bakteriell patogenes 1 Flashcards

1
Q

beskriv begreppen parasit, patogenicitet, virulens, infektion

A

parasit –> organsim som lever på eller i en annan organsim, vilken kallas värd. parasiten kan vara helt ofarlig eller ställa till skada, vara patogen
patogenicitet –> förmågan hos en parasit att orsaka sjukdom
virulens –> grad av patogenicitet, kvantitativt begrepp
infektion –> etablering och tillväxt i värden av mikroorganismer som är potentiellt patogena

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

vad är konsekvensen av virulens? ge ex!

A

Streptpcoccus kan orsaka lunginflam

- Ett hundratal bakterier räcker för att döda, i detta fall, mössen
- vi kan andas in dem, får ned dem i lungorna och kan ta sig in i blodet

Salmonella
- 10 ^5 bakterier krävs för att döda mössen
–> varför skillnad gentemot streptococcus?
Ø Hur bra immunförsvaret känner igen
Ø Olika nisher, var dem kommunicerar, hur snabbt de tillväxer och vilka virulens faktorer dem har
Ø Vilka infektionsvägar de olika baktereirna har

Virulens -> hur många bakterier krävs för att tex 50% av en viss population av värdar blir sjuka eller dör

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vad innebär normalflora?

A
  • det har utvecklats i symbios med värdorganismen
  • behövs som ett skydd för värdorganismen mot patogena mikroorganismer
  • ett skydd mot patogena främmande mikrober
  • varje art har sin egen normalflora
  • för celler i kroppen kan det ta flera dagar att dela sig men generationstiden för bakterier är en halvtimma till en timme. detta gör att dem där effektiva i sin delning och kan då effektivt etablera sig och infektera.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vilka typ typer av mikroorganismer finns hos hudens normalflora?

A

Transienter -> gäster, kan överleva, binder löst till huden men förökar sig inte

Residenter -> koloniserar, kan föröka sig och invaderar värden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

varför är det främst grampositiva bakterier i hudens normaflora?

A
  • de har en tjockare vägg peptidoglucan,

- Yttermembranet hos gram neg gör det känsligt för uttorkning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hudens normalflroa ändras med åren, på vilket sätt?

A
  • Som barn - efter några månader får man en mer konstant normalflora
    • Pubertet - mer konstant normalflora
    • 15 - 20 år största mångfalden
    • Ju äldre vi blir desto fattigare blir normalfloran
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hur påverkas hudfloran?

hur fungerar hudfloran som ett skydd mot patogena mikroorganismer?

A
  1. påverkas av väder , ålder, personliga hygien
  2. mekanisk nötning, torrhet, näringsfattigdom, låg temp(tillräckligt för att generationstiden ska bli längre för bakterien)
  3. Normalfloran i sig är viktig mot patogener
    • Platskonkurrens, normalflroan upptar de flesta ställena som man kan binda till
    • Begränsad näringstillgång, konkurrerar om ungefär samma näringsämnen
    • Många producerar antimikrobiella ämnen - peptid antibiotika(antibiotika petider är svåra att bilda syntetiskt..)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hur ser normaalfloran ut i munhålan?

A
  • den är variationsrik, då det både finns tänder, saliv, tunga och slemhinnor
  • saliven innehåller salter, spårämnen, enzymer
  • enzymer kan vara lysozym som kan bryta bindningen mellan sockermolekylen hos cellväggen eller laktopieroxidas som bryter ner det toxiska syret(fria syre radikaler)
  • flödet i salivet och nötning ger också ett skydd mot patogena mikroorganismer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

en biofilm(klär en yta(kolhydrater, proteiner, lipider och dessa är bra substrat för andra mikroorgansimer att växa i) koloniserar bakterier på tänderna. nämn tre st streptococcus.

A
  1. sangius
  2. sobrinus - mjölksyra producerande
  3. mutans - mjölksyra producerande
    Då dessa 1, 2, 3, växer med tiden bildas dental plack. mikromiljön i ett plack blir så småningom anaerob pga aeroba bakterier som växer på organiskt material.

syraproduktionen gör att tandmaterialet bryts ned –> dental karies.. när den hård emaljen bryts ned bryter proteolytiska enzymer ner mjukare, underliggande vävnader.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vad ingår i mag - tarm regionen? förklara lite om varje region.

