Virus, övre luftväg Flashcards

1
Q

vilka virus orsakar primär luftvägsinfektion?

A
  • influensa
  • rhinovirus
  • rsv
  • parainfluensa
  • coronavirus
    adenovirus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

vilka ospecifika skyddsmekanismer har vi i luftvägen?

A
  • lägre temperatur
  • cilierat epitel
  • slemutsöndring - fångar mikroorganismer
  • antimikrobiella peptider
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vilket specifikt försvar har vi i luftvägen?

A
  • antikroppar

- T celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vilken del av kroppen räknas till övre luftväg?

A
  • larynx
  • pharynx

sinusit - bihålor
faryngit- svalg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

vilka är luftvägarnas skyddsmekanismer?

A
  • Det sker bortforslande av partiklar och mikrober från luftvägarna
  • cilier flyttar svalda partiklar uppåt i luftvägen
  • vi har alveolerna makrofager-> de förflyttar sig i alveol och tar upp svalda partiklar, virus och bakterier och tar dd på dem
  • hostningar (ofrivilliga reflexer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vad räknas till en lägre luftvägsinfektion?

A
  • bronkit
  • bronkiolit
  • pneumoni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hur sprids influensa A?

A

genom aerosol

en droppe innehåller 100 000 - 1000 000 virus
5000 droppar i en nysing
virusavgivning startar 1 dag innan symptomen och pågår framtill 5 dagar efter symptomstart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

när trivs influensa som bäst?

A
  • vid relativt låg fuktighet - 20 - 35% är bäst
  • vid en lägre temperatur ca 5 grader, är det en högre spridningsfrekvens än vid 20 grader. detta då sfäriska droppar hjälp till att sväva en längre tid.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

när på året är influensa som mest aktuellt på norra halvklotet?

A

november - mars

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vilken virus familj tillhör influensa?

A
  • ortomyxoviridae
  • A och B orsakar epidemier och har samma kliniska sjukdomsbild(lindrig feber)
    C ger en vanligen en lindrig övre luftvägsinfektion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hur ser genomet ut för influensa virus?

A
  • ssRNA, minus sträng
  • segmenterat genom, 8 segment(ger en genetisk instabilitet genom att det kan mutera och bytas ut i olika värdar(djur/människor)
  • höljeförsett virus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka ytantigen har influensa?

A

Hemaglutinin och Neuraminidas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

vilka symptom får man vid virus?

A
  • feber
  • huvudvärk
    -ont i halsen
    snuva
    torrhosta
    extrem trötthet
    ömmade muskler
    magproblem?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

varför får vi symptom av influensa?

A

pga virulensfaktorer

  • HA - binder sialinsyra och fäster in till värden
  • NA - gör så att viruset frigörs från värden, plasmin klyver H, (NA har plasminbindandeförmåga)
  • M2 - jonkanal, matrixprotein, H+
  • 8 RNA strängar, täckta med nukleoapsidprotein

H0 - faktorer som påverkar klyvningen till H1 och H2 såsom aa - sekvens och glykosylering vid klyvningsstället
N - stjälklängd och balansen mellan H och N
NS1 - interferon och apoptos reglerande förmåga, hindrar IFN svar genom att blockera signalvägen som inducerar IFN produktion(IFN blockerar proteinsyntes och viral replikation i infekterade celler).
PB2 - effektivitet och induktion av viral RNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hur tar sig viruset sig in i värdcellen?

A
  1. absorption av virus till respiratoriska epitelceller genom HA och det fuserar med membranet
  2. viruset endocyteras in till en endosom och avkläds för att frigöra dess nukleokapsid - segment in i cellens cytoplasma
  3. nukleokapsiden transporteras in i kärnan. RT används för att omvandla minus RNA till plus RNA.
  4. Plus RNA används för att translantera virala proteiner som bildar kapsiden och utskotten.
  5. plus RNA används för att syntetisera glykoprotein utskott som integreras i värdcellens membran.
  6. Plus RNA strängar används för att syntetisera nya snus RNA strängar. Dessa sammansätts in i nukleokapsidjen och transporteras ut ur kärnan till cellmembranet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

beskriv de olika stegen för influensa virusets infektionsprocess?

A
  1. absorption
  2. endocytos, endosom
  3. uncoating -> vitalt RNA till kärnan
  4. replikation
  5. Translation -> virala proteiner -> ER -> mognad -> Golgi -> buddinf -> egress
  6. transkription -> Packetering -> budding -> egress
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

vilken är influensas effekt på luftvägsvävnaden?

