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AMC Gynécologie-Obstétrique > Vignette 13 - Maladies maternelles > Flashcards

Vignette 13 - Maladies maternelles Flashcards

1
Q

Métabolisme glucides physiologique grossesse

A

1) 1er trimestre : oestro et proges –> sécrétion insuline –> glycémie plus basses
2) 2-3ème trimestre : insulinoR, besoin en glucose foetus, HPL hyperglycémiante –> glycémie plus élevée mais compensée

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2
Q

Diagnostic diabète type II

A
  • Glycémie à jeun ≥ 7.0 mmol/L
  • Glycémie 2h post-75 g (HGPO) ou random à 2 reprises ≥ 11.1 mmol/L
  • Intolérance au glucose si ≥ 7.8 mmol/L et ≤ 11.1 mmol/L
  • Faire test de surcharge si glycémie à jeun = 6.1-6.9 mmol/L
  • HbA1c > 6.5%
  • Test aléatoire glycémie avec sympto hypo / hyper > 11.1
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3
Q

Diagnostic diabète gestationnel

A

HGPO post-75g glucose à ≥ 1 glycémie ≥ valeurs seuils

  • À jeun : glycémie ≥ 5.1 mmol/L
  • 1 heure : ≥ 10.0 mmol/L
  • 2 heures : ≥ 8.5 mmol/L
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4
Q

Diagnostic de prédiabète

A
  • Glycémie à jeun : 5.6 - 6.9 mmol/L
  • Gylcémie 2h post HGPO 75g : 7.8-11.1
  • HbA1c : 5.7-6.4%
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5
Q

Classification diabète

A
  • Pré-existant : type I ou II

- Diabète gestationnel

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6
Q

Grossesse et métabolisme glucose

A
  • Résistance insuline : HPL, progestérone, prolactine, cortisol, prise de poids –> augmentation rapide résistance insuline = DBT gesta
  • Augmente AGL
  • Diminue AA
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7
Q

Cause macrosomie

A

Hyperglycémie foetale –> hyperinsulinémie foetale réactive

  • Taille augmentée : “hormone de croissance”
  • Hydramnios (polyurie)
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8
Q

Cause RCIU

A

Atteinte vasculaire = souffrance foetale chronique

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9
Q

CPT diabète gesta

A
  • Long-terme : rénales, vasculaires, neuropathie, oculaires
  • Grossesse : pré-éclampsie, macrosome, RCIU, MIU
  • Mortalité maternelle et périnatale
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10
Q

Risques maternels diabète pré-existant

A

1) 1er trimestre : hypoglycémie (+ grande sensibilité insuline)
2) 2-3ème trimestre : hyperglycémie (insulinoR)
3) Général : infection urinaire, HTA gravidique et pré-éclampsie, CS ou acc. instrumenté

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11
Q

Risques foetaux diabète pré-existant

A
  • Embryopathie diabétique : FC, malfo CHR ou structure organes (cardiaque ++, tube neural) –> surtout DT1 et 2
  • Foetopathie diabétique : macrosome, maturation fonctionnelle retardée
  • Insu placentaire : RCIU
  • Hydramnios : risque d’AP
  • Morbidité et mortalité : dystocie épaules, MIU
  • Hypoglycémie PP
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12
Q

Prise en charge diabète I / II

A

1) Avant conception : consultation et profil glycémique équilibré / stable / optimal (HbA1c < 6.5%)
2) Médical :
- Conseils diététiques, contrôle glycémies
- Insulinottt, adaptations doses
- Mesures HbA1c
- Surveillance atteinte vasculaire
- Surveillance foetale : US réguliers

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13
Q

Prise en charge spécifique DT1

A

o Adaptation des besoins en insuline
o Adaptation du régime : 40% d’hydrates de carbone (sucres lents), pauvres en lipides
o Exercice physique : plutôt à éviter
o Jeûne : à éviter à risque de cétose

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14
Q

Prise en charge spécifique DT2

A
  • Antidiabétique oraux : arrêt car passent placenta (Metformine, Sulfonylurées)
  • PEC HTA et obésité
  • Reste prise en charge DT1
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15
Q

