SLE Flashcards
seminarium
Lite allmänt om Marika..
- Frisär
- Driver salong
- Adopterad, född i korea
- Inga barn, har sambo
- Röker
- Måttligt med alkohol
- P- piller
Hon söker för: Ledvärk, stelhet, trött
Kom för 2 månader sedan smygande
Paracetamol hjälper inte.
vilka diff diagnoser kan man ha om man lider av ledvärk, stelhet, trött och paracetamol hjälper inte.
- RA - (ledvärk under lång tid)
- SLE - (ledvärk under lång tid)
- Överansträngning (pga frissör)
- Rökning
- Ärftlighet(svårt att veta pga adopterad) kan var vanligare i vissa områden i världen. Etinicitet är viktigt ang risker och svårighetsgrad.
- Trött (pga TNF, men kan vara trött som student oxå……. Väldigt generellt)
om vi får veta att hon inte har någon - allergi eller överkänslighet - normalvikt - Inga symtom från mag / tarm kanal - Känlig för sol - utslag - Vid kyla -> vita fingertoppar - Tidigt missfall vilka fler Diff diagnoser kan vi tänka oss?
- APS - anti fosfolipid syndrom
- Raynauds fenomen(Raynauds fenomen är ett symtomkomplex som karakteriseras av episodiska attacker av initialt bleka och därefter cyanotiska, kalla fingrar eller tår efter köldprovokation eller psykisk stress. Oftast åtföljs den vasospastiska fasen av en hyperemisk fas med rodnad, svullnad och bultande smärta. )
vad gör vi efter diff diagnos?
status.
- Ledstatus - vilka leder. Se om det är ledsvullnad eller inte. symmetri - Blodstatus - - Undersöka hela pat- hjärta / lunga - symtom från många olika delar samtidigt - Njurar -> UVI, om inflammation i njurn som är steril så känner man inte av det utan labprov krävs. - Huden -> psoriasis.
AT - gott, inga perifiera ödem - ingen grav förlust av äggvita
Hud -> u.a (nagelbädd kan förändras men inte i detta fallet)
M.S -> sjögren. Om skulle sailvsjö under tungan finnas
Lymfkörtlar -> u.a (infkektion? Eller inflammation vilket betyder förstorade lymfkörtlar)
BT -> 155/ 90
Hjärta/lunga -> auskulteras u.a
Leder -> MCP är palpationsöm symmetrisk. Möjliga svullnader
vilka prover vill vi ta på vårdcentralen om vi misstänker SLE?
- LPK
- TPR
- CRP - snabb sänka
- Hb
- SR
- Krea - tas inte på vårdcentral…
- Urinsticka!!! -> för att se om det är protein i njuren. högt BT kan meddela att det är något i njuren som inte stämmer…
Hb -114 (117 - 153)
LPK- lite lågt, detta pga infektion(virus)
Urinsticka -> 3+ protein, 2+ erytrocyter, neg nitur (referens ska vara negativ) => inflammation i njuuren! Detta kan även tolkas som UVI.
CRP - kan vara en begynna UVI som sitter i blåsan, men är lite hög 18 (< 5)
vilka mer riktade prover vill vi ta om SLE?
- SR –> resultat: 55 ref: < 21. tyder på inflammation
- Krea –> 99 - - (45 - 90) . Försämrad njurfunktion, kan bero på muskelmassa också men Marika är tunn.
- Abumin –> 21 – (36 - 45 ) . Finns protein i urinen eller lite produktion? (ex vid när levern är knas),
- Urat –> 405 – (155- 400). för att utesluta gikt, men det är inte vanligt vid ledsvullnad(enstaka leder och rodnad). Njurarna utsöndrar urat sämre pga dåligt fungerade.
- Anti ccp –> 2 – (<7) . Kommersiella testet för ACPA.
- Ana –> antikroppssvar. Homogent — (negativt). Positiv för ANA
- Anti - ds DNA –> ak för dubbesltsrängad DNA
- Anti - kardiolipin –> 40 – (< 25).
vad kan man mer göra om misstänkt SLE förutom lag?
Njurbiopsi
- Ultraljudsledd njurbiopsi - Behandling med kortison(fördelen är att det är inflammationsdämpande och snabb så hon inte hamnar i dialys), hydroxiklorokin, sendoxan(cyclofosfamid)(dåligt för lederna men man ger för att rädda njurfunktionen) - HISTOPATOLOGISKT SER MAN SLE - NEFRIT KLASS 4
hur ser patogenesen ut vid SLE - nefrit?
KOLLA UPP
- Immunkomplex aktiveras. Komplementaktivering -> lys men attraherar också andra immunceller som vill fagocytera. Spyr ut enzym som är vävnadsskadade.
vilka är mekanismerna vid SLE?
KOLLA UPP
Ø Miljö
Rökning, kvinna, solexponering(UV exponering -> DNA skador -> ökad mängd apoptos och vissa klarar av att hand om detta mer än andra). LM kan öka apoptos.
För långsam elinienrg av apoptotoska material eller för många som reagerar på det. IFN alfa - bildas i hög grad och orsakar skada.
Immunkomplex binder in till TLR -> startar cytokinproduktion tex IFN alfa.
(apoptska cellmaterialet som cirulerar ska tas om hand om RES och elimeras via Fc - receptorer. CRP som är dem mest analysreade bldoproverna som tecken på inflammation utan det finns för att det har en skyddande funktion. Crp binde ruppp apoptiskt cellmaterial, kninnehllamde strukturer, ch via fc rec elimera det apoptosoitka cellmaterialet. Man kan bilda auto ak mot crp och dem andra skyddande proteinerna. Ø Arv HLA - typer, hormoner, ko Ø Ytterligare immunologiska mekanismer
Hur behandlar vi SLE?
KOLLA UPP
- Kortison
Ø Minskar pro inflammatoriska cytokinerna.
Ø Igenom cellmembran -> rec -> in i cellkärnan
Ø Fettlösligt
Ø Undertycker olika gener- Cyclofosfamid
Ø Går in i DNA och skapr strängbrott och förstör. Celldelning förhindras.
Ø Man börjar med detta och tarppar sedan ned och då kan hon återligen bli gravid. Viktigt att rädda njurar pga 24 år gammal
- Cyclofosfamid
