Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 IBI > Immunosuppressiv behandling > Flashcards

Immunosuppressiv behandling Flashcards

1
Q

hur kan man dela in immunmodulering?

A
  • ospecifik
  • selektiv
  • icke - selektiv
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

vad innebär ospecifik immunmodulering?

A
  • Kortikosteroider/glukokortikoider • Cell-hämmande medel
  • Plasmaferes
  • Intravenöst immunoglobulin (IvIg)
  • Joniserande strålning

Påverkar hela kroppen, allt från socker nivåer till insulin nivåer till produktion av proinflammatoriska celler, har en generell dämpande effekt på immunsystemet,

Jonisernade strålning - vid viss tumörformer. Pat som har en RA -> blir strålande för sin cancer så blir det bättre i sin RA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vad innebär selektiv immunmodulering?

A

– Ciklosporin
– Takrolimus
– Leflonomid
– Mykofenolat mofetil
– Monoklonala antikroppar -> infliximab, adalimumab, basiliximab
– Designer molecules -> etanercept, natalizumab, omalizumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vad innebär icke - selektiv immunomodulering?

A

– Anti-lymfocyt globulin (ALG) och antitymocyt globulin (ATG)
• Polyklonala antikroppar mot T och B lymfocyter
– Orthclone (OKT 3)
• Monoklonal antikropp mot lymfocyter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

vilken effekt har kortikosteroider?

A

Glukokortikoider har sedan början av 1940-talet använts som anti- inflammatoriska, anti-allergiska och immunsuppressiva läkemedel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hur bildas glukokortikoider?

A
  • Hypothalamiska axeln.

Binjurebarken producerar minelakortoida (endogena kortisoner). Fascikulata producerar .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hur ser kortikosteroiders utsöndring ut?

A 
• Kortisolsekretionen är:
– högst under tidiga morgontimmar
 – låg på kvällen
– lägst efter midnatt
• Kortisolet ökar efter:
 – måltid
– fysisk ansträngning
• Dygnsrytmen påverkas av:
– sömnmönster
– ljus/mörker
– måltider
– fysisk och psykisk stress – vissa sjukdomar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vilka allmänna funktioner , egenskaper, fördelar och nackdelar glukokortikoider?

A

– glukosreglerande egenskaper
– kolhydrat-, lipid- och proteinmetabolismen
– reglering av inflammatoriska och immunologiska svaret i kroppen
– kroppens tillväxt och utveckling (ger sällan till barn då benplattor sluts)
– benmetabolismen
– delar av CNS aktiviteten
– förmåga att klara stressituationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

vilka effekter har glukokortikoider?

A
  • Derivat av hydrokortison- prednison, prednisolon
  • Binder till specifika bindningsställen i cellkärnan
  • Generella effekter påmetabolism, vatten- och elektrolytbalans
  • Negativ feed-back på främre hypofysen och hypothalamus
  • Anti-inflammatoriska och immunosuppresiva effekter

Prednisolon är det vanligaste.
Negativt feedback system. Ska långsamt trappa ned pga att det egna systemet ska komma igång, annars är risken att man får brist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vilka är steroiders verkningsmekanismer?

A
  • Steroider verkar på receptorer i cytoplasman
  • Den aktiverade receptorn bildar ett steroid-receptorkomplex
  • I cellkärnan binder komplexet till “steroid-responsive elements” i DNA
  • Inducerar eller undertrycker transkription av specifika gener
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

vad gör glukokortikoider?

A
  • Verkningsmekanismerna är multipla
  • Minskar antal lymfocyter
  • Minskar T-cell proliferation, funktion
  • Minskar GM-CSF, IL-1, 2, 3, 4, 6, 8, TNF, interferon-α
  • Minskar COX-2 , prostaglandiner, leukotriener
  • Minskar IgE beroende histamin frisättning
  • Hämmar aktivering av komplementsystemet
  • Påverkar flera patologiska processer från tidigt antigenigenkännande till vävnadsdestruktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

vilka biverkningar kan man få av glukokortikoider?

A
  • Tillväxthämning (barn)
  • Osteoporos
  • Ökad infektionskänslighet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

vad används kortiosteroider för?

A

• Antiinflammatorisk & immunosuppressiv behandling vid
– Astma
– Inflammatoriska tarmsjukdomar (Crohn, ulcerosa)
– Allergisk rinit
– Eksem
– Allvarliga allergiska lämedelsreaktioner
– Reumatoid artrit
– Organtransplantationer
• Vid vissa cancerformer
– Hodgkin’s disease, acute lymphocytic leukemia
• Substitutionsterapi vid binjurebarksinsufficiens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ge ex på cytotoxiska medel!