Prise en charge naissance avec diabète pré-existant

A

o Éviter dépassement du terme
o Mise en travail spontanée si bon équilibre sinon provocation
o Diabète mal équilibré : provoquer au plus tard à 38 SG
o Si macrosomie prononcée : césarienne élective
o Contrôle des glycémies pendant le travail et l’accouchement, alimentation précoce

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16
Q

FdR diabète gestationnel

A
  • Obésité, sédentarité, origine (Afrique, Inde, Amérique du Sud), âge > 35 ans
  • SOPK, ATCD familiaux de DT2 / DG, ATCD personnels de DG
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17
Q

Risques DG (mère)

A
  • Infection urinaire
  • HTA et pré-éclampsie
  • CS / acc. instrumenté
  • Tardif : risque DT2
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18
Q

Risques DG (foetaux)

A
  • Foetopathie diabétique : macrosome, maturation fonctionnelle retardée
  • Hydramnios : AP
  • Morbidité et mortalité : dystocie épaule, MIU
  • Hypoglycémie PP
  • Insuffisance placentaire rare : RCIU et détresse resp
  • Tardif : DT2 plus tard dans la vie
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19
Q

Dépistage et diagnostic

A

Dépistage syst : 24-28SA –> HGPO 75g (1 valeur patho insuffisante)

Dépistage ciblé : IMC > 25, ATCD DT2, ethnie, ATCD DG, ATCD macrosome, SOPK, FdR CV

20
Q

Prise en charge DG

A

Multidisciplinaire

1) Suivi : foetus, poids, pré-éclampsie –> 1x/S
- Régime et autocontrôles
- Insuline si glycémies > 5.5 à jeun ou > 7.8 postprandial
- TT par Metformin possible
- Suivi écho à 32S
2) Autres : mesures HbA1c +/-, surveillance CTG fin de grossesse

–> Diminue risque CPT

21
Q

Accouchement en cas de DG

A
  • AVB à terme : croissance fœtale normale, index de LA normal et diabète équilibré - AVB avant le terme : mauvais équilibre glycémique et macrosomie
  • CS élective à discuter en cas de macrosomie
  • -> Déclencher vers 38S si ttt insuline, 40S si régime seul
  • -> Perfusion glucose et insuline en fonction glycémie
22
Q

Postpartum en cas de DG : risques et prise en charge

A
  • Hypoglycémie, hypoCa, hyperbilirubinémie : surveillance et alim glucose précoce
  • Retard maturité pulm, trauma de naissance
  • Tardif : obésité, DT2, maladies CV –> contrôle glycémie et HGPO à 6S en PP
23
Q

Prise en charge mère PP

A
  • Recontrôle glucose fin de PP

- Peut persister après grossesse : investiguer –> 1-3j glycémie à jeun, 3M faire HGPO, suivre sur 1 an

24
Q

Types d’HTA grossesse et risques

A
  • Pré-existante : primaire, secondaire (rénal) –> RCIU, décollement, AP, PE
  • Gestationnelle (2ème trimestre sans protéinurie et signes PE) : ttt med, moins mvs pronostic
  • Pré-éclampsie :ttt médicamenteux, pronostic mauvais
25
Q

Traitement HTA

A

1) ßß (Labétalol, Métoprolol)
2) Alternatives : alpha-méthyldopa, antagonistes du calcium
3) CI : IECA, diurétiques

26
Q

Anémie physiologique grossesse : causes

A
  • Volume plasmatique augmenté : dilution –> baisse Ht et Hb qui ré-augmente dès 24SA
  • Croissance foetus et placenta : besoin en fer, acide folique et cobalamine
27
Q

Anémie ferriprive et grossesse : symptômes et signes

A
  • Fatigue, abattement, céphalées, faiblesse, altération capacité physique, palpitations, dyspnée
  • Conjonctives et muqueuses pâles, tachycardie (anémies sévères)
  • Associé : ethnie, alim, socio-éco, parasites
28
Q

