Virus herpes Flashcards
vilken struktur har herpesvirus?
- klätt, glykoproteiner som behövs för viral - absorption och fusion
- dsDNA
- ikosahedral kapsid med 162 kapsomerer
- Direkta eller inverterade upprepade sekvenser håller unika delar av genomet (unikt långt [UL], unikt kort [US]), vilket möjliggör cirkularisering och rekombination inom genomet. Rekombination bland inverterade upprepningar av HSV, CMV och VZV tillåter stora delar av genomet att vända orienteringen av sina UL- och US-gensegment med avseende på varandra för att bilda isomera genom.
hur replikeras ett herpesvirus?
- fuserar med envelope, plasma membran
- frigör nukleokapsid till cytoplasman
- nukleokapsid träffar kärnmembranet och för över genom till kärnan
- genomet transkriberas och replikeras
hur innebär transkription av det virala genomet?
- Immediate early proteins (α), består av proteiner, som är viktiga för reglering av genens transkription och
“takeover of the cell” - Early proteins (β), consisting of more transcription
factors and enzymes, including the DNA polymerase (genom replication) - Late proteins (γ), consisting mainly of structural proteins, which are generated after viral genome replication
has begun
- Exocytos och frigörning sker.
-Lysis och frigörning sker.
-omogna glykoproteiner genomgår ER och Golgi och blir mogna -> paketeras
Vad behövs för transkription?
DNA beroende RNA polymeras, detta regleras av olika faktorer. Beroende på samspelet av dessa faktorer bestäms om det ska blir en lytisk(virus utsöndras igen), persistent eller latent infektion.
vad behövs för replikation?
- viral-encoded DNA polymerase
vad orsakar EBV?
orsakar heterofila antikropps positiva infektiösa mononucleosis och stimulerar tillväxt och förevigar B- celler i vävnadskulturer
vilken är ebv struktur?
- gammaherpes virus
- har begränsad värdspridning
- vävnadstropism definierad av det begränsande uttrycket av dess receptor på celler.
- har samma receptor som för cd3 - receptor( CR2 eller CD21) i komplementsystemet som sitter på B- celler eller epitelceller i oro eller nasofarynx. EBV binder även MHC2.
- CR2 ger signalering om proliferation eller aktivering när den binder något –> vidare sker prolifiering av av CD8 - T celler som är specifika för virala ag.
Vad är EBV kompetent till?
- replikation i B / epitelceller
- latent infektion i B- celler när det finns kompetenta T - celler
- stimulering och imortalisering av B - celler
hur går smittan till?
- EBV i saliv infekterar epitelila celler och vilande naiva B celler i tonsillerna
- tillväxt av B - celler stimuleras av viruset, då det binder c3d - rec, B - cell stimulerande tillväxt receptor och uttryck av transformation och latenta proteiner
- antigen stimulering av B- celler och infektion av epiteliala celler tillåter transkription och translation av ZEBRA. ZEBRA aktiverar immediate early genes av viruset och lytic cycle.
- efter syntes av DNA polymeras och replikation av DNA syntetiseras strukturella och andra late proteiner, såsom absorptions proteiner och andra glykoproteiner som binder CR2 och MHC2 och förespråkar även fusion.
- bland virala proteiner som produceras under en aktiv infektion är early ag, viralt kapsid ag, och membran ag.
när uppstår sjukdom av EBV?
- överaktivt immunförsvar
- avsaknad av effektiv immunkontroll
vad gör EBV? och vad är T - cellernas roll?
- Ett tidigt protein av EBV efterliknar en cellulär hämmare av apoptos, och ett sent protein av EBV efterliknar aktiviteten hos human interleukin (IL) -10 (BCRF-1), vilket ökar B-celltillväxten och hämmar TH1-immunsvar för att underlätta virusreplikation.
- T - celler kontrollerar vanligen B - celltillväxt och är nödvändiga för att begränsa proliferationen av EBV - infektion.
vad gör T - cellerna mer?
- T - cellerna omger och angriper de infekterade B - cellerna, och aktiveras av virala ag - peptider på MHC1 och 2.
- den klassiska lymfocytosen (ökat antal mononukleära celler) , lymforgan svullnad och sjukdomskänslan vid mononukleos kommer av aktivering och och profileration av T - celler, de blir större och kallas atypiska lymfocyter.
- T -cellerna är atypiska lymfocyter, dessa ökar i antal i blodet under infektionens andra vecka och står för 10 - 80 % av et totala WBC.
vad gör latent infekterade B celler?
uttrycker antikroppar mot nukleära antigen , EBNA - 1,
vilka antikroppar bildas först?
antibody is first developed against the components of the virion, VCA, and MA, and later against the EA. After resolution of the infection (lysis of the productively infected cells), antibody against the nuclear antigens (EBNAs) is produced.