A

– Alkylerande medel
• Cyklofosfamid (Sendoxan)
– Antimetaboliter
• Azathioprin (Imurel) • Methotrexat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hur verkar alkylerare och platinaföreningar på DNA?

A

behandling leder till bildning av kovalenta bindningar mellan baser i DNA -> defekt DNA replikation -> celldöd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

vad gör cykolfosfamid (sendoxan)?

A

– Prodrug, omvandlas till aktiva metaboliter
– Alkylerande medel, alkylering av nukleotider, celldelning förhindras
– Kraftig proliferationshämning
– Påverkar antikroppsbildning, cellförmedlad immunitet
och inflammatoriska reaktioner
– Biverkningar: Hemorragisk cystit, leukemi, blåscancer, sterilitet(om ung kvinna sp kommer ofta fertiliteten tillbaka)

17
Q

hur verkar antimetaboliter på DNA?

A

fel byggstenar..

18
Q

var i T cell delningen verkar Azathioprin?

A

verkar precis innan matos.

19
Q

vilka egenskaper har Azathioprin?

A

– Prodrug, omvandlas till den aktiva metaboliten 6- merkaptopurin
– Antimetabolit, går in i DNA istället för guanosinnucleotider och bryter DNA-strängarna
– Hämmar purinsyntesen, påverkar DNA-nybildning
– Benmärgstoxiskt, levertoxiskt
– Används tillsammans med steroider oftast
– Interaktion med allopurinol (Zyloric)

20
Q

vilka egenskaper har methotrexat ?

A

– Aktiv RA hos vuxna, utbredd kronisk psoriasis, underhålls behandling akut lymfatisk leukemi (ALL)
– Hämmar enzymet folsyrareduktas, som omvandlar folsyra till tetrahydrofolsyra och hämmar DNA-syntes och cellbildning
– Verkningsmekanismen vid inflammatoriska ledsjukdomar är okänd (OBS! Ej den cytotoxiska effekten)
– Benmärgstoxiskt, lungtoxiskt, levertoxiskt

Utv först för leukemi. Använde doser som är 50 gånger högre än vid RA. Man vill inte ha en cellhämmandeffekt och man ger då folsyra som reducerar den hämmande effekten. Man kan få brist på folsyra när man äter methotrexat.

21
Q

vad är ciklosporin?

A

– En cyklisk peptid, icke cytotoxiskt
– Hämmar lymfokinproduktionen, hämmar på så sätt T- cellsaktivering och T-cellsberoende immunreaktioner
– Organ- och benmärgstransplantationer
– Vissa autoimmuna sjukdomar

22
Q

hur verkar ciklosporin?

A
  • Oraltillförsel
  • Max plasma koncentration efter 1-6h
  • Biotillgänglighet ca 35 %
  • 90% proteinbundet; lipoproteins
  • 15 metaboliter
  • Halveringstid - 19 timmar
23
Q

vilka biverkningar ger ciklosporin?

A

• Nefrotoxicitet, dosberoende men inte alltid
reversibel
• Leverdysfunktion, anorexi, illamående, kräkningar, diarré, tremor, ataxi, gingivahyperplasi, hypertoni

– Smal terapeutisk bredd
– Koncentrationsbestämningar i helblod

24
Q

vad är Takrolimus? (prograf)

A

– Förebyggande av transplantatavstötning efter allogen lever-
eller njurtransplantation
– Verkningsmekanism: Inhiberar calcineurin, hindrar på så sätt produktionen av IL-2
– Binder till ett annat protein än ciklosporin
– 10 gånger potentare än ciklosporin vad gäller
immunosuppressiv effekt
– Samma biverkningsspektrum som ciklosporin men kanske något mindre frekventa biverkningar

25
Q

vad är Mykofenolat mofetil? (cellcelpt, myfenax)

A

– Profylax mot GVHD efter njur, hjärt- eller levertransplantation i kombination med ciklosporin och kortikosteroider, autoimmuna sjukdomar (t.ex. SLE)
– Reversibel inhibitor av inosin monofosfatdehydrogenas (IMPDH)
– Relativt selektivt för T- och B-lymfocyter
– Mindre nefro- eller myelotoxicitet
– Kan reversera pågående rejektion
– Biverkningar: Diarré, leukopeni, septikemi, kräkningar,
ökad frekvens av infektioner

26
Q

vad är sirolimus? (rapamune)