Diagnostic biologique anémie ferriprive

A
  • Hb, Htc, MCV, MCH, numération des GR + numération des réticulocytes
  • Baisse ferritine sérique (attention : faussement élevée en cas d’inflammation/infection)
29
Q

Traitement anémie ferriprive

A
  • Fer PO
  • Sulfate de fer II (1-2h avant repas)
  • Pour normalisation rapide ou si intolérance ou manque de compliance : parentéral (carboxymaltose ferrique), RHuEPO + fer parentéral (si Hb très bas)
30
Q

EI ttt anémie ferriprive

A

Nausées, brûlures gastriques, intolérance, constipation

31
Q

Prise en charge épilepsie

A
  • Entretien préconception
  • TT : moins dosé possible
    1) Carbamazépine : contrôle taux sérique et substitution acide folique
    2) Autres : Lamotrigine, Lévétiracétam, BZD (Clonazépam, Diazépam), Barbituriques, Phénytoïne

–> A éviter : acide valproïque (NFTN, TDAH)

3) Prophylaxie vitamine K : naissances prémat ou maladie hépatique mère

32
Q

Risques épilepsie néonataux

A

Malformations
Microcéphalie
MIU
Déficit intellectuel

33
Q

Diagnostic épilepsie

A

EEG

IRM : cause organique =

34
Q

Clinique hyperémèse gravidique

A

1) N/V : ßhCG, psycho-social
2) Hypovolémie et hémoconcentration : alcalose hypoCl, hypoNa, dérègle fonction thyroïdienne
- Perte de P, déshydrat
- Fièvre, ictère, désorienté, délire
- Encéphalopathie de Wernicke
3) Sévère : CC sang et urine, atteinte hépatique

35
Q

Prise en charge hyperémèse gravidique

A
  • Hospit : perfusions, multivitamines, antiémétiques, sédatif
  • Médicaments :
    1) Cyclizine, prométhazine, métoclopramide, dompéridone, chlorpromazine, ondansétron
    2) Alternatives : antagonistes H2 (ranitidine), exceptionnellement corticostéroïdes
  • Habitudes : petits repas fractionnés, liquides +++
36
Q

Physiologie urinaire et grossesse

A
  • Dilatation urétérale : progestérone, utérus gravide (effet de masse=
  • Dilatation voies urinaires = plus d’escencion des germes
  • Compression vessie par utérus : pollakiurie
  • Baisse contractilité uretère
  • pH urinaire plus élevé : croissance bactérienne
  • Glycosurie physiologique
37
Q

Germes fréquents ITU

A

E. Coli

Klebsiella Pneumoniae

38
Q

Types d’ITU

A
  • Bactériurie asympto
  • Cystite
  • Pyélo
39
Q

Risques néonataux ITU

A

Contractions utérines précoces, accouchement prématuré

40
Q

Prise en charge ITU

A
  • Dx : urinaire mi-jet (> 10^5)
  • ATB ciblé, repos : ampicilline, amoxicilline, nitrofurantoïne, céfalexine –> contrôle à la fin par culture
  • Prophylaxie : hydratation, ATB même si asympto, en continu si récidives (nitrofurantoïne)
41
Q

Cholestase gravidique : clinique

A
  • Symptômes : généraux, fort prurit (dépôts de sels biliaires), ictère (très rare)
  • Dx : transaminases élevées et acide biliaires
42
Q

Risque foetal cholestase

A

AP, MIU

43
Q

Traitement cholestase

A
  • Acide ursodésoxycholique
  • Substitution de vitamine K à partir de la 34ème SG
  • Antihistaminiques ou colestyramine (résine d’échange d’ions) : prurit
  • Déclenchement du travail à 38 SG (risque de MIU)
44
Q

Cholélithiase gravidique : cause

A

Progestérone : diminue tonus et donc vidange = stase –> calculs

45
Q

TT cholélithiase

A
  • Analgésiques, spasmolytiques
  • Régime pauvre en graisses
  • Antibiotiques si cholécystite
  • Cholécystectomie : rarement nécessaire durant la grossesse, mais envisageable

AMC Gynécologie-Obstétrique (18 decks)

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