A
  • Bradykinin -> luftvägs
  • slem hypersekretion
  • plasma läckage
  • nervaktivering
  • inflammation -> rekrytering( CXCL8) och aktivering av celler (NK, T, Neutrofiler, Eosinofiler)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

hur ser en inflammerad luftväg ut?

A

svullen submukosa
begränsad luftväg
slem överskott
stor slemproduktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

vad kan vara en komplikation av en influensainfektion?bakteriell sekundärinfektion

A

bakteriell sekundärinfektion

  • streptococcus pneumoniae
  • heamophilus influenzae
  • staphylococcus aureus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Varför och hur klyvs HA?

A
  • klyvs före infektion av ny cell
  • klyvs extracellulärt
  • enzymer från inflammatoriska celler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hur ser Ns stjälklängd och balansen mellan H och N ut?

A
  • H på nybildat virus fastnar på sialinsyrareceptorn samband med knoppningen från cellen
  • N förstör receptorn och virus frisläpps
  • lång stjälk på N gör ofta att detta kan ske effektivt, men beroende på konfigurationen av H kan Ns optimala konfiguration variera.
  • viktigast är att H och N är anpassade till varandra.
  • bristande möjlighet till konfigurationsanpassning kan vara orsak till att inte alla H - N - kombinationer finns i naturen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

vilket är vårt första försvar mot virus?

A
  • interferon
  • IFN alfa eller beta binder sin receptor och aktiverar cellens antivirusförsvar.
  • effekten i dem infekterade cellerna resulterar i en blockering av både proteinsyntes och virusökning
  • effekten i de icke- infekterade cellerna resulterar i en aktivering av virus - proteiner så de blir mer resistenta mot virusinfektion.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

vad blockerar IFN produktion och signalering?

A
  • influensa proteinet NS1
  • binder dubbelsträngat RNA-> blockerar dsRNA beroende signalvägar
  • > blockerar IFN - produktion
  • block av protein kinas R -> stoppar proteinsyntes
  • stoppar IFN - reglerande faktorer transport in i kärnan -> block av IFN - produktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

hur ser immunförsvaret ut mot influensa?

A

DC aktiveras och infekteras av influensa och de infekterade DC förflyttar dig till lymfkörtlar via affärent lymfa. influensa aktiverar PRR (TLR). DC presenterar antigen för T celler i lymfkörteln som i sin tur kan aktivera B celler och de går ut i efferent lymfa. och det bildas ett specifikt immunförsvar mot influensa.

25
Q

vilket är det humorala immunförsvaret som agerar skydd emot reinfektion av influensavirus.

A
  • IgG och IgA -> IgG är inte lika effektivt men varar längre
  • Ab som känner igen HA och NA är viktiga
  • HA - specifika AB är viktigast -> kan neutralisera viruset
26
Q

DC visar upp influensa antigen och aktiverar naiva specifika T - celler. vad händer sen?

A
  • CD4 eller CD8 T celler bildas
  • CD4 -> TH1 och TH17 celler agerar då de producerar cytokiner vilka dämpar infektionen.
  • CD8 -> TC1 och TC17 celler aktiveras vilka dödar influensa infekterade celler -> korrelerar med reduktion av virusnivå och virusreplikation.
27
Q

hur uppkommer epidemier och vilka var det inom influensa?

A
  • influensa A och B
  • uppkommer genom mindre antigenförändringar (drift) i HA och NA pga mutationer.
  • drift betyder att det sker genetiska förändringar som ger aa byten i influensaproteiner och det kan därav inte ske en neutralisering.
28
Q

vad innebär influensa pandemier?

A

uppkommer när virus med en ny HA - subtyp uppstår som resultat av antigen byte(shift). resulterar i att en population inte har någon immunitet emot det nya virusstammen.
(pandemi -> vi byter ut ett helt segment -> det kan sprida sig globalt på denhär planeten)

29
Q

vad är det som främst ger upphov till nya inlfuensavirusstammarP

A

pga av dagens hantering av fåglar: fågelfarm och beredning av mat från fågelkött.

fågelns röda blandas med människans gula virus och det blir en ny typ av sub typ av influensa.

influensaviruset förökar sig i fåglars tarmas, infekterade fåglar sprider virus till vatten.. senare är det luftburensmitta efter att viruset spridit sig till däggdjur.

30
Q

vad är ett respiratoriskt syncytievirus?

A
  • paramyxovirus( mässling, påssjuka, RSV..)
  • ssRNA, minus (behöver RNA beroende RNA polymeras)
  • höljevirus
  • subgrupper A och B
  • många olika stammar av både A och B cirkulerar samtidigt i samhället
  • orsakar epidemier varje år
31
Q

hur ser ett RSV ut?

