Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 IBI > antivirala medel > Flashcards

antivirala medel Flashcards

herpesvirus mm

1
Q

vilka egenskaper har herpesvirus?

A

Alfa
- Snabbast i sin förökning

Gamma herpesvirus

- Ebv
- Infekterar b lymfocyter och etablerar sig i b celler
- Smittar via saliv
- 8 har nyligen kommit in

Beta

- Cytomegalovirus -> gigantisk cell och smälter samman med celler, och det är så man upptäcker den. 
- 6 - det första herpeset i får i våra liv, finns i våra t - lymfocyter. 
- 7 - är lite utav ett frågetecken, vet inte så mkt. Finns hos immunoloförsvagade virus

Alfa, beta, gamma har olika stor arvsmassa och replikerar sig lite olika.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hur replikerar sig ett Herpes virus?

A
  • DNA - virus
  • Komplext sätt att föröka sig
  • Ikoshedral kapsid –> nucleus till cellns kärna –> dna injiceras in i nuclues hos cllen–> här hanteras dna –> herpes parasiterar
Immediate Early (2 - 4h)
	- Viruset tillverkar proteiner och arvsmssa som det behöver snerare

Early (4-6 h)
- Förökar viruset dna, replikerar sin arvsamma och ytterligare proteiner

Late (6 - 8 h)

- Bygger upp virus partikeln
- Ger upphov till kapsid, hölje och matrix proteinerna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hur ser ett herpesvirus struktur ut?

A
  • ds DNA
  • teugment är ett hålrum med immunomodulerande protein. Dessa kan sprida sig i cellens cytoplasma och försvårar för cellen att replikera sig
  • Iokoshedral kapsid
  • hölje med protruding glykoproteiner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hur undkommer Herpes immunförsvaret?

A
  • hepres simplex virus blockerar transport av virala peptider in i ER och sänds till lysosomen för degradation.
  • ett protein sätter sig på TAP och virala proteiner kan inte presenteras på MHC - 1.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

vad gör EBNA 1?

A

ser till att protein inte tas upp av proteasom och kan därmed inte presenteras på TAP..

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

det är många proteiner som stör antigenpresentationen på mhc. på vilket sätt då?

(HCMV)

A
  • ex kan man blockera energiförsörjningen till tap - systemet
  • man kan även störa mhc1 uppbyggnad och denna blir instabil och degraderas pga detta.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

EBV tillverkar falska virala signalsubstanser, detta så att miljön blir anticytotoxiskt. varför och på vilket sätt då?

A

Detta för att T -celler inte vill angripa då de blir lurade.

IL - 10 är antiinflammatoriskt, undertryckande av makrofag APC - aktivitet

IL - 10, IL - 6, IL 17
är tillväxtfaktorer för immunceller som är mål för viral replikation

HHV - 8, IL - 6
agerar som tillväxt faktorer för infekterade B - celler och kontributerar till PEL utveckling. är pro - inflammatoriskt. (stimulerar cellen att dela sig så mår viruset mkt bättre)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vad är varicella - zoster virus

A
  • har en god effektivitet att sprida sig från cell till cell och lägger sig i plasmamembran och smälter då samman men den cellen.
  • ak har då svårt att komma emellan och förhindra den spridningen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hur sprider sig varicella - zoster virus?

A
  1. Vi har en primär epitelcells produktion –> kapsid transport till cellkroppen -> viruset har affinicitet för nervbanor som går här och viruset lägger sig här som en episomal dna struktur..
    1. Sjukdomen aktiverar nervcellen –> virus syntesen väcks –> transporteras via nervbanan –> tillbaka till där infektionen inträffades eller till hjärnan och orsaka encephalitis.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vad är EBV?