A
  • magsäcken, har ca ph 2 med få bakterier, nedbrytning av makromolekyler
  • tunnatarmen - ph 4- 5, enterokocker, laktobaciller. 10 ^5 - 10^7 bakterier /gram tarminnehåll. absorption av monosackarider, aa, FA och vatten
  • tjocktarmen med fakultativa anaeroba bakterier ex E - coli., absorption av bile acids, vitamin B12.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hur skyddar mag - tarm regionen mot patogena bakterier?

A
  • epitels celllager
  • Slemlager, mucus
  • Lågt ph som tar död på bakterier, krävas ganska många bakteireceller för att få en infektion(100 000, mindre än en koloni)
  • Protolytiska enzymer
  • tunntarmen -> snabbt flöde, peristaltik, sköljer bort de mesta, ph har dock ökat något
  • Tjocktarmen -> rik normflora, antibiotika bildas från bakterier så att saker inte ska kunna etablera sig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hur interagerar bakterier med slemhinnan?

A

mikrobiella bakterier finns i tarmlumen och fångas sedan in av mucus in till epitelcellerna. vid slemhinnan finns IgA som skadar mot främmande mikrober, dock kan vissa av dessa bryta ned IgA och kan då invadera tarmepitelmembranet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

varför är normalflora viktigt i mag - tarm regionen?

A
  • vi behöver normalfloran för att klara av vissa funktioner, exempelvis sker det bl.a vitaminsyntes, gasproduktion, luktämnesproduktion, produktion av org.syror, glykosidasreaktioner och steroidmetabolism
  • även vissa produkter bildas / vissa processer sker –> tiamin , B12, co2, ch4, h2, amin osv..

produktion av luktämnen och syror ger lukt och färg på faeces.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hur ser normalfloran ut i övre luftvägar?

A
  • mikroorganismer lever huvudsakligen i sekret från slemhinnor, tex styfylokocker och streptokocker. vissa av dem kan vara potentiellt patogena.
  • Flöde av sekret
    cilier
    normalflora och Sekretion i övre luftvägar
    Nedre har vi trånga passager så få av bakterierna som kan ta sig dit
    i lungorna har vi makrofager
  • nedre luftvägarna är i huvudsak sterila, detta pga att barriärerna är tunna i övergången till blod och lymfa8nära cirkulationen).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hur ser normalfloran ut i urogenitalregionen?

A

urinblåsa, urinvägar uppströms är sterila.
urinvägar nedströms har ofta g - stavar och kocker ex E. coli, Proteus .. vagina är varierande men framförallt lactobacillus spp.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hur ser infektionsförloppet ut?

A
  1. associering - ospecifik, ofta svag inbindning av bakterien till värden, är reversibelt
  2. adhesion - ofta värd och vävnadsspecifik, stark bindning
  3. tillväxt vid bindningsstället , kolonisering
  4. invasion - penetration in i värdorganismen, vävnadsnedbrytande enzymer
  5. tillväxt i värdorganismen - ibland vävnadsspecifikt
  6. bakteriellt försvar - mot immunsystemet(resistens motfagocytos / avdödnng, toxiner, intracellulär överlevnad)
  7. spridning av bakterierna från cell till cell, intracellulärt samt via cirkulationssystemen

allt handlar om att de vill invadera oss människor och ta sig fram till sitt målorgan. De ska kunna penetrera de yttre barriärerna.

17
Q

associering, adhesion och invasion är tre bakteriella virulensfaktorer. vad gör dessa?

A

associering –> fäster till kapsel och slem
adhesion –> fimbrier (pili) är viktiga, adhesiner hjälper till att klä värdcellen med bakterien och sIgA proteser bryter ned IgA så att bakterierna kan kommer till microvilli i tarmen
invasion –> produktion av hydrolytiska enzymer, tex proteas, DNas, lipas. rörlighet, kemtaxis. exotoxiner

18
Q

Tillväxt, bakteriellt försvar mot värden och spridning av bakterierna i värden är andra virulensfaktorer. berätta lite om dem.

A

tillväxt –> antibiotikaresistens, sideroforer(fångar upp järn och sitter på cellytan) och exotoxiner(bryter ned värdens vävnad och leder till inflammation)

bakteriellt försvar mot värden, spridning av bakterierna i värden är andra virulensfaktorer –> exotoxiner, hydrolytiska ezymer, bakterieprodukter som framkallar autoimmunt svar, endotoxin och andra cellväggskomponenter, sIgA proteser, variation i ytantigen, förändrat LPS O - antigen.

en bakterie sparar på energi genom att inte uttrycka alla virulensfaktorer på en och samma gång.