A

F - glykoprotein

  • G - glykoprotein spikar
  • lipidhölje
  • matrixprotien
  • polymeras komplex
  • nukleokapsid (RNA ochnukleoprotein)
32
Q

hur infekterar RSV en epitelcell?

A
  • viruspartiklar tar sig in i cellen via fusion med plasmamembranet
  • G - proteiner binder CX3CR1 receptorn på cellytan, men även TLR4 och heparin sulfaterade proteoglukaner(ICAM 1 och nucleolin)
  • F - proteinet åstadkommer fusionen med cellmembranet
  • virus replikerar i cytoplasman.
  • RSV kan även ta sig ni via macropinocytosis och aktin rearrangement.
33
Q

vilken är RSVs epidemiologi?

A
  • droppspridning
  • inkubationstid 4 - 5 dagar
  • nedre luftvägsinfektion dag 5-7
  • utsöndring av virus 1 - 3 veckor
  • vinterepidemier som varar 4 - 5månader
  • spridning på sjukhus - viktig faktor att ta i beaktande
34
Q

hur reagerar kroppen på RSV?( patofys.)

A
  • svullna slemhinnor
  • ökad slemproduktion
  • extensive virusinducerad skada i lungan - celldöd -> sloughing (primärt epitelceller i nedre luftvägarna)
  • obstruktion orsakad av debris och slem i luftrören
  • lymfocytinfiltration i bronker
35
Q

hur sprids RSV från övre till nedre luftvägar?

A

cell till cell överföring av virus via cell fusion mellan flera celler -> jätteceller - syncytia

36
Q

hur ser rsv - infektionen ut hos småbarn?

A

det är en enklare övre luftvägsinfektion eller vanlig förkylning

ger olika symptom i olika delar av luftvägarna; näsan till lungorna beroende på ålder.

skydd saknas i förtidigt födda barn pga ofullständig IgG överföring

2-3% av infekterade spädbarn hospitaliseras

viruset leder till högst spädbarnsdödlighet

37
Q

varför är risken stor att äldre får ett allvarligt sjukdomsförlopp?

A

allmänpåverkan tidigt i sjukdomsförloppet

näsvingespel, hög andningsfrekvens och syrebrist

nedreglerat lokal mukosal B - cell minnescellutv (sIgA)

komplicerande infektion som ökar sekundärinfektion av respiratoriska bakterier. ökatuttryck av bakteriella cell - receptorer

dålig nutritionsstatus och uttorkning

38
Q

hur aktiverar RSV immunförsvaret?

A

F - proteinet kan binda TLR4 och aktivera NFkB och IRF3 kommer går in i cellkärnan tillsammans med STAT (som aktiverats av ROS som aktiverats av RSV RNA)

detta resulterar produktion av inflammationsfaktorer -> typ 1 IFN kemokiner

RSC NS protein kan blockera IRF3 vilket leder till blockering av IFNb produktion.

39
Q

vilken är RSV - infektionens påverkan på kroppens immunförsvar?

A
  • ger ej fullgod immunitet
  • TH2 - riktat immunförsvar kan vara en bidragande orsak till allvarlig sjukdom
  • intensivt inflammatoriskt svar
  • RSV proteiner NS1 och NS2 blockerar typ 1 IFN (samma mekanism som influensavirus NS1)
  • RSV IFN - y block ökar IgG produktion
  • RSV F - protein kan blockera T cellsaktivering
  • RSV rekryterar monocyter, eosinofiler, neutrofiler
  • CXCL8 positivkorrelation med hur allvarlig RSV infektionen är
40
Q

hur behandlar man RSV?

A

RSV - profylax

  • barn under 24 månader
  • IV / månad under RSV
41
Q

Vilka sjukdomar räknas till parainfluensa virus? nämn lite om dessa.

A
Paramyxovirus
- RSV, mässling,  påssjuka, 
- minus ssRNA
 höljebärande, pleomorfik morfologi
- 5 serotyper, 1, 2, 3, 4, 
- viruskrupp
42
Q

vad är skillnaden mellan ett parainfluensavirus vs influensa A virus

A

Parainfluensa är mycket mer genetiskt stabilt ön influensa

  • mkt färre mutationer
  • liten antigendrift
  • inget antigenshift
43
Q

hur ser parainfluensaviruset patogens ut?

A
  • nasofarynx slemhinna
    spridning till nedre luftvägarna inom 1 -3 dagar
  • virusproduktion och virusfrisläppning sker upptill 1 vecka efter infektion
  • många infekterade är symtomatiska men infektiösa
  • förlängd virusproduktion i immunkomprimerade
  • PIV infektion och återinfektion sker hela livet
44
Q

hur smittar parainfluensa?

