Vignette 13 - Maladies maternelles Flashcards
Métabolisme glucides physiologique grossesse
1) 1er trimestre : oestro et proges –> sécrétion insuline –> glycémie plus basses
2) 2-3ème trimestre : insulinoR, besoin en glucose foetus, HPL hyperglycémiante –> glycémie plus élevée mais compensée
Diagnostic diabète type II
- Glycémie à jeun ≥ 7.0 mmol/L
- Glycémie 2h post-75 g (HGPO) ou random à 2 reprises ≥ 11.1 mmol/L
- Intolérance au glucose si ≥ 7.8 mmol/L et ≤ 11.1 mmol/L
- Faire test de surcharge si glycémie à jeun = 6.1-6.9 mmol/L
- HbA1c > 6.5%
- Test aléatoire glycémie avec sympto hypo / hyper > 11.1
Diagnostic diabète gestationnel
HGPO post-75g glucose à ≥ 1 glycémie ≥ valeurs seuils
- À jeun : glycémie ≥ 5.1 mmol/L
- 1 heure : ≥ 10.0 mmol/L
- 2 heures : ≥ 8.5 mmol/L
Diagnostic de prédiabète
- Glycémie à jeun : 5.6 - 6.9 mmol/L
- Gylcémie 2h post HGPO 75g : 7.8-11.1
- HbA1c : 5.7-6.4%
Classification diabète
- Pré-existant : type I ou II
- Diabète gestationnel
Grossesse et métabolisme glucose
- Résistance insuline : HPL, progestérone, prolactine, cortisol, prise de poids –> augmentation rapide résistance insuline = DBT gesta
- Augmente AGL
- Diminue AA
Cause macrosomie
Hyperglycémie foetale –> hyperinsulinémie foetale réactive
- Taille augmentée : “hormone de croissance”
- Hydramnios (polyurie)
Cause RCIU
Atteinte vasculaire = souffrance foetale chronique
CPT diabète gesta
- Long-terme : rénales, vasculaires, neuropathie, oculaires
- Grossesse : pré-éclampsie, macrosome, RCIU, MIU
- Mortalité maternelle et périnatale
Risques maternels diabète pré-existant
1) 1er trimestre : hypoglycémie (+ grande sensibilité insuline)
2) 2-3ème trimestre : hyperglycémie (insulinoR)
3) Général : infection urinaire, HTA gravidique et pré-éclampsie, CS ou acc. instrumenté
Risques foetaux diabète pré-existant
- Embryopathie diabétique : FC, malfo CHR ou structure organes (cardiaque ++, tube neural) –> surtout DT1 et 2
- Foetopathie diabétique : macrosome, maturation fonctionnelle retardée
- Insu placentaire : RCIU
- Hydramnios : risque d’AP
- Morbidité et mortalité : dystocie épaules, MIU
- Hypoglycémie PP
Prise en charge diabète I / II
1) Avant conception : consultation et profil glycémique équilibré / stable / optimal (HbA1c < 6.5%)
2) Médical :
- Conseils diététiques, contrôle glycémies
- Insulinottt, adaptations doses
- Mesures HbA1c
- Surveillance atteinte vasculaire
- Surveillance foetale : US réguliers
Prise en charge spécifique DT1
o Adaptation des besoins en insuline
o Adaptation du régime : 40% d’hydrates de carbone (sucres lents), pauvres en lipides
o Exercice physique : plutôt à éviter
o Jeûne : à éviter à risque de cétose
Prise en charge spécifique DT2
- Antidiabétique oraux : arrêt car passent placenta (Metformine, Sulfonylurées)
- PEC HTA et obésité
- Reste prise en charge DT1
Prise en charge naissance avec diabète pré-existant
o Éviter dépassement du terme
o Mise en travail spontanée si bon équilibre sinon provocation
o Diabète mal équilibré : provoquer au plus tard à 38 SG
o Si macrosomie prononcée : césarienne élective
o Contrôle des glycémies pendant le travail et l’accouchement, alimentation précoce
FdR diabète gestationnel
- Obésité, sédentarité, origine (Afrique, Inde, Amérique du Sud), âge > 35 ans
- SOPK, ATCD familiaux de DT2 / DG, ATCD personnels de DG
Risques DG (mère)
- Infection urinaire
- HTA et pré-éclampsie
- CS / acc. instrumenté
- Tardif : risque DT2
Risques DG (foetaux)
- Foetopathie diabétique : macrosome, maturation fonctionnelle retardée
- Hydramnios : AP
- Morbidité et mortalité : dystocie épaule, MIU
- Hypoglycémie PP
- Insuffisance placentaire rare : RCIU et détresse resp
- Tardif : DT2 plus tard dans la vie
Dépistage et diagnostic
Dépistage syst : 24-28SA –> HGPO 75g (1 valeur patho insuffisante)
Dépistage ciblé : IMC > 25, ATCD DT2, ethnie, ATCD DG, ATCD macrosome, SOPK, FdR CV
Prise en charge DG
Multidisciplinaire
1) Suivi : foetus, poids, pré-éclampsie –> 1x/S
- Régime et autocontrôles
- Insuline si glycémies > 5.5 à jeun ou > 7.8 postprandial
- TT par Metformin possible
- Suivi écho à 32S
2) Autres : mesures HbA1c +/-, surveillance CTG fin de grossesse
–> Diminue risque CPT
Accouchement en cas de DG
- AVB à terme : croissance fœtale normale, index de LA normal et diabète équilibré - AVB avant le terme : mauvais équilibre glycémique et macrosomie
- CS élective à discuter en cas de macrosomie
- -> Déclencher vers 38S si ttt insuline, 40S si régime seul
