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AMC Gynécologie-Obstétrique > Vignette 5 - Pré-éclampsie > Flashcards

Vignette 5 - Pré-éclampsie Flashcards

1
Q

Variations TA grossesse

A
  • Volume circulant (oestro, relaxin, obstruction mécanique, progestérone) : augmenté
  • FC augmentée (SNS)
  • VES et DC augmentés : précharge, inotropie, postcharge –> DC passe de 5 . 7.5L/min, ré-augmente de 50% pdt accouchement et 60-80% en PP
  • Tension : diminue 20 SA puis remonte, puis N jusqu’au terme
  • RVS diminue (progestérone, oestrogènes, PGs, NO, relaxine)
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Q

Types HTA et grossesse

A
  • HTA chronique : < 20SA ou persiste > 12 SA
  • HTA chronique + pré-éclampsie surajoutée
  • HTA gestationnelle : TAS ≥ 140 et/ou TAD ≥ 90 isolée (pas de protéinurie), 2x à 6h d’intervalle
  • Pré-éclampsie : > 20 SA
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3
Q

Pré-éclampsie : définition

A
  • TAS ≥ 140 et/ou TAD ≥ 90
  • Protéinurie ≥ 0.3 g/24h (ou 0.3g/L)
  • Spot U > 30
  • Créatininémie, transaminases élevées, thrombopénie, hyperuricémie, RCIU
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4
Q

Pré-éclampsie sévère : définition

A
  • TAS ≥ 160 (systolique) ou ≥ 110 (diastolique), 2x à 4h d’intervalle au repos
  • Atteinte hépatique : élévation transaminases 2x >, barre épigastrique persistante ne répondant pas à médication
  • Atteinte rénale : oligurie (< 500ml/24h) ou créatinine > 135 μmol/L ou protéinurie > 5 g/L
  • OAP
  • Eclampsie ou troubles neurologiques rebelles (visuels, ROT polycinétiques, céphalées, phosphènes, altération conscience)
  • Thrombopénie < 100G/L
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5
Q

Physiopathologie

A

Trouble précoce de la placentation : défaut d’invasion trophoblastique et de remodelage des artères spiralées

  • Lacunes riches en O2
  • A. spiralées : conservent un certain degré de contractilité et formation de microthrombis
  • -> Diminution perfusion utéro-placentaire (ischémie)
  • -> Production ROS, cytokines, AG…
  • -> Sécrétion sFlz-1 et endogline : inhibent VEGF ET PLGF
  • -> Infla générale endothélium mère (dysfonction) : vasocontriction (HTA), anti-thrombotique, thrombose plaquettaire (lésions glomérulaires, surrénales, foie, cerveau, CIVD), perméabilité vascu (oedème)
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6
Q

Conséquences foetales

A
  • RCIU : dysharmonieux (tissu graisseux), harmonieux (os, muscles)
  • Oligoamnios (par ↘ diurèse fœtale)
  • Souffrance fœtale aiguë et chronique : possible mort in utéro
  • MFIU, décès néonatal
  • Séquelles
    HRP
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7
Q

Conséquences maternelles

A 
HTA maligne
HELLP syndrome
CIVD
OAP, oedèmes
Eclampsie
IRA
Hémorragie de la délivrance
HRP
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8
Q

Facteurs de risques

A
  • AF
  • Immunologique : primipare, période exposition sperme père courte
  • ATCD perso (âge, ATCD HTA gravidique ou pré-éclampsie), AMP
  • Socio-prof
  • Comorbidités : HTA, thrombophilies, AI, néphropathie, connectivites, diabète, hyperCLT, infection urinaire, synd. métabolique
  • FR grossesse : intervalle long 2 grossesse, jumeaux, anomalie oeuf
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9
Q

Rappel syndrome métabolique

A
  • TG et LDL augmentés
  • Obésité
  • Diabète
  • HTA chronique
  • Néphropathie
  • Collagénoses
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10
Q

Prophylaxie

A

Si risque élevé ou ATCD : acide acétylsalycilique de 12-36 SA

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11
Q

Dépistage et diagnostic HTA gravidique

A

Prise TA à chaque consultation

- TAS ≥ 140 et/ou TAD ≥ 90, ABSENCE de protéinurie

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12
Q

Symptômes HTA gravidique

A
  • Céphalées
  • Phosphènes (« flash » lumineux)
  • Acouphènes
  • Oedèmes
  • Hauteur utérine insuffisante pour le terme (signe de RCIU ou oligoamnios)
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13
Q

Bilan complémentaire HTA gravidique

A
  • Biologique : protéinurie (N < 0.3g/24h), uricémie, hépatique, FS
  • Fibronectine maternelle : parfois augmentée, signe RCIU
  • Echographie : biométrie, vitalité, LA, doppler ombilicaux
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14
Q

Traitement HTA gravidique

A
  • Repos à domicile, arrêt de travail
  • TTT anti-HTA prudent (éviter hypoTA iatrogène —> aggrave ischémie placentaire)
  • Surveillance clinique et biologique (hôpital de jour, sage-femme à domicile) : signe de gravité = hospitalisation
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15
Q

Diagnostic pré-éclampsie

A

HTA (≥ 140/90) et protéinurie (≥ 0.3 g/24h ou > 2 croix au stix)

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16
Q

Symptômes pré-éclampsie

A
  • Céphalées réfractaires au ttt, phosphènes, acouphènes, diplopie
  • HELLP : douleur épigastrique en barre / douleur hypocondre D, nausées / vomissements , signes atteintes hépatique
  • CV : prise de poids et oedèmes (MI, mains, visage) –> brutal
  • Hyper-réflexie ROT
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17
Q

EC de pré-éclampsie (mère)

A

1) Urines : stix, urines de 24h, sédiment urinaire
2) Sang
- FSC, plaquettes, TP / aPTT, fibrinogène
- Rénal : Na, K, créat, urée
- Uricémie : pronostic (reflet hypoV)
- Hépatique : ASAT / ALAT, bilirubine totale et libre, LDH
- Schizocytes (frag. GR), dosage haptoglobine (hémolyse)
- Groupe Rh, RAI

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18
Q

Bilan foetal pré-éclampsie

A

1) Mouvements fœtaux
2) CTG pour le rythme cardiaque fœtal
3) Echographie : biométrie, morphologie, vitalité, LA, doppler a. ombilicales et cérébrales

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19
Q

Signes de gravité pré-éclampsie (anamnèse, status, biologiques, écho)

A

1) Anamnèse
- Céphalées, phosphènes, acouphènes
- Douleur épigastrique en barre/ douleur hypocondre D, nausées/ vomissements
- Prise de poids : œdèmes (MI, mains, visage) (attention si apparition ou aggravation brutale)
- Métrorragie

2) Status : TA > 160/110, aggravation oedèmes brutale, oligurie < 500 mL/24h ou < 25 mL/h, ROT vifs / hyper-réflexie, clonus, agitation, confusion, OAP, cyanose

3) Biologique :
- Protéinurie > 3g/24h ou > 3 croix stix
- Créat > 135 mol/L
- Hyperuricémie > 360 umol/L
- Thrombopénie < 100 G/L
- Hémolyse (schizocytes, LDH > 600 UI)
- Cytolyse hépatique

4) Echo : RCIU, oligoamnios, doppler anormal

20
Q

Traitements symptomatiques pré-éclampsie

A
  • Sévère : transfert en centre –> suivi conscience, ROT, FR, diurèse, cardiaque, TA, SpO2, magnésémie
  • Repos au lit et décubitus lat. G
  • Anti-HTA parentéral : si TA > 160/100-110 ou symptomatique
  • Signes neuros : prévention éclampsie sulfate de Mg (MgSO4)
21
Q

Cible TA

A

130/80-140/90

22
Q

Types de HTA

A

Si TA > 160/110

  • Labétalol / Trandate (ß > alpha-bloquant)
  • Dihydralazine (vasodilat périph)
  • Clonidine, Aldomet : central
  • Urapidill : vasodilatateur alpha1 bloquant
23
Q

CI anti-HTA femme

A
  • IEC, ARA
  • Diurétiques
  • Régimes sans sel
  • ßß (acébutolol atenolol) : bradycardie, hypoHGT, RCIU
  • Anticalciques (nicardipine, nifédipine) : souffrance foetale, acidose
  • Bromocryptine : si pré-éclampsie CI
24
Q

Sulfate de Mg : mécanisme, indication, antidote

A
  • Action : plaque neuro-muscu : équilibre ionique, anticonvulsif, anti-vasospasme cérébral, tocolytique
  • IC : éclampsie, prévention récurrence, prévention 1ère crise
  • Antidote : gluconate de calcium 10% IV lent
25
Q

EI sulfate de Mg

A
  • TT : flush, nausées, céphalées

- Toxique : disparition ROT, relâchement muscu, cardiotoxique, hypoTA, arrêt card

26
Q

CI et interactions sulfate de Mg

A
  • CI : maladies neuromusculaires, IRA, inhibiteurs calciques

- Interactions : curares, inhibiteurs calciques, halogénés

27
Q

Traitement étiologique

A

Arrêt grossesse : selon terme, sévérité et souffrance foetale

  • 20-24 SA : ITG
  • 24 SA : maturité pulmonaire 34-37 SA
  • 24-34 : conservateur avec surveillance stricte 48h –> maturation pulm (corticottt)
  • > 36 SA : déclenchement ou CS

Associé : régime normosodé, riche en Ca et Mg, basde contention, kinésittt

28
Q

Surveillance mère + enfant

A

1) Mère :
- TA, gravité, poids, diurèse
- Hb, plaquettes, TP, aPTT, fibrinogène, créatinine, uricémie, ASAT, ALAT, LDH, bili, haptoglobine, schizocytes
- Protéinurie sur 24h
- Groupe RAI
- Selon clinique : CT scanner cérébral, IRM cérébrale, écho hépatique

2) Foetus :
- BCF 2–3x/j
- Mouvements fœtaux
- Echographie : vitalité fœtale, LA, doppler, biométrie, AFI, score de Manning, arantius —> tous les 15 jours (RCIU?)
- Doppler
- NST : 1 à plusieurs x / jour si sévère, 1-2x/semaines si légère —> examen de réactivité foetale (CTG)

29
Q

Suivi pré-éclampsie

A
  • Persistance à 3M : avis spécialisé
  • Sévère précoce (< 32 SA) : Ac anti-PL et bilan thrombophilie congénitale
  • Récidive : aspirine 12-36SA
30
Q

Conditions PEC ambulatoires

A
  • TA < 150/100
  • Pas de protéinurie ni signes neuro
  • CTG et doppler N
  • Labo : limites normes
  • Croissance foetale : N
31
Q

Indications hospitalisation

A
  • TA ≥ 150/100
  • Protéinurie et dév. rapide d’oedèmes ou prise de poids (> 1 kg/semaine)
  • Menace pour le foetus : CTG, profil Doppler, RCIU
  • Prodromes indépendemment de la gravité de l’hypertension / protéinurie
  • Atteinte du SNC
  • Menace d’éclampsie
  • Douleurs de l’hypochondre
  • Suspicion de syndrome de HELLP
  • Facteurs de risque (pathologie maternelle préexistante (diabète sucré), grossesse multiple, RCIU, âge gestationnel précoce (< 34 semaines)
  • Coopération insuffisante de la mère
32
Q

Complications pré-éclampsie (mère)

A
  • Eclampsie
  • HRP
  • HELLP syndrome
  • CIVD
  • Leucoencéphalopathie postérieure réversible
  • AVC
  • Décollement rétine
  • OAP
  • IRA, anurie
  • Décompensation post-partum
33
Q

Complications foetales

A
  • Souffrance chronique : RCIU dysharmonieux (3ème trimestre ++), oligoamnios
  • Souffrance aigue : hypoxie
  • MIU
  • Prématurité
34
Q

Clinique éclampsie

A
  • Crise convulsive généralisée (tonico-clonique) : extrémités –> tronc
  • Prodromes : aggravation HTA, protéinurie, oedèmes, céphalées en casque, somnole, tb sensoriels, dlr épigastre, rot vifs
35
Q

Risques éclampsie

A
  • Mère : état de mal, CPT cérébrales, asphyxie, OAP, décollement rétine, rupture hépatique, chute / farcture
  • Foetal : souffrance aigue, MIU
36
Q

DD éclampsie

A
  • Epilepsie
  • Crises épileptiformes : AVC, thrombose sinus veineux, oedème cérébral, hémo IC, méningite, conso cocaïne, hypo/hyperHGT, hypoNa, hypoCa
37
Q

Prise en charge éclampsie

A
  • Imagerie cérébrale : CT puis IRM
  • Oxygénation, décubitus lat. G, IPP, métoclopramide, citrate de sodium
  • BZD : anticonvulsif
  • Volume : bilan liquidien –> correction hypoV (cristalloïdes ou colloïdes, puis AL)
  • ITG
38
Q

Hématome rétro-placentaire

A
  • Douleur abdominale brutale, en coup de poignard
  • Métrorragie de sang noir
  • Etat de choc
  • Hypertonie utérine permanente : ventre de bois
  • Augmentation rapide de la hauteur utérine
  • Anomalies sévères du rythme cardiaque fœtal / MIU
39
Q

Conséquences HRP

A
  • Mère : tb coag, CIVD

- Foetus : souffrance aigue, MIU

40
Q

Prise en charge HRP

A
  • US si clinique atypique
  • Bruits cardiaques foetaux = extraction en urgence CS
  • Bilans rapprochés
  • Banque du sang
41
Q

HELLP syndrome

A
  • H (haemolysis) : Hémolyse —> ↗ LDH, ↘ Hb + haptoglobine, présence de schizocytes
  • EL (elevated liver enzymes) : cytolyse hépatique —> ↗ transaminases
  • LP (low platelets) : thrombopénie (< 100 G/L)

–> Barre épigastre, dlr HD et épigastre

42
Q

Risque syndrome HELLP

A
  • Mère : mortalité, CIVD, décollement placenta, IRA, OAP, oed. cérébral, décollement rétine, hématome sous-capsulaire foie
43
Q

Prise en charge HELLP

A
  • US hépatique

- Extraction foetale

44
Q

Diagnostic CIVD

A
  • ↘↘ activité des facteurs de coagulation, du fibrinogène (< 1g/L), des plaquettes (< 50 G/L) et de l’antithrombine (< 70%)
  • Apparition de complexes solubles
  • ↗ D-dimères
45
Q

Leucoencéphalopathie postérieure réversible

A

Encéphalopathie hypertensive

  • Céphalées, épilepsie, signes visuels, confusion
  • IRM cérébral : ++ pariéto-occipital, hyperintensité T2 (oed), zones hémorragiques / ischémiques
46
Q

Indication terminaison grossesse

A

HTA sévère ne répondant pas aux anti HTA
Céphalées ou barre épigastrique persistantes malgré traitement
Troubles visuels ou sensitifs ou moteurs
AVC ou IDMyocarde
HELLP syndrome
Aggravation Fc rénale (Créat > 97mcmol/Lou qui double)
OAP
Eclampsie
HRP
Tests anténataux anormaux
MIU
Patho foetale létale ou extreme prématurité
Doppler ombilical : Reverse flow
NB : pas si RCIU isolé

AMC Gynécologie-Obstétrique (18 decks)

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