A
  • det är en B - cells parasit, och ligger i latens i B - celler
  • smittar via saliv
  • använder receptor CD21 (receptor för C3d/CR2 komponent för komplement systemet) och MHC 2 är också en co - receptor för cellulär entrance.
  • T cellerna är viktiga för att begränsa proliferation av B- celler och kontrollerar sjukdomen.
  • > Th1 är dem huvudsakliga kontrollörerna -hur som helst så motverkar EBV några av de beskyddande aktionerna av dessa celler genom att producera en IL - 10 homolog under produktiv infektion vilka inhiberar dessa beskyddande Th1.
  • EBV orsakar lymfor och carcinomas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hur infekterar EBV epitelceller?

A
  • Respiratorisk
    • Andas in det
    • går subepitelialt till b celler som aktiveras
    • Ak produceras mot allt möjligt
    • vi får Kraftigt svullna lymfkörtlar
    • B -minneceller har utv en latent infektion. då uttrycks det nästan inga proteiner alls, och de kan vara här tills det reaktiveras och man får viruset igen…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

vad styr om det blir latens eller inte?

A
  • EBV Immortaliserar B - celler –> då släcks virus- proteinerna ut och man har väldigt lågt uttryck av sena proteiner. Virusets micro rna blockerar virusets arvsmamsa och virala proteiner synetstiseras inte.
    ex på dessa faktorer som orsakar detta är EBNA1 och 2.
    Zebra tror man handlar om on/off av latens(?)

det kan ske reaktiveirng från latens och viralt DNA replikeras igen, transkriptional aktivering kan ske igen(Im. ea, ea, late) -> virioner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

vad är cytomegalovirus?

A
  • Sexuellt överförbar.
  • Mild och Asymptomatisk infektion
  • Infekterar lymfocyter och makrofager
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hur undviker cytomegalovirus immunförsvaret?

A
  • förhindrar MHC1 uttryck på cell ytan
  • blockerar NK cellers attack av CMV infekterade celler
  • CMV interfererar med cytokine - inducerad expressen på MHC 1 på DC
  • producerar en IL - 10 homolog
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

vad kan cytomegalovirus leda till ?

A

blindhet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hepres simplex är ett annat herpes virus. hur är et uppbyggt?

A
  • tillhör alfaherpesvirus subfamiljen av herpesvirus
  • ds DNA, höljeförsett virus med ett genom av omkring 150 kb
  • genomet av HSV1 och HSV2 delar 50 - 70% homologi
17
Q

hur fungerar HSV latens?

A
  • latens etableras vid inhiberad initial expressen av alfa - gener. frånvaro av expressen beror sannolikt på flera kombinerade faktorer.
  • > avsaknad av nukleära former av värdcellsfaktorer nödvändiga för alfa - gen - expression.
  • > hormonellt reglerad repression av viral genexpression
  • > LAT - gen - medierad repression av alfa - gen- expression
18
Q

hur fungerar en viral infektion i samband med immunitet? (antivirala medel)

A
  • vi är fortfarande beroende av ett funktionellt immunsystem för att kunna hämta sig från en virus infektion
  • ökad dödlighet
  • ökad risk för resistens virus utveckling(mutationer av viral genom)
19
Q

vad finns det för typer av antiviral medicin?

A

Gör så att arvsmassa inte kan transkriberar eller translateras genom viral DNA polymerase - inhibitor.

det är emot viruset proteaser, då kan det inte klippa sina virala proteiner

Förhindra att den kan fästa till cell rec genom fusions inhibitorer

NA inhibitor - viruset kan inte lämna cellen när den har förökat sog och kan inte klippa sig loss

immun aktiverande agens/drugs

20
Q

hur använder man dem antivirala drogerna?

A

akut sjukdom
- sätter in medicin en tid efter att symtomen har gett utslag, men man behandlar inte riktigt “hela vägen” tills man är frisk

kronsik sjukdom
- sätter in medicin en vit in i symtom stadiet och får ta det livslångt.

21
Q

var i virus - cyklen inhiberar dem antivirala drogerna?