A

– Förebygga transplantationsavstötning efter njurtransplantation hos vuxna
– Endast i kombination med cyklosporin och steroider I 2- 3 månader
– Strukturkemiska likheter med takrolimus
– Verkar genom att hämma T-cells aktivering
– Biverkningar: Vätskesamling kring njuren, anemi, trombocytopeni, förändrad lipidmetabolism

27
Q

vad är leflunomid? (Arava)

A

• Vuxna patienter med aktiv reumatoid artrit
• Leflunomid omvandlas till A 771726 som undertrycker autoimmuna reaktioner
• Hämmar proliferation av aktiverade lymfocyter
– dihyrdroortatdehydrogenas
– Tyrosinkinas
• Den terapeutiska effekten ses efter 4-6 veckor och kan öka ytterligare under 4-6 månader
• Biverkningar: Förhöjt blodtryck, diarré, illamående, kräkning, anorexi, förhöjda levervärden leukopeni, viktminskning, milda allergiska reaktioner

28
Q

vilka olika typer av antikroppar har vi?

A
  • chimera ak
    -> 75% mänsklig
    (mus ag binder domäner huserade till mänskliga ak)
  • humaniserade ak
  • > 90% mänskliga
  • mänskliga ak
  • > 100% människa
29
Q

hur döper man LM i förhållande till typ av ak?

A

chimeriska -> ximab

humaniserade
-> zumab

mänskliga -> mumab

30
Q

hur och var verkar TNF?

A

mf -> proinflammatoriska cytokiner och kemokiner ökar -> ökad inflammation

endotel -> adhesionsmolekyler ökar -> ökad cell infiltration

fibroblaster -> akut fas respons och metalloproteinaser syntes ökar. kollagens produktion minskar -> ökat CRP i serum och vävnads remodullering

epitelet -> jontransport och permeabilitet ökar -> kompromiserad barriär funktion

31
Q

vilken roll har TNF i RA?

A
  • TNF is a pivotal cytokine in the pathogenesis of RA
  • Mediates pathologic inflammation
  • Mediates joint destruction
  • Mediates systemic, extra-articular symptoms of inflammation
  • Regulates levels of adhesion molecules responsible for leukocyte migration
32
Q

hur binder en chiomerisk monoklonal ak till TNF?

A

ex infliximab

IgG 1 monoklonal ak binder TNF alfa med hög specificitet, hög affinitet och hög aviditet.

33
Q

vad är infliximab?

Remicade®, Remsima®, Inflectra®

A

– Human-mus antikropp mot TNF-alfa
– Behandling av RA (i kombination med metotrexat), aktiv Crohns sjukdom, ulcerös colit, pelvospondylit, psoriasisartrit och psoriasis
– Vanliga biverkningar : influensa symptom, luftvägsinfektioner, sinuit, ökad svettning
– Tuberkulös, maligniteter
– Mer mottaglig för opportunistiska infektioner
– Halverings tid 8-9 dagar.
– Kan påvisas i serum 8 - 9 veckor

34
Q

vilken är mekanismen för ak neutralisering av TNF alfa?

A

??

35
Q

hur ser TNF ut?

A

Tnf har två receptorer. P55 och p75 som är ytliga och lösliga.
Vid hög inflammation -> immunsystemet har ett sätt att regera över sig själv och en proteolys kan ske av receptorerna. Binder den lösliga receptorn TNF i lösning så får LM ingen effekt.

??

36
Q

vad är Etanercept?

Enbrel®, Benepali®

A
  • TNF (tumour necrosis factor)-hämmare
  • Löslig TNF-receptor (TNFR) bestånde av två molekyler TNFR förenade med ett immunglobulinfragment, betecknat Fc.
  • Aktiv RA (i kombination med metotrexat), juvenil idiopatisk artrit, psoriasisartrit, psoriasis
37
Q

vad är Adalimumab?

Humira®

A
  • Humaniseradeantikropp mot TNF
  • Mono-ellerikombination med MTX
  • Lågincidensavallergiska reaktioner
  • Halveringstid14dagar
  • Subkutaninjektion
38
Q

vad är Natalizumab?

Tysabri®

A
  • Natalizumabärenselektivadhesionsmolekyl- hämmare
  • VidMStroslesionernauppkommanäraktiveradeT- lymfocyter passerar blodhjärnbarriären.
  • Natalizumabblockerarinteraktionenmellanα4β7- integrin och mucosal addressin cell adhesion molecule-1 (MadCAM-1).
  • Blockerardärmedleukocyternasmigrationini hjärnparenkymet
  • Fallavuppmärksammadefatalabiverkningar

K4 IBI (24 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions