bakteriell patogenes 1 Flashcards
beskriv begreppen parasit, patogenicitet, virulens, infektion
parasit –> organsim som lever på eller i en annan organsim, vilken kallas värd. parasiten kan vara helt ofarlig eller ställa till skada, vara patogen
patogenicitet –> förmågan hos en parasit att orsaka sjukdom
virulens –> grad av patogenicitet, kvantitativt begrepp
infektion –> etablering och tillväxt i värden av mikroorganismer som är potentiellt patogena
vad är konsekvensen av virulens? ge ex!
Streptpcoccus kan orsaka lunginflam
- Ett hundratal bakterier räcker för att döda, i detta fall, mössen - vi kan andas in dem, får ned dem i lungorna och kan ta sig in i blodet
Salmonella
- 10 ^5 bakterier krävs för att döda mössen
–> varför skillnad gentemot streptococcus?
Ø Hur bra immunförsvaret känner igen
Ø Olika nisher, var dem kommunicerar, hur snabbt de tillväxer och vilka virulens faktorer dem har
Ø Vilka infektionsvägar de olika baktereirna har
Virulens -> hur många bakterier krävs för att tex 50% av en viss population av värdar blir sjuka eller dör
vad innebär normalflora?
- det har utvecklats i symbios med värdorganismen
- behövs som ett skydd för värdorganismen mot patogena mikroorganismer
- ett skydd mot patogena främmande mikrober
- varje art har sin egen normalflora
- för celler i kroppen kan det ta flera dagar att dela sig men generationstiden för bakterier är en halvtimma till en timme. detta gör att dem där effektiva i sin delning och kan då effektivt etablera sig och infektera.
vilka typ typer av mikroorganismer finns hos hudens normalflora?
Transienter -> gäster, kan överleva, binder löst till huden men förökar sig inte
Residenter -> koloniserar, kan föröka sig och invaderar värden
varför är det främst grampositiva bakterier i hudens normaflora?
- de har en tjockare vägg peptidoglucan,
- Yttermembranet hos gram neg gör det känsligt för uttorkning
hudens normalflroa ändras med åren, på vilket sätt?
- Som barn - efter några månader får man en mer konstant normalflora
- Pubertet - mer konstant normalflora
- 15 - 20 år största mångfalden
- Ju äldre vi blir desto fattigare blir normalfloran
hur påverkas hudfloran?
hur fungerar hudfloran som ett skydd mot patogena mikroorganismer?
- påverkas av väder , ålder, personliga hygien
- mekanisk nötning, torrhet, näringsfattigdom, låg temp(tillräckligt för att generationstiden ska bli längre för bakterien)
- Normalfloran i sig är viktig mot patogener
- Platskonkurrens, normalflroan upptar de flesta ställena som man kan binda till
- Begränsad näringstillgång, konkurrerar om ungefär samma näringsämnen
- Många producerar antimikrobiella ämnen - peptid antibiotika(antibiotika petider är svåra att bilda syntetiskt..)
hur ser normaalfloran ut i munhålan?
- den är variationsrik, då det både finns tänder, saliv, tunga och slemhinnor
- saliven innehåller salter, spårämnen, enzymer
- enzymer kan vara lysozym som kan bryta bindningen mellan sockermolekylen hos cellväggen eller laktopieroxidas som bryter ner det toxiska syret(fria syre radikaler)
- flödet i salivet och nötning ger också ett skydd mot patogena mikroorganismer
en biofilm(klär en yta(kolhydrater, proteiner, lipider och dessa är bra substrat för andra mikroorgansimer att växa i) koloniserar bakterier på tänderna. nämn tre st streptococcus.
- sangius
- sobrinus - mjölksyra producerande
- mutans - mjölksyra producerande
Då dessa 1, 2, 3, växer med tiden bildas dental plack. mikromiljön i ett plack blir så småningom anaerob pga aeroba bakterier som växer på organiskt material.
syraproduktionen gör att tandmaterialet bryts ned –> dental karies.. när den hård emaljen bryts ned bryter proteolytiska enzymer ner mjukare, underliggande vävnader.
vad ingår i mag - tarm regionen? förklara lite om varje region.
- magsäcken, har ca ph 2 med få bakterier, nedbrytning av makromolekyler
- tunnatarmen - ph 4- 5, enterokocker, laktobaciller. 10 ^5 - 10^7 bakterier /gram tarminnehåll. absorption av monosackarider, aa, FA och vatten
- tjocktarmen med fakultativa anaeroba bakterier ex E - coli., absorption av bile acids, vitamin B12.
hur skyddar mag - tarm regionen mot patogena bakterier?
- epitels celllager
- Slemlager, mucus
- Lågt ph som tar död på bakterier, krävas ganska många bakteireceller för att få en infektion(100 000, mindre än en koloni)
- Protolytiska enzymer
- tunntarmen -> snabbt flöde, peristaltik, sköljer bort de mesta, ph har dock ökat något
- Tjocktarmen -> rik normflora, antibiotika bildas från bakterier så att saker inte ska kunna etablera sig
hur interagerar bakterier med slemhinnan?
mikrobiella bakterier finns i tarmlumen och fångas sedan in av mucus in till epitelcellerna. vid slemhinnan finns IgA som skadar mot främmande mikrober, dock kan vissa av dessa bryta ned IgA och kan då invadera tarmepitelmembranet.
varför är normalflora viktigt i mag - tarm regionen?
- vi behöver normalfloran för att klara av vissa funktioner, exempelvis sker det bl.a vitaminsyntes, gasproduktion, luktämnesproduktion, produktion av org.syror, glykosidasreaktioner och steroidmetabolism
- även vissa produkter bildas / vissa processer sker –> tiamin , B12, co2, ch4, h2, amin osv..
produktion av luktämnen och syror ger lukt och färg på faeces.
hur ser normalfloran ut i övre luftvägar?
- mikroorganismer lever huvudsakligen i sekret från slemhinnor, tex styfylokocker och streptokocker. vissa av dem kan vara potentiellt patogena.
- Flöde av sekret
cilier
normalflora och Sekretion i övre luftvägar
Nedre har vi trånga passager så få av bakterierna som kan ta sig dit
i lungorna har vi makrofager - nedre luftvägarna är i huvudsak sterila, detta pga att barriärerna är tunna i övergången till blod och lymfa8nära cirkulationen).
hur ser normalfloran ut i urogenitalregionen?
urinblåsa, urinvägar uppströms är sterila.
urinvägar nedströms har ofta g - stavar och kocker ex E. coli, Proteus .. vagina är varierande men framförallt lactobacillus spp.
hur ser infektionsförloppet ut?
- associering - ospecifik, ofta svag inbindning av bakterien till värden, är reversibelt
- adhesion - ofta värd och vävnadsspecifik, stark bindning
- tillväxt vid bindningsstället , kolonisering
- invasion - penetration in i värdorganismen, vävnadsnedbrytande enzymer
- tillväxt i värdorganismen - ibland vävnadsspecifikt
- bakteriellt försvar - mot immunsystemet(resistens motfagocytos / avdödnng, toxiner, intracellulär överlevnad)
- spridning av bakterierna från cell till cell, intracellulärt samt via cirkulationssystemen
allt handlar om att de vill invadera oss människor och ta sig fram till sitt målorgan. De ska kunna penetrera de yttre barriärerna.
associering, adhesion och invasion är tre bakteriella virulensfaktorer. vad gör dessa?
associering –> fäster till kapsel och slem
adhesion –> fimbrier (pili) är viktiga, adhesiner hjälper till att klä värdcellen med bakterien och sIgA proteser bryter ned IgA så att bakterierna kan kommer till microvilli i tarmen
invasion –> produktion av hydrolytiska enzymer, tex proteas, DNas, lipas. rörlighet, kemtaxis. exotoxiner
Tillväxt, bakteriellt försvar mot värden och spridning av bakterierna i värden är andra virulensfaktorer. berätta lite om dem.
tillväxt –> antibiotikaresistens, sideroforer(fångar upp järn och sitter på cellytan) och exotoxiner(bryter ned värdens vävnad och leder till inflammation)
bakteriellt försvar mot värden, spridning av bakterierna i värden är andra virulensfaktorer –> exotoxiner, hydrolytiska ezymer, bakterieprodukter som framkallar autoimmunt svar, endotoxin och andra cellväggskomponenter, sIgA proteser, variation i ytantigen, förändrat LPS O - antigen.
en bakterie sparar på energi genom att inte uttrycka alla virulensfaktorer på en och samma gång.
vad är exotoxiner?
toxiska bakteriella proteiner som utsöndras från cellen som producerar dem och kan produceras av många olika bakterier. de namnges efter vilken celltyp som påverkas ex neurotoxiner , eller efter vilken bakterie som producerar dem, fler vilken aktivitet den har.
hur delas exotoxiner in?
i tre grupper baserat på struktur och aktivitet
- A - Btoxiner -> består av två olika delar med olika aktivitet, många välkända bakteriella toxiner hör hit
- membranförstörande toxiner
- superantigener -> stimulerar t - celler att frisätta cytokiner (chocktillstånd och vi får feber)
efter hur exotoxiner dels in finns olika exempel på dessa. nämn några!
A - B ( A stannar utanför värdcellen och B innanför)
- difteritoxin–> bred, ger organskador, sker en ADP - ribosylering av värdens EF - 2
- koleratoxin –> på tarmepitel, ADP- ribosylering av regulatoriskt protein, ger diarré
- tetanus toxin –> på nervceller, proteolytisk aktivitet, ger en spastisk paralys
membranförstörande typ
- listeria lysin –> bred, porbildande cytotoxin, bakterier undkommer dfagocytos
superantigen
- TSST-1 , S aureus –> T - celler, makrofager, stimulerar cytokinproduktion från T - celler, är variabel i dess roll i sjukdom
vad innebär ADP - ribosylering då?
ADP - ribosylering av ett värdprotein innebär att det sker en vanlig enzymatisk reaktion hos A-B - toxin vilket innebär att proteinet inaktiveras eller får felaktig funktion. man inaktiverar proteinsyntesen helt enkelt.
vilka är dem membranförstörande exotoxinerna?
- porbildanande toxin –> sätter sig i värdcellens membran och bildar porer eller kanaler, ingen enzymatisk aktivitet
- fosolipas –> tar bort en fosfatgrupp från fosfolipiden, vilket gör att man destabiliserar membranet.
det blir hemolys runt bakterierna.
–> beta hemolys -> fullständig nedbrytning av hemoglobin , s. pyogenes(ex)
–>alfa hemolys -> Partiell nedbrytning
vilka cellväggskomponenter finns?
- endotoxin (LPS) -> finns främst hos gram neg och frisätts vid lystring av bakterien. den består av tre komponenter: Lipid A( sitter i membranet, toxisk effekt genom komplementaktivering och stimulering av cytokinfrisättning). Core, polysackarid(utanför cellvägge). O antigen, (en variabel struktur utanför cellväggen).
- peptidoglukanfragment, finns hos grampositiva bakterier.
- teikonsyra/lipoteikonsyra, hos grampositiva bakterier