Videoaula IC Flashcards
Defina insuficiencia cardiaca e oq é feito, em termos gerais, para mitigar a mesma
Sindrome clinica que faz o coracao incapaz de ofertar sangue aos diferentes tecidos em qtd suficiente ou que, especialmente em um primeiro momento, faz cm q ele tenha que aumentar mt a sua pressao de enchimento (pre carga) para possibilitar isso.
Esse aumento de pre carga por sua vez é mto deleterio pois pode resultar em uma congestao venosa retrograda (pois o coracao ja esta insuficiente, de forma que a Lei de frank starling apesar de aumentar DC tbm aumenta a P retrograda) no ado esquerdo pensamos em congestao pulmonar e no lado direito em congestao sistemica (associada a ascite turgencia jugular e etc). Isso ocorre pois como mais volume de sangue se acumulou nos ventriculos, mais sangue tendera a se acumular retrogradamente. Tbm ha turgencia jugular por aumento de PVC.
Cabe destacar que essa sobrecarga de volume pode gerar hipertrofia excentrica do venticulo e isso por sua vez faz com que o mesmo aumente a demanda que tem por oxigenio e o debito coronariano tende a ser progressivamente insuficiente de forma que haja tendencia a isquemia miocardica.
OU SEJA, isso indica que a IC se baseia como um todo em um roblema menos significativo que aumenta mto frente aos padroes de copensacao de que lancamos mao. No caso da pre carga alem de haver piora na congestao, pela logica do grafico da lei de FS no coracao deprimido, havera isquemia por uma incapacidade de suprir o oxigenio a mais demandado pelo coracao ja que o valor original ja era dificl.
Por que ocorre?
Ocorre como consequencia a uma disfuncao estrutural ou funcional (de se encher ou de ejetar pelo menos) sendo usualmente o estagio final da maioria das cardiopatias, basicamente todas.
A IC caracteriza-se por…
RETENCAO HIDROSSALINA
—> como o DC caiu havera menor perfusao da arteria renal, com a queda de FSR havera ativacao do SRAA e sistemicamente do SNS, gerando aumento da retencao de sal e agua
ATIVACAO NEUROENDOCRINA E PRÓ-INFLAMATORIA
—> 1️⃣ Principais Mediadores Inflamatórios
Na IC, há um aumento de várias moléculas inflamatórias, sendo as principais:
🔹 Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-α)
• Inibe a contratilidade cardíaca ao reduzir a resposta do miocárdio ao cálcio. • Induz apoptose e necrose dos miócitos, contribuindo para o remodelamento ventricular. • Estimula a produção de óxido nítrico (NO) excessivo, levando à disfunção endotelial e vasodilatação inadequada.
🔹 Interleucinas (IL-1β, IL-6, IL-18)
• IL-1β e IL-6 promovem fibrose miocárdica, hipertrofia ventricular e disfunção mitocondrial. • A IL-6 está associada à caquexia cardíaca, um estado de perda muscular e metabólica avançada na IC grave.
🔹 Proteína C Reativa (PCR)
• Marcador inflamatório elevado na IC, correlacionado com a gravidade da doença. • Contribui para a ativação endotelial e lesão vascular.
🔹 Monócitos e Macrófagos Ativados
• Produzem espécies reativas de oxigênio (estresse oxidativo), piorando a disfunção endotelial. • Secretam citocinas que amplificam a inflamação.
2️⃣ Como a Inflamação Agrava a Insuficiência Cardíaca?
🔄 Ciclo Vicioso de Inflamação e Disfunção Cardíaca
1️⃣ Lesão inicial (isquemia, hipertensão, cardiomiopatia, infecção, etc.) → estimula o sistema imune.
2️⃣ Aumento de citocinas pró-inflamatórias → reduz a contratilidade e promove apoptose de miócitos.
3️⃣ Ativação do SRAA e SNS → agrava o estresse oxidativo e a inflamação.