A
  • epidemier och sporadiska infektioner och säsongsvirusbrott höst/ tidig vinter
  • höginfektiöst virus
  • smittar via stora droppar, aerosol och viruskontaminerade föremål
  • kan överleva på ytor upptill 10 timmar
  • avdelning via två och vatten, desinfektionsmedel
  • de flesta har haft primärinfektion innan 5 års ålder
45
Q

vilka är dem kliniska symptomen för parainfluensa virus?

A
  • krupp är det vanligaste symptomet.
  • bronkiolit
  • lunginflammation
  • influensabronkit
  • vanliga förkylningssymtom
  • parainfluensa är problematisk i spädbarn och småbarn
  • > endast tillfällig immunitet för ny infektion
  • > infektionen blir mildare när barnet blir äldre
46
Q

hur är ett coronasvirus uppbyggt?

A
  • plus ssRNA
  • höljevirus, pleomorfisk morfologi
  • human coronavirus
  • 2 serogrupper, beta - coronavirus
47
Q

hur sprids coronavirus?

A
  • sprids via droppar(hosta, nysningar) men andra spridningsvägar kan vara involverade, tex fekal kontamination
  • SARS ger en viral - lunginflammation: feber, torrhosta, dyspnea, huvudvärk
  • symtomen avtar under 1 veckan men förvärras sedan igen och blir värre under vecka 2
  • man tror det beror på immunsvar och inte okontrollerad virusreplikation
48
Q

vad är SARS - Co V?

A
  • denna utgör en egen grupp i coronavirusfamiljen.

kommer ifrån fladdermus -> mårdhund(finns i kina) - >människa (vi får det genom slaktade infekterade djur)

49
Q

vad är Rhinovirus?

A
  • hör till picornaviridae - familjen (hepatit A virus, polio..)
  • plus ssRNA
  • icke - höljebärande
  • mer än 250 subtyper
50
Q

hur infekterar rhinovirus epitelceller?

A

genom inbindning till ICAM - 1

51
Q

hur smittar rhinovirus?

A
  • via luftvägsdroppar som sprids via nysningar, hosta, eller handkontakt med näsa, ögon eller ansikte
52
Q

hur ser rhinivirus patogenes ut?

A
  • minimal direkt virusinducerad cellskada -> primärt i övre luftägarna
  • 75% av patienterna infekterade med rhinivirus har symptom
  • som är “vanlig förkylning”
  • ger serotypspecifik immunitet
53
Q

hur är ett Adenovirus uppbyggt?

A
  • ds virus
  • inget hölje, ikosahedral
  • mer än 54 serotyper
  • vanlig förkylning - lunginflammation
54
Q

hur klassificerar man humant adenivirus?

A

indelning är baserad på fysiska, kemiska och biologiska egenskaper

55
Q

vilka symptom kan man få av ett virus med många olika kliniska symtom?

A

luftvägssjukdomar
konjunktivit
gastroenterit
allvarlig luftvägsinfektion

56
Q

hur sker adenovirusreplikation?

A
  • Tropisk för epitelceller
  • virusreplikation och tillverkning av nya virus sker i kärnan via DNA intermediär
  • använder värdcellens transkriptionsapparat, men modifierar den för att underlätta virusproteintillverkning
  • replikationscykel är uppdelad i en tidig och en sen fas
  • viruset kodar för en virusspecifik DNA replikationsapparat, inklusive virus DNA polymeraser
57
Q

hur sprids Adenovirus?

A
  • hosta - dvs droppar från luftvägarna
  • adenovirus är mkt stabilt och står emot kemiska, fysiska agens vilket tillåter lång överlevnad utanför kroppen och vatten
  • kontakt med objekt kontaminerade med virus(handdukar, handtag, mm)
  • fekal - oral vägen från personer med adenovirus gastroenterit - virus kan spridas via feces i månader efter de blivit symtomfria
  • dålig handhygien, kontaminerad mat och vatten
58
Q

hur ser adenovirus epidemiologi ut?

A

vanligast på senvinter, vår och tidig sommar

  • det orsakar luftvägsinfektioner ch GI infektioner
  • luftvägsinfektioner kan fås i alla åldrar
  • gastroenterit (maginfluensa, diaree)
  • virusmeningit eller hjärninflammation
  • de flesta barn har haft minst en form av adenovirusinfektion vid 10 års ålder
59
Q

ett nytt luftvägsvirus , human metapneumovirus - hur ser dess uppbyggnad ut?

A
  • hör till paramyxoviridae: pneumovirinae
  • minus ssRNA
  • höljevirus
  • sfärisk eller pleomorfisk
  • “emerging virus”