19
Q

vad är exotoxiner?

A

toxiska bakteriella proteiner som utsöndras från cellen som producerar dem och kan produceras av många olika bakterier. de namnges efter vilken celltyp som påverkas ex neurotoxiner , eller efter vilken bakterie som producerar dem, fler vilken aktivitet den har.

20
Q

hur delas exotoxiner in?

A

i tre grupper baserat på struktur och aktivitet

  • A - Btoxiner -> består av två olika delar med olika aktivitet, många välkända bakteriella toxiner hör hit
  • membranförstörande toxiner
  • superantigener -> stimulerar t - celler att frisätta cytokiner (chocktillstånd och vi får feber)
21
Q

efter hur exotoxiner dels in finns olika exempel på dessa. nämn några!

A

A - B ( A stannar utanför värdcellen och B innanför)

  • difteritoxin–> bred, ger organskador, sker en ADP - ribosylering av värdens EF - 2
  • koleratoxin –> på tarmepitel, ADP- ribosylering av regulatoriskt protein, ger diarré
  • tetanus toxin –> på nervceller, proteolytisk aktivitet, ger en spastisk paralys

membranförstörande typ
- listeria lysin –> bred, porbildande cytotoxin, bakterier undkommer dfagocytos

superantigen
- TSST-1 , S aureus –> T - celler, makrofager, stimulerar cytokinproduktion från T - celler, är variabel i dess roll i sjukdom

22
Q

vad innebär ADP - ribosylering då?

A

ADP - ribosylering av ett värdprotein innebär att det sker en vanlig enzymatisk reaktion hos A-B - toxin vilket innebär att proteinet inaktiveras eller får felaktig funktion. man inaktiverar proteinsyntesen helt enkelt.

23
Q

vilka är dem membranförstörande exotoxinerna?

A
  1. porbildanande toxin –> sätter sig i värdcellens membran och bildar porer eller kanaler, ingen enzymatisk aktivitet
  2. fosolipas –> tar bort en fosfatgrupp från fosfolipiden, vilket gör att man destabiliserar membranet.

det blir hemolys runt bakterierna.
–> beta hemolys -> fullständig nedbrytning av hemoglobin , s. pyogenes(ex)

–>alfa hemolys -> Partiell nedbrytning

24
Q

vilka cellväggskomponenter finns?

A
  • endotoxin (LPS) -> finns främst hos gram neg och frisätts vid lystring av bakterien. den består av tre komponenter: Lipid A( sitter i membranet, toxisk effekt genom komplementaktivering och stimulering av cytokinfrisättning). Core, polysackarid(utanför cellvägge). O antigen, (en variabel struktur utanför cellväggen).
  • peptidoglukanfragment, finns hos grampositiva bakterier.
  • teikonsyra/lipoteikonsyra, hos grampositiva bakterier
25
Q

hur fungerar genetiken för virulensgener?

A
  • gener kodande för virulensgener/- strategier uttrycks ofta under endast en kort tidsperiod under tillväxtförloppet eller under vissa miljöbetingelser.
  • ofta en samordnad reglering av uttrycket av flera virulensgener
  • virulensgener kan som hos tex e coli vara samlade i pathogenicity Islands, vilka kan spridas genom horisontell genöverföring
  • horisontell överföring av virulensgener genom konjugattion
  • mobila genetiska element som tex transposoner
26
Q

olika bakterier regleras av olika faktorer, vilka syntetiserar olika virulens egenskaper som påverkar hur gener uppreglas.. vad reglerar olika bakterier? ge ex!

A
c. diphteriae - järn
E. coli - kolkälla, temperatur, järn
L. monocytogenes  - temp
S. aureus - tillväxtfas
V. cholerae - osmolaritet, PH, temp, koldioxid, järn
27
Q

i princip alla bakterier i/på oss kan orsaka sjukdom. men så länge vårt immunförsvar fungerar är det bara de mest virulenta stammarna som kan orsaka skada.

A

DOCK, nya bakteriestammar, med förändrade virulens egenskaper, uppstår ständigt.

28
Q

vad beror symtomen vid infektionssjukdomar på?

A

beror på kombination av den skada mikroorgansimen tillfogar oss och vet immunförsvars reaktion på infektionen. ofta är det immunförsvarets reaktion som är mest skadlig. många mikroorganismer drar fördel av att lura eller felstimulera immunförsvaret!