Virus, övre luftväg Flashcards
vilka virus orsakar primär luftvägsinfektion?
- influensa
- rhinovirus
- rsv
- parainfluensa
- coronavirus
adenovirus
vilka ospecifika skyddsmekanismer har vi i luftvägen?
- lägre temperatur
- cilierat epitel
- slemutsöndring - fångar mikroorganismer
- antimikrobiella peptider
vilket specifikt försvar har vi i luftvägen?
- antikroppar
- T celler
vilken del av kroppen räknas till övre luftväg?
- larynx
- pharynx
sinusit - bihålor
faryngit- svalg
vilka är luftvägarnas skyddsmekanismer?
- Det sker bortforslande av partiklar och mikrober från luftvägarna
- cilier flyttar svalda partiklar uppåt i luftvägen
- vi har alveolerna makrofager-> de förflyttar sig i alveol och tar upp svalda partiklar, virus och bakterier och tar dd på dem
- hostningar (ofrivilliga reflexer)
vad räknas till en lägre luftvägsinfektion?
- bronkit
- bronkiolit
- pneumoni
hur sprids influensa A?
genom aerosol
en droppe innehåller 100 000 - 1000 000 virus
5000 droppar i en nysing
virusavgivning startar 1 dag innan symptomen och pågår framtill 5 dagar efter symptomstart
när trivs influensa som bäst?
- vid relativt låg fuktighet - 20 - 35% är bäst
- vid en lägre temperatur ca 5 grader, är det en högre spridningsfrekvens än vid 20 grader. detta då sfäriska droppar hjälp till att sväva en längre tid.
när på året är influensa som mest aktuellt på norra halvklotet?
november - mars
vilken virus familj tillhör influensa?
- ortomyxoviridae
- A och B orsakar epidemier och har samma kliniska sjukdomsbild(lindrig feber)
C ger en vanligen en lindrig övre luftvägsinfektion
hur ser genomet ut för influensa virus?
- ssRNA, minus sträng
- segmenterat genom, 8 segment(ger en genetisk instabilitet genom att det kan mutera och bytas ut i olika värdar(djur/människor)
- höljeförsett virus
Vilka ytantigen har influensa?
Hemaglutinin och Neuraminidas
vilka symptom får man vid virus?
- feber
- huvudvärk
-ont i halsen
snuva
torrhosta
extrem trötthet
ömmade muskler
magproblem?
varför får vi symptom av influensa?
pga virulensfaktorer
- HA - binder sialinsyra och fäster in till värden
- NA - gör så att viruset frigörs från värden, plasmin klyver H, (NA har plasminbindandeförmåga)
- M2 - jonkanal, matrixprotein, H+
- 8 RNA strängar, täckta med nukleoapsidprotein
H0 - faktorer som påverkar klyvningen till H1 och H2 såsom aa - sekvens och glykosylering vid klyvningsstället
N - stjälklängd och balansen mellan H och N
NS1 - interferon och apoptos reglerande förmåga, hindrar IFN svar genom att blockera signalvägen som inducerar IFN produktion(IFN blockerar proteinsyntes och viral replikation i infekterade celler).
PB2 - effektivitet och induktion av viral RNA
hur tar sig viruset sig in i värdcellen?
- absorption av virus till respiratoriska epitelceller genom HA och det fuserar med membranet
- viruset endocyteras in till en endosom och avkläds för att frigöra dess nukleokapsid - segment in i cellens cytoplasma
- nukleokapsiden transporteras in i kärnan. RT används för att omvandla minus RNA till plus RNA.
- Plus RNA används för att translantera virala proteiner som bildar kapsiden och utskotten.
- plus RNA används för att syntetisera glykoprotein utskott som integreras i värdcellens membran.
- Plus RNA strängar används för att syntetisera nya snus RNA strängar. Dessa sammansätts in i nukleokapsidjen och transporteras ut ur kärnan till cellmembranet.
beskriv de olika stegen för influensa virusets infektionsprocess?
- absorption
- endocytos, endosom
- uncoating -> vitalt RNA till kärnan
- replikation
- Translation -> virala proteiner -> ER -> mognad -> Golgi -> buddinf -> egress
- transkription -> Packetering -> budding -> egress
vilken är influensas effekt på luftvägsvävnaden?
- Bradykinin -> luftvägs
- slem hypersekretion
- plasma läckage
- nervaktivering
- inflammation -> rekrytering( CXCL8) och aktivering av celler (NK, T, Neutrofiler, Eosinofiler)
hur ser en inflammerad luftväg ut?
svullen submukosa
begränsad luftväg
slem överskott
stor slemproduktion
vad kan vara en komplikation av en influensainfektion?bakteriell sekundärinfektion
bakteriell sekundärinfektion
- streptococcus pneumoniae
- heamophilus influenzae
- staphylococcus aureus
Varför och hur klyvs HA?
- klyvs före infektion av ny cell
- klyvs extracellulärt
- enzymer från inflammatoriska celler
Hur ser Ns stjälklängd och balansen mellan H och N ut?
- H på nybildat virus fastnar på sialinsyrareceptorn samband med knoppningen från cellen
- N förstör receptorn och virus frisläpps
- lång stjälk på N gör ofta att detta kan ske effektivt, men beroende på konfigurationen av H kan Ns optimala konfiguration variera.
- viktigast är att H och N är anpassade till varandra.
- bristande möjlighet till konfigurationsanpassning kan vara orsak till att inte alla H - N - kombinationer finns i naturen
vilket är vårt första försvar mot virus?
- interferon
- IFN alfa eller beta binder sin receptor och aktiverar cellens antivirusförsvar.
- effekten i dem infekterade cellerna resulterar i en blockering av både proteinsyntes och virusökning
- effekten i de icke- infekterade cellerna resulterar i en aktivering av virus - proteiner så de blir mer resistenta mot virusinfektion.
vad blockerar IFN produktion och signalering?
- influensa proteinet NS1
- binder dubbelsträngat RNA-> blockerar dsRNA beroende signalvägar
- > blockerar IFN - produktion
- block av protein kinas R -> stoppar proteinsyntes
- stoppar IFN - reglerande faktorer transport in i kärnan -> block av IFN - produktion