe. er vindt excentrische remodellering plaats. hartspiercellen groeien in lengte = lengte hypertrofie.
tweede alinea van hartstenose tot hartinfarct niet gedaan + alle notes
ook powerpoints bestuderen
