UVI gram neg

Question 1

vad är speciellt för en gramnegativa bakterie?

Answer 1

• tunt peptidoglukan lager som är länkat utåt med lipoproteinmolekyler
• ett ytter membran med ett dubbelt lipidlager innehållande proteinmolekyler samt lipoproteiner länkade till peptidoglykanlagret. Andra proteiner bildar transmembran, vattenfyllda kanaler, kallade poriner, genom vilka hydrofila antibiotika kan åka fritt.
• periplasmisk space

Question 2

Gramnegativa kan delas in i två grupper. vilka då?

Answer 2

kocker

stavar .

Question 3

Vilken bakterie ger upphov till urinvägsinfektion?

Answer 3

E. choli

Question 4

vad är urogenitalregionens normaflora och dess funktion?

Answer 4

• urinblåsan är normalt steril, endast urinvägsslemhinna har normalt en bakterieflora
• flödet i urinvägarna, ph och den kemiska sammansättningen hos urinen utgör en viktigt barriär mot potentiella patogener
• förändrade betingelser som tex PH - förändring kan göra att potentiella patogener (ex E. coli, kan orsaka infektion, speciellt vanligt hos kvinnor

Question 5

vad kan UVI ger upphov till?

Answer 5

sepsis

njurskador

Question 6

vad kan orsaka UVI?

Answer 6

bakterier; vanligast, främst E. coli (över 80%) och stafylokocker
• virus; kan mycket sällsynt förekomma
• svamp/parasiter; ovanligt, några få olika arter: Candida sp, Histoplasma, Trichomonas vaginalis, Schistosoma haematobium
• Kan vara sjukhus- (nosokomiala, 40%) eller samhällsförvärvade (60%)

Question 7

vilka olika typ av UVI finns det? hur ska man klassificera dem?

Answer 7

• recidiverande -> oftare än reinfektioner, kan bero på att sjukdomen inte läkt ut, alternativt pga värde egenskaper.
• > minst 2 infektioner det senaste halvåret, eller minst tre det senaste året.
• komplicerad -> påvisbar anatomisk förändring(urinsten, missbildning osv) som ger sämre skyddsmekanismer, kan infekteras även av mindre virulenta bakterier.
• akut pyelonefriöt (njurbäckeninflammation)- engagemang av njurvävnad, ofta påverkat allmäntillstånd.
• cystit(blåskatarr) - lokaliserad till nedre urinvägarna, akuta miktionsbesvär
• symtomatisk bakteriuri -> balteriuri utan symtom, oftast ofarligt

Question 8

Vad har dem primärpatologiska för roll i UVI och vilka är det?

Answer 8

Primärpatogener – kan infektera i övrigt helt frisk med normala urinvägar:
E. coli (hos såväl män som kvinnor), S. saprophyticus (mest hos fertila kvinnor)

Question 9

Vilka är dem sekundära patogenerna i UVI och vad är specifikt för dem?

Answer 9

Sekundärpatogener har ofta nedsatt känslighet för antibiotika – ofta hos personer som genomgått upprepad ab-behandling: Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Entercoccus

Question 10

vilka symptom är det för UVI?

Answer 10

• urinträngningar i tre dagar
• feberkänsla
• trött
• ont i ryggen
• frossa

Question 11

vad är status hos en person med UVI?

Answer 11

AT: Väsentligen opåverkad, RLS 1, ingen cyanos, dyspne, ikterus. Andningsfrekvens 20.
Saturation 96% på luft. Temp 39.6oC.
Mos: ua. Lgll: ua. Pulm: ausk med normala andningsljud, inga biljud.
Cor: Regelbunden rytm, takykard 110, inga blåsljud. Blodtryck: 127/84.
Buk: Mjuk och oöm. Inga resistenser. Tydlig sidoskillnad med dunkömhet över vä njurloge.

Question 12

Vilk prover tar man?

Answer 12

hb
vita
krea
crp
laktat
blododling
urinodling(man ser E coli)

Question 13

vilka är E colis virulensfaktorer?

Answer 13

• adhesionsfaktorer (adhesiner, p-fimbrier, typ 1-fimbrier)

• > typ 1 fimbrier: binder mannosinnehållande komponenter som finns på plasmamembranet i urinvägarna. förmedlar invasion och underlättar persistens. Binder även sIgA, mukus och granulocyter. de är vanligare hos cystit- än pyelonefritstammar
• > P - fimbriae: binder till gal - gal innehållande glykolipider(som finns i urinvägarna). viktig faktor för bakterier som orsakar pyelonefriter.

• O-antigen (LPS)
-> finns endast hos gramnegativa bakterier, och det sitter i yttermembranet. det är antifagocytärt och ger upphov till inflammation som ger vävnadsskada. LPS används för komplementaktivering.
• K-antigen (kapsel), hämmar fagocytos
-> Är en socker kapsel. alla har inte denna men med denna är bakterien bättre på att spridas och ge UVI.

• hemolysin, kan ge njurskador, allmänt
membranförstörande exotoxiner
-> hemolyserar RBC. oklar betydelse. skadar cellerna i urinvägarna.

• sideroforer
-> järnbindande proteiner. med tillgång till järn växer bakterien bättre. järn binder vanligtvis till transferrin. vid järnbrist bildar bakterien järnbindare som tävlar med transferrin. bakterien bildar också yttermembranproteiner som kan bilda sideroforkomplexen. denna förmåga är ffa viktig på ställen med låg syrgastension - i njurarna

Question 14

hur diagnostiserar man UVI?

Answer 14

• urinstickor (leukocyter, erytrocyter, nitrit)
• mittstråleurin / blåspunktion / odling från KAD
• skillnad – kontaminering och infektion
• kvantifiering av bakterietal genom odling

Question 15

vilka symptom har man vid cystit?

Answer 15

typisk klinik med sveda vid/trängningar till vattenkastning, öm vid palpation över blåsan, opåverkad patient vad gäller allmäntillståndet och vitalparametrar, ej feber, normalt CRP

Question 16

vilka symtom har man vid pyelonefrit?

Answer 16

ej nödvändigt med cystitsymtom, ofta allmänpåverkad, högfebril, palpationsöm över njurlog(er), förhöjt CRP

Question 17

när har man ökad risk för UVI?

Answer 17

• Lågt östrogen (skör slemhinna och förändrad laktobacillflora(normalfloran ändras))
• Residualurin(svårigheter att tömma blåsan)
• Kateter (KAD)
• Graviditet (dels mekaniskt, dels progesteron som dilaterar glatt muskulatur vilket ger större uretärer)
• Prostataförstoring
• Urinstenar (Proteus spp)
• Neurogen blåsrubbning
• Reflux upp i ureter (pyelonefritrisk) - då ventilen mellan uretären och blåsan inte fungerar

Question 18

vilka olika grupper delas E.coli in i?

Answer 18

enterotoxigenic
enteropathogenic
enteroaggregative
Shiga toxin–producing
enteroinva- sive E. coli

dem första tre orsakar diarré i tunntarmen och de tv sista involverar tjocktarmen.