- -> Perfusion glucose et insuline en fonction glycémie
Postpartum en cas de DG : risques et prise en charge
- Hypoglycémie, hypoCa, hyperbilirubinémie : surveillance et alim glucose précoce
- Retard maturité pulm, trauma de naissance
- Tardif : obésité, DT2, maladies CV –> contrôle glycémie et HGPO à 6S en PP
Prise en charge mère PP
- Recontrôle glucose fin de PP
- Peut persister après grossesse : investiguer –> 1-3j glycémie à jeun, 3M faire HGPO, suivre sur 1 an
Types d’HTA grossesse et risques
- Pré-existante : primaire, secondaire (rénal) –> RCIU, décollement, AP, PE
- Gestationnelle (2ème trimestre sans protéinurie et signes PE) : ttt med, moins mvs pronostic
- Pré-éclampsie :ttt médicamenteux, pronostic mauvais
Traitement HTA
1) ßß (Labétalol, Métoprolol)
2) Alternatives : alpha-méthyldopa, antagonistes du calcium
3) CI : IECA, diurétiques
Anémie physiologique grossesse : causes
- Volume plasmatique augmenté : dilution –> baisse Ht et Hb qui ré-augmente dès 24SA
- Croissance foetus et placenta : besoin en fer, acide folique et cobalamine
Anémie ferriprive et grossesse : symptômes et signes
- Fatigue, abattement, céphalées, faiblesse, altération capacité physique, palpitations, dyspnée
- Conjonctives et muqueuses pâles, tachycardie (anémies sévères)
- Associé : ethnie, alim, socio-éco, parasites
Diagnostic biologique anémie ferriprive
- Hb, Htc, MCV, MCH, numération des GR + numération des réticulocytes
- Baisse ferritine sérique (attention : faussement élevée en cas d’inflammation/infection)
Traitement anémie ferriprive
- Fer PO
- Sulfate de fer II (1-2h avant repas)
- Pour normalisation rapide ou si intolérance ou manque de compliance : parentéral (carboxymaltose ferrique), RHuEPO + fer parentéral (si Hb très bas)
EI ttt anémie ferriprive
Nausées, brûlures gastriques, intolérance, constipation
Prise en charge épilepsie
- Entretien préconception
- TT : moins dosé possible
1) Carbamazépine : contrôle taux sérique et substitution acide folique
2) Autres : Lamotrigine, Lévétiracétam, BZD (Clonazépam, Diazépam), Barbituriques, Phénytoïne
–> A éviter : acide valproïque (NFTN, TDAH)
3) Prophylaxie vitamine K : naissances prémat ou maladie hépatique mère
Risques épilepsie néonataux
Malformations
Microcéphalie
MIU
Déficit intellectuel
Diagnostic épilepsie
EEG
IRM : cause organique =
Clinique hyperémèse gravidique
1) N/V : ßhCG, psycho-social
2) Hypovolémie et hémoconcentration : alcalose hypoCl, hypoNa, dérègle fonction thyroïdienne
- Perte de P, déshydrat
- Fièvre, ictère, désorienté, délire
- Encéphalopathie de Wernicke
3) Sévère : CC sang et urine, atteinte hépatique
Prise en charge hyperémèse gravidique
- Hospit : perfusions, multivitamines, antiémétiques, sédatif
- Médicaments :
1) Cyclizine, prométhazine, métoclopramide, dompéridone, chlorpromazine, ondansétron
2) Alternatives : antagonistes H2 (ranitidine), exceptionnellement corticostéroïdes - Habitudes : petits repas fractionnés, liquides +++
Physiologie urinaire et grossesse
- Dilatation urétérale : progestérone, utérus gravide (effet de masse=
- Dilatation voies urinaires = plus d’escencion des germes
- Compression vessie par utérus : pollakiurie
- Baisse contractilité uretère
- pH urinaire plus élevé : croissance bactérienne
- Glycosurie physiologique
Germes fréquents ITU
E. Coli
Klebsiella Pneumoniae
Types d’ITU
- Bactériurie asympto
- Cystite
- Pyélo
Risques néonataux ITU
Contractions utérines précoces, accouchement prématuré
Prise en charge ITU
- Dx : urinaire mi-jet (> 10^5)
- ATB ciblé, repos : ampicilline, amoxicilline, nitrofurantoïne, céfalexine –> contrôle à la fin par culture
- Prophylaxie : hydratation, ATB même si asympto, en continu si récidives (nitrofurantoïne)
Cholestase gravidique : clinique
- Symptômes : généraux, fort prurit (dépôts de sels biliaires), ictère (très rare)
- Dx : transaminases élevées et acide biliaires
Risque foetal cholestase
AP, MIU
Traitement cholestase
- Acide ursodésoxycholique
- Substitution de vitamine K à partir de la 34ème SG
- Antihistaminiques ou colestyramine (résine d’échange d’ions) : prurit
- Déclenchement du travail à 38 SG (risque de MIU)
Cholélithiase gravidique : cause
Progestérone : diminue tonus et donc vidange = stase –> calculs
TT cholélithiase
- Analgésiques, spasmolytiques
- Régime pauvre en graisses
- Antibiotiques si cholécystite
- Cholécystectomie : rarement nécessaire durant la grossesse, mais envisageable