A
  1. penetration - finns receptorblockare som hindar virus att binda till värdcellen
  2. emellan penetration och avklädning
  3. genom replikation, via interferoner
  4. emellan genom realisation och RNA syntes
  5. emellan RNA syntes och protein syntes
  6. emellan protein syntes och assembly- viruset kan inte bygga samman sina proteiner.
  7. NA inhibiator innan frigörning
  8. immunterapi med monoklonala ak används för att angripa virus
22
Q

nämn 3 virus specifika enzymer

A

RNA polymeras
DNA polymeras
protease

23
Q

nämn några virala LM

A

(se bild pp??)

24
Q

vilka LM är specifika för NA - blockering?

A

Zanimivir
Oseltamivir

fäster hårt.
leder till reducera virusfäristtning och förhöjd aggregering eller ihopklumpning av viruspartiklar.

25
Q

hur inhiberar vi att HIV 1 ska gå in?

A

Fäster cd 4 repcetor –> för vriset närmare plasmamembran

fusionsprotein –> börjar pressa tranmembran proteinet mot cellens plasmamembran så att den ska kunna sälta samman med cellens plasma membran

LM –> 32 aa lång sekvens. Då kan detta klibba fast och viruset kan inte längre smälta samman med cellens plasma membran.

26
Q

varför gör man LM rika på fosfater?

A

dem ska fungera som DNA kedja inhibitorer

man kan ha moni, di och tri fosfater innan det blir aktiva virala droger.

27
Q

vad kan man binda in ist för en hydroxyl grupp?

A
  • thymine och det blir stopp i syntesen av DNA
28
Q

vad gör Interferon?

A
  • induceras av virus, dsRNA
  • inhibiterar cellulär / viral proteinsyntes på grund avaktivering av två cellulära enzymer: 2 - 5 syntetas och dsRNA - beroende proteinkinas(PKR)
29
Q

vilka LM använder man mot hepatit B resp C?

A

B: interferon alpha
lamuvidine
adefovir

C:
proteasinhibitorer -> Boceprevir/simeprovit
alltmer sällan -> interferon alpha, PEG interferon

kombinationsdroger
interferon och ribavirin
protease inhibitorer

vilka är LMs mål i hepatit C virus livscykel?

  • translation
  • RNA replikaiton
  • Viral assembly
30
Q

vilka nackdelar finns det med virala LM?

A
  1. resistens utveckling
    - resistens mönster= olika mutations positioner i det virala polymerasets gen för olika antivirala droger

2 .Man har för låg dos och har inte hittat den dosen för just den patienten.

  1. Lm ger upphov till cell- metabolsistiska ändringar, omfördelning av fett(ex att man inte har fett under baken)
  2. Kan få anemi om benmärgsceller skada
31
Q

hur ska ett samarbete med patienten se ut för att hen ska få den bästa behandlingen som möjligt?

A

Man måste noga utbilda patienten varför den måste följa ett LM - schema.

Hitta en dos där pat inte mår dåligt och att målet når organet.

är pat immunologisk försvagad? Ex IgA saknas genetiskt.

32
Q

när borde ett resistens - mönster bestämmas?

A

rekommenderas vid:
primär infektion
“therapy failure” och behandlings förändringar
graviditet; innan behandling för en gravid mamma(immun suprimerade)

33
Q

vilka är alltså målen för de antivirala medlena?

A
  • Virus adsorption och penetration
  • Transkription av viral nukleinsyra: Polymeraser, reverse transcriptaser, kinaser
  • Integrering av viralt DNA i cellulärt genom: integrase
  • Viral mognad (maturation):
    Proteolytisk klyvning av polyprotein, proteaser Formation av nucleinsyra i viruspartikeln Frisättningen av virala partiklar
34
Q

vilka är mekanismerna för dem antivirala medlena?

A

Entry: Receptorer vJonkanaler - CCR5, HIV M2, influenza

Intracellulärt: enzymer - vTK, vPol

Frisättning enzymer, vNeuram, influenza

Fria virus: virion, Mab, RS

Replikation: Cellmetabolism, interferon

K4 IBI (24 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions