Vignette 5 - Pré-éclampsie Flashcards
Variations TA grossesse
- Volume circulant (oestro, relaxin, obstruction mécanique, progestérone) : augmenté
- FC augmentée (SNS)
- VES et DC augmentés : précharge, inotropie, postcharge –> DC passe de 5 . 7.5L/min, ré-augmente de 50% pdt accouchement et 60-80% en PP
- Tension : diminue 20 SA puis remonte, puis N jusqu’au terme
- RVS diminue (progestérone, oestrogènes, PGs, NO, relaxine)
Types HTA et grossesse
- HTA chronique : < 20SA ou persiste > 12 SA
- HTA chronique + pré-éclampsie surajoutée
- HTA gestationnelle : TAS ≥ 140 et/ou TAD ≥ 90 isolée (pas de protéinurie), 2x à 6h d’intervalle
- Pré-éclampsie : > 20 SA
Pré-éclampsie : définition
- TAS ≥ 140 et/ou TAD ≥ 90
- Protéinurie ≥ 0.3 g/24h (ou 0.3g/L)
- Spot U > 30
- Créatininémie, transaminases élevées, thrombopénie, hyperuricémie, RCIU
Pré-éclampsie sévère : définition
- TAS ≥ 160 (systolique) ou ≥ 110 (diastolique), 2x à 4h d’intervalle au repos
- Atteinte hépatique : élévation transaminases 2x >, barre épigastrique persistante ne répondant pas à médication
- Atteinte rénale : oligurie (< 500ml/24h) ou créatinine > 135 μmol/L ou protéinurie > 5 g/L
- OAP
- Eclampsie ou troubles neurologiques rebelles (visuels, ROT polycinétiques, céphalées, phosphènes, altération conscience)
- Thrombopénie < 100G/L
Physiopathologie
Trouble précoce de la placentation : défaut d’invasion trophoblastique et de remodelage des artères spiralées
- Lacunes riches en O2
- A. spiralées : conservent un certain degré de contractilité et formation de microthrombis
- -> Diminution perfusion utéro-placentaire (ischémie)
- -> Production ROS, cytokines, AG…
- -> Sécrétion sFlz-1 et endogline : inhibent VEGF ET PLGF
- -> Infla générale endothélium mère (dysfonction) : vasocontriction (HTA), anti-thrombotique, thrombose plaquettaire (lésions glomérulaires, surrénales, foie, cerveau, CIVD), perméabilité vascu (oedème)
Conséquences foetales
- RCIU : dysharmonieux (tissu graisseux), harmonieux (os, muscles)
- Oligoamnios (par ↘ diurèse fœtale)
- Souffrance fœtale aiguë et chronique : possible mort in utéro
- MFIU, décès néonatal
- Séquelles
HRP
Conséquences maternelles
HTA maligne HELLP syndrome CIVD OAP, oedèmes Eclampsie IRA Hémorragie de la délivrance HRP
Facteurs de risques
- AF
- Immunologique : primipare, période exposition sperme père courte
- ATCD perso (âge, ATCD HTA gravidique ou pré-éclampsie), AMP
- Socio-prof
- Comorbidités : HTA, thrombophilies, AI, néphropathie, connectivites, diabète, hyperCLT, infection urinaire, synd. métabolique
- FR grossesse : intervalle long 2 grossesse, jumeaux, anomalie oeuf
Rappel syndrome métabolique
- TG et LDL augmentés
- Obésité
- Diabète
- HTA chronique
- Néphropathie
- Collagénoses
Prophylaxie
Si risque élevé ou ATCD : acide acétylsalycilique de 12-36 SA
Dépistage et diagnostic HTA gravidique
Prise TA à chaque consultation
- TAS ≥ 140 et/ou TAD ≥ 90, ABSENCE de protéinurie
Symptômes HTA gravidique
- Céphalées
- Phosphènes (« flash » lumineux)
- Acouphènes
- Oedèmes
- Hauteur utérine insuffisante pour le terme (signe de RCIU ou oligoamnios)
Bilan complémentaire HTA gravidique
- Biologique : protéinurie (N < 0.3g/24h), uricémie, hépatique, FS
- Fibronectine maternelle : parfois augmentée, signe RCIU
- Echographie : biométrie, vitalité, LA, doppler ombilicaux
Traitement HTA gravidique
- Repos à domicile, arrêt de travail
- TTT anti-HTA prudent (éviter hypoTA iatrogène —> aggrave ischémie placentaire)
- Surveillance clinique et biologique (hôpital de jour, sage-femme à domicile) : signe de gravité = hospitalisation
Diagnostic pré-éclampsie
HTA (≥ 140/90) et protéinurie (≥ 0.3 g/24h ou > 2 croix au stix)
Symptômes pré-éclampsie
- Céphalées réfractaires au ttt, phosphènes, acouphènes, diplopie
- HELLP : douleur épigastrique en barre / douleur hypocondre D, nausées / vomissements , signes atteintes hépatique
- CV : prise de poids et oedèmes (MI, mains, visage) –> brutal
- Hyper-réflexie ROT
EC de pré-éclampsie (mère)
1) Urines : stix, urines de 24h, sédiment urinaire
2) Sang
- FSC, plaquettes, TP / aPTT, fibrinogène
- Rénal : Na, K, créat, urée
- Uricémie : pronostic (reflet hypoV)
- Hépatique : ASAT / ALAT, bilirubine totale et libre, LDH
- Schizocytes (frag. GR), dosage haptoglobine (hémolyse)
- Groupe Rh, RAI
Bilan foetal pré-éclampsie
1) Mouvements fœtaux
2) CTG pour le rythme cardiaque fœtal
3) Echographie : biométrie, morphologie, vitalité, LA, doppler a. ombilicales et cérébrales
Signes de gravité pré-éclampsie (anamnèse, status, biologiques, écho)
1) Anamnèse
- Céphalées, phosphènes, acouphènes
- Douleur épigastrique en barre/ douleur hypocondre D, nausées/ vomissements
- Prise de poids : œdèmes (MI, mains, visage) (attention si apparition ou aggravation brutale)
- Métrorragie
2) Status : TA > 160/110, aggravation oedèmes brutale, oligurie < 500 mL/24h ou < 25 mL/h, ROT vifs / hyper-réflexie, clonus, agitation, confusion, OAP, cyanose
3) Biologique :
- Protéinurie > 3g/24h ou > 3 croix stix
- Créat > 135 mol/L
- Hyperuricémie > 360 umol/L
- Thrombopénie < 100 G/L
- Hémolyse (schizocytes, LDH > 600 UI)
- Cytolyse hépatique
4) Echo : RCIU, oligoamnios, doppler anormal
Traitements symptomatiques pré-éclampsie
- Sévère : transfert en centre –> suivi conscience, ROT, FR, diurèse, cardiaque, TA, SpO2, magnésémie
- Repos au lit et décubitus lat. G
- Anti-HTA parentéral : si TA > 160/100-110 ou symptomatique
- Signes neuros : prévention éclampsie sulfate de Mg (MgSO4)
Cible TA
130/80-140/90
Types de HTA
Si TA > 160/110
- Labétalol / Trandate (ß > alpha-bloquant)
- Dihydralazine (vasodilat périph)
- Clonidine, Aldomet : central
- Urapidill : vasodilatateur alpha1 bloquant
CI anti-HTA femme
- IEC, ARA
- Diurétiques
- Régimes sans sel
- ßß (acébutolol atenolol) : bradycardie, hypoHGT, RCIU
- Anticalciques (nicardipine, nifédipine) : souffrance foetale, acidose
- Bromocryptine : si pré-éclampsie CI
Sulfate de Mg : mécanisme, indication, antidote
- Action : plaque neuro-muscu : équilibre ionique, anticonvulsif, anti-vasospasme cérébral, tocolytique
- IC : éclampsie, prévention récurrence, prévention 1ère crise
- Antidote : gluconate de calcium 10% IV lent
EI sulfate de Mg
- TT : flush, nausées, céphalées
- Toxique : disparition ROT, relâchement muscu, cardiotoxique, hypoTA, arrêt card
CI et interactions sulfate de Mg
- CI : maladies neuromusculaires, IRA, inhibiteurs calciques
- Interactions : curares, inhibiteurs calciques, halogénés
Traitement étiologique
Arrêt grossesse : selon terme, sévérité et souffrance foetale
- 20-24 SA : ITG
- 24 SA : maturité pulmonaire 34-37 SA
- 24-34 : conservateur avec surveillance stricte 48h –> maturation pulm (corticottt)
- > 36 SA : déclenchement ou CS
Associé : régime normosodé, riche en Ca et Mg, basde contention, kinésittt
Surveillance mère + enfant
1) Mère :
- TA, gravité, poids, diurèse
- Hb, plaquettes, TP, aPTT, fibrinogène, créatinine, uricémie, ASAT, ALAT, LDH, bili, haptoglobine, schizocytes
- Protéinurie sur 24h
- Groupe RAI
- Selon clinique : CT scanner cérébral, IRM cérébrale, écho hépatique
2) Foetus :
- BCF 2–3x/j
- Mouvements fœtaux
- Echographie : vitalité fœtale, LA, doppler, biométrie, AFI, score de Manning, arantius —> tous les 15 jours (RCIU?)
- Doppler
- NST : 1 à plusieurs x / jour si sévère, 1-2x/semaines si légère —> examen de réactivité foetale (CTG)
Suivi pré-éclampsie
- Persistance à 3M : avis spécialisé
- Sévère précoce (< 32 SA) : Ac anti-PL et bilan thrombophilie congénitale
- Récidive : aspirine 12-36SA
Conditions PEC ambulatoires
- TA < 150/100
- Pas de protéinurie ni signes neuro
- CTG et doppler N
- Labo : limites normes
- Croissance foetale : N
Indications hospitalisation
- TA ≥ 150/100
- Protéinurie et dév. rapide d’oedèmes ou prise de poids (> 1 kg/semaine)
- Menace pour le foetus : CTG, profil Doppler, RCIU
- Prodromes indépendemment de la gravité de l’hypertension / protéinurie
- Atteinte du SNC
- Menace d’éclampsie
- Douleurs de l’hypochondre
- Suspicion de syndrome de HELLP
- Facteurs de risque (pathologie maternelle préexistante (diabète sucré), grossesse multiple, RCIU, âge gestationnel précoce (< 34 semaines)
- Coopération insuffisante de la mère
Complications pré-éclampsie (mère)
- Eclampsie
- HRP
- HELLP syndrome
- CIVD
- Leucoencéphalopathie postérieure réversible
- AVC
- Décollement rétine
- OAP
- IRA, anurie
- Décompensation post-partum
Complications foetales
- Souffrance chronique : RCIU dysharmonieux (3ème trimestre ++), oligoamnios
- Souffrance aigue : hypoxie
- MIU
- Prématurité
Clinique éclampsie
- Crise convulsive généralisée (tonico-clonique) : extrémités –> tronc
- Prodromes : aggravation HTA, protéinurie, oedèmes, céphalées en casque, somnole, tb sensoriels, dlr épigastre, rot vifs
Risques éclampsie
- Mère : état de mal, CPT cérébrales, asphyxie, OAP, décollement rétine, rupture hépatique, chute / farcture
- Foetal : souffrance aigue, MIU
DD éclampsie
- Epilepsie
- Crises épileptiformes : AVC, thrombose sinus veineux, oedème cérébral, hémo IC, méningite, conso cocaïne, hypo/hyperHGT, hypoNa, hypoCa
Prise en charge éclampsie
- Imagerie cérébrale : CT puis IRM
- Oxygénation, décubitus lat. G, IPP, métoclopramide, citrate de sodium
- BZD : anticonvulsif
- Volume : bilan liquidien –> correction hypoV (cristalloïdes ou colloïdes, puis AL)
- ITG
Hématome rétro-placentaire
- Douleur abdominale brutale, en coup de poignard
- Métrorragie de sang noir
- Etat de choc
- Hypertonie utérine permanente : ventre de bois
- Augmentation rapide de la hauteur utérine
- Anomalies sévères du rythme cardiaque fœtal / MIU
Conséquences HRP
- Mère : tb coag, CIVD
- Foetus : souffrance aigue, MIU
Prise en charge HRP
- US si clinique atypique
- Bruits cardiaques foetaux = extraction en urgence CS
- Bilans rapprochés
- Banque du sang
HELLP syndrome
- H (haemolysis) : Hémolyse —> ↗ LDH, ↘ Hb + haptoglobine, présence de schizocytes
- EL (elevated liver enzymes) : cytolyse hépatique —> ↗ transaminases
- LP (low platelets) : thrombopénie (< 100 G/L)
–> Barre épigastre, dlr HD et épigastre
Risque syndrome HELLP
- Mère : mortalité, CIVD, décollement placenta, IRA, OAP, oed. cérébral, décollement rétine, hématome sous-capsulaire foie
Prise en charge HELLP
- US hépatique
- Extraction foetale
Diagnostic CIVD
- ↘↘ activité des facteurs de coagulation, du fibrinogène (< 1g/L), des plaquettes (< 50 G/L) et de l’antithrombine (< 70%)
- Apparition de complexes solubles
- ↗ D-dimères
Leucoencéphalopathie postérieure réversible
Encéphalopathie hypertensive
- Céphalées, épilepsie, signes visuels, confusion
- IRM cérébral : ++ pariéto-occipital, hyperintensité T2 (oed), zones hémorragiques / ischémiques
Indication terminaison grossesse
HTA sévère ne répondant pas aux anti HTA
Céphalées ou barre épigastrique persistantes malgré traitement
Troubles visuels ou sensitifs ou moteurs
AVC ou IDMyocarde
HELLP syndrome
Aggravation Fc rénale (Créat > 97mcmol/Lou qui double)
OAP
Eclampsie
HRP
Tests anténataux anormaux
MIU
Patho foetale létale ou extreme prématurité
Doppler ombilical : Reverse flow
NB : pas si RCIU isolé
