bakteriell patogenes 2 Flashcards
gram pos gram neg inte klar, ska fyllas på
nämn några grampositiva bakterier!
Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes Clostridier - clostridium tetani / botulinum / difficile corynnebacterium dippteriae
nämn några allmänna egenskaper hos staphylococcus!
- släkte bestående av ett 30 - tal arter grampositiva kocker
- uppdelas i koagulationspositiva och negativa arter -> Enkelt test om en suspension kan koagulera human plasma. Blir som geléiga klumpar och bakterierna får en chans att växa och etablera sig där. Koagel kan också vara till fördel för värden för bakterien sprider inte runt lika lätt
- sfäriska celler, ca 1 mikrometer
- förekommande på hud och slemhinnor -> Kan leva extra och intracellulärt i våra vävnader. Kan tas upp av endotel, av värdcellen. Kommer då också ha förmåga att lägga latent, har svårt att känna igen antibiotika.
- temperaturoptimum 37 grader
- många olika makromolekyler fästade i cellväggen (bla adhesiner)
- producerar ett stort antal extracellulära proteiner( bla exotoxiner)
vilka symtom kan S.aureus ge?
- sjukhussjuka
- blodförgiftning
-urinvägsinfektion (kraftiga adhesionfaktorer pga högt flöde och högt tryck)
-benröta (har ett specifikt ytprotein, BS= bone sialo protein, detta finns på ytan av vissa stammar men få stammar har)
-bakteriell ledinfektion
-hud och sårinfektion
f-urunkler och finnar
-hjärtklaffsinflammation
-lunginflammation
-främmande kroppsinfektioner
-matförgiftning( toxisk förgiftning som utsöndras från S, får då kraftiga diarréer och kräkningar. Bakterien kan ha dödats men toxinmolekylerna kan fortfarande vara aktiva i kroppen)
vilka virulensfaktorer har staphylococcus aureus?
- kapsel/slem (adheison, antifagocytär) fungerar som klister. Bakterien känns nte igen som främmande och är inklädd av massa av kolhydrater
-makromolekylbindande cellväggsassocierade proteiner tex
-> protein A (förhindrar opsonisering -> Sitter på ytan och kan binda Fc- delen av IgG - molekylen -> Kan binda en Fc - del och klä upp sig av IgG - underkommer då fagocytos. antikomplementär, )
-> extracellulär Matrix (ECM) bindande proteiner
kollagenbindande protein,
fibronektinbindande protein(två former. Dels en fibrillär form som finns i bindväv(kollonisera och svåra att tvätta bort) och en lös form som finns i plasma), fibrinogenbindande protein(främst i plasma))
- enzymer som utsöndras från bakteriecellen
- > katalys vilken omvandlar h2o2 i neutrofilernas fagolysosomer
- > koagulas (inducerar fibrin “clots”)
- > lipaser (hydrolyserar hudlipaser vilket underlättar invasion)
- > fibrinolysin (löser upp fibrin “clost”)
- > nukleaser (vilka bryter ned “ neutrophil extracellular traps”)
- signalmolekyler (cell - cell kommunikation. Bakterien kan kommunicera med sina nära släktingar men även med andra bakterier.)
staphylococcus aureus har även toxiner som virulensfaktorer, vilka då?
Toxiner
- Dem kan vara mer eller mindra specifika - Ab - toxiner. Med en aktivitets del och en bindande del - Kan följa med cirkulationssystemet och utöva sin effekt oavsett var bakterien sitter
(t ex cytolytiska toxiner, exfoliativa toxiner, enterotoxiner,
toxic chock toxin-1, Panton–Valentine leukocidin (PVL))
- alfa, beta, gamma cytotoxiner (porformerare, ”detergentlika” toxiska för många typer av celler, - Flera identiska subenheter 6 - 9 , sätter sig som en ring i plasma membranet. Öppnar upp så vi får en fri transport.
Strömmar in vatten och cellen spricker)
exfoliativa toxiner (ETA/ETB, serinproteaser som bryter upp intercellulär adhesion i stratum granulosum, möjligen superantigen, ger kliniskt ”staphylococcal scaled skin syndrome”. Ger symtom som brännskdador och det bir stora sår. Dem vårdas även som brännskador på IVA)
enterotoxiner (familj med 9 värmestabila, smaklösa proteiner som ger matförgiftning, är superantigener. Kan sitta i några timmar till något dygn)
toxic shock syndrome toxin (TSST)-1 (superantigen)
Panton-Valentine leukocidine (porformerare, toxiskt för PMN/MQ, kliniskt ses nekrotiserande hudlesioner och allvarliga pneumonier, alltså hudinflammationer och lunginflammationer. )
vad är superantigen då?
- Kraftigt överstimulerar och aktiverar T - celler.
- Viktig imunnilogisk mekanism.
hur definieras sepsis?
- livshotande organdysfunktion som orsakas av ett stört systemets svar på infektion
hur definieras septisk chock?
undergrupp till sepsis där bakomliggande cirkulatoriska och cellulära / metabola rubbningar är tillräckligt uttalade för att avsevärt öka dödligheten
ge exempel på viruslensfaktorer hos streptococcus pneumoniae!
- kapsel med ca 90 olika serotyper
- autolysen med pneumolysi -> enzymer som lyserar värdcellen
- ytproteiner, många med bindande funktion
- sekretoriskt IgA - proteas används för att komma åt slembetäckta ytor.
- peptidoglykan med teikonsyra / lipoteikonsyra
- adhesionspili
vilka symptom har man vid streptococcus pneumoniae?
- frossa
- andningskorrelerad smärta
- hosta
- (har haft förkylning)
- ont i magen, lös avföring, illamående, buksmärtor..
- förvirrad/orolig
(rökare).
vilka undersökningar gör man vid streptococcus pneumoniae?
- lungor och hjärta auskulteras (u.a)
- blodtryck (under 70 systoliskt…)
- medvetande grad? afebril. allmänpåverkat patient.
man ger dropp, tar blodprover, odlingar, blodgas, antibiotika, IVA, röntgar lungan..
vilka blodprover tar man vid misstänkt streptococcus pneumoniae?
- CRP 349 (normalt < 10)
- Vita, Högt vid bakteriella infektioner
- omogna former av neutrofiler i perifert blod
- trombocyter, viktig markör vid sepsis
- njurfunktion (krea , normalt < 115)
- koagulationsprover (PK - INR 1,7 , normalt < 1,2 och antitrombin 53, normalt är > 85)
- blodgas med sänkt pCO2, sänkt pO2, sänkt syrgasmättnad, men bibehållet pH(detta då det har buffrat sig till en normalt PH)
- lungröntgen, lobär pneumoni hö ovanlob
- blododling visar strept.pneum.
hur behandlar man streptococcus pneumoniae)
- IVA
- empirisk antibiotika: (aminoglykosid + tienam (imipenem; karbapenem = betalaktamantibiotika) + tavanic (levofloxacin; kinolon)
- efter odling: bensyl - Pc (betalaktamantibiotika) (Kåvepinin)
- behandlingstid 15 dgr
- kontrollröntgen
- återbesök
vilka symptom kan man få på staphylocossus aureus?
- bröstsmärta, vä av thorax nedom clavikeln, både framsidan och runt bakåt mot vänster skuldra(kan uppstå en viss rodnad här/svullnad)
- gör ont trots paracetamol..
- ont vid andning, vid rörelse av thorax samt vid palpation.
- senare kan även feber uppstå
vad undersöker vi vid misstänkt staphylocossus aureus?
AT - smärtpåverkat vid rörelse
feber?
andningsfrekvens (cyanos, dyspne, ikterus)
lungor -> andningsljus, inga biljud
Cor -> rytm, normofrekvent, inga blåsljud, puls
BT
buk
palperar bröstkorg/rygg
lungröntgen ( kan se parenkymstråk, och lite vätska i pleura)
- Han har koll och är i medvetande.
- Saturation är på 96% , normalt är 99 - 100%
- Andning är 20, är en aning högt. 16 är normalt.
- BT 140/80 - är acceptabelt.
- Palp.öm och upplever spänd muskel.
vilka prover kan man ta vid misstänkt staphylocossus aureus?
- Hb ( - Falskt högt? Vanlligt vid infektion med febernedsättande, mår illa, tappar vätska och då kan man få ett förhöjt hb. Eller om man är rökare). (134 - 170g/L)
- vita (3,5-8,8 x 109/L)
- trombocyter (140-350 x 109/L)
- kreatinin (60-105 μmol/L)
- CRP (tar 26h innan man får något utslag) (<10 mg/L)
(blododlingar) - lungröntgen tar man för att utesluta saker
vad kan prover visat när man tar det andra gången?
hur kan man behandla staphylocossus aureus(som ses efter blododling)?
- får frossa, blododlas, lätt rodnad/svullnad nedom vänster klavikel
- Lungröntgen:
parenkymstråk basalt vänster + lite vätska vänster
pleura - CRP> 100
- efter blododlingar insättes empiriskt claforan(cefotaxim; cefalosporin).
- efter blododlingssvar sker ett byte till det smalaste, effektivaste AB för S. Aureus, ekvacillin i.v( kloxacillin; betalaktamantibiotika)
hur fungerar grupp A streptokocker?
- varierar geografiskt och över tiden
- många varianter av bakterien med olika uppsättning av virulensfaktorer
- samspel med värdens försvar
(slemhinnan kan påverkas i exv halsen)
ge exempel på virulensfaktorer hos grupp A streptokocker.
- adhesiner -> m - protein(Detta är en fagocytoshämmare, underlättar intracell överlevnad och är ett superantigen. Binder fc - del och klär up sig med IgG - molekyler. Underlättar celluär överlevdad och tillväxa i makrofager då det fagocyteras) , F- protein eller LPS binder till olika plasma och bindvävsproteiner.
- hydrolytiska enzymer -> streptolysiner dödar celler, streptokinas = fibrinolysin bryter ner blodkoagel (fibrin) bidrar till spridning, hyaluronidas degraderar hyaluronsyra – vävnadsinvasion. dessa enzymer bryter ned vissa komplementfaktorer-
- fagocytoshämmare -> bakteriens kapsel, enzymer som förstör komplementfaktorer, M-protein(binder AK, hindrar komplementaktivering)
- underlättar intracelulär överlevnad: M- protein
- superantigen -> SpeA (exotoxin), SpeB(exotoxin), M- protein