4️⃣ Remodelamento cardíaco → hipertrofia, fibrose e disfunção progressiva.
5️⃣ Maior ativação inflamatória → perpetuação do ciclo e piora da IC.
3️⃣ Estados Clínicos Associados à Ativação Inflamatória na IC
📌 IC de etiologia isquêmica → infartos repetidos causam necrose e recrutamento de células inflamatórias.
📌 IC Chagásica → doença de Chagas tem um componente inflamatório crônico com ativação imune persistente.
📌 IC Avançada → quadros de caquexia cardíaca, onde a inflamação causa perda de massa muscular e piora do estado nutricional.
📌 IC com Fração de Ejeção Preservada (ICFEP) → inflamação endotelial contribui para disfunção diastólica e fibrose miocárdica.
4️⃣ Potenciais Terapias Anti-Inflamatórias para IC 🔬
Atualmente, algumas estratégias vêm sendo investigadas para modular a inflamação na IC:
✅ Inibidores da IL-1 (ex: Anakinra) → redução da inflamação miocárdica.
✅ Bloqueadores do TNF-α → tentativas com infliximabe e etanercepte, mas resultados controversos.
✅ Uso de estatinas e colchicina → possível efeito anti-inflamatório adicional além do controle lipídico.
✅ Modulação do microbioma intestinal → papel emergente na regulação da inflamação na IC.
DIMINUICAO DA CAPACIDADE AEROBICA
REDUCAO DA SOBREVIDA
Comente acerca da prevalencia dessa patologia.
Ela esta presente de 1 a 2 prcnt da pop adulta de paises desenvolvidos e esse numero sobe para 10 prcnt para a pop acima de 70 anos.
Fale acerca das principais etiologias
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica resultante da incapacidade do coração em fornecer débito adequado para suprir as demandas metabólicas do organismo. Suas causas podem ser classificadas em várias etiologias, sendo que as principais incluem a isquêmica, a valvar, a hipertensiva e a chagásica. A seguir, uma análise detalhada de cada uma:
A CAUSA ISQUEMICA É A PRINCIPAL ETIOLOGIA QUANTITATIVAMENTE
A doença arterial coronariana (DAC) é a principal causa de insuficiência cardíaca em países desenvolvidos e muitos países em desenvolvimento. Ela resulta da obstrução das artérias coronárias, levando à isquemia miocárdica crônica ou infarto do miocárdio (IM).
- Infarto do Miocárdio (IM) prévio → perda de miócitos contráteis e substituição por fibrose, reduzindo a contratilidade.
- Isquemia miocárdica crônica → disfunção ventricular progressiva devido à hipóxia e ao metabolismo anaeróbico.
- Remodelamento ventricular → dilatação, hipertrofia excêntrica e aumento da pressão diastólica.
- Disfunção do ventrículo esquerdo (IC com fração de ejeção reduzida - IC-FER) → ocorre devido à necrose e fibrose do miocárdio.
- História de angina, infarto prévio ou revascularização (angioplastia/cirurgia de ponte de safena).
- Presença de fatores de risco cardiovasculares (diabetes, hipertensão, dislipidemia, tabagismo).
- Evolução insidiosa ou pós-infarto, com sintomas de dispneia, fadiga e edema periférico.
➡ A IC isquêmica tem um prognóstico ruim e exige manejo rigoroso da DAC, incluindo revascularização (angioplastia/cirurgia) e controle agressivo dos fatores de risco.
As doenças valvares crônicas podem levar à insuficiência cardíaca por sobrecarga de volume ou de pressão, dependendo do tipo de lesão.
-
Estenose Aórtica 🔵⬆️ (sobrecarga de pressão)
- Restrição do fluxo de saída do VE → hipertrofia concêntrica.
- Com o tempo, o VE se torna menos complacente, levando à disfunção diastólica e IC com fração de ejeção preservada (IC-FEP).
- Sintomas: dispneia, síncope, angina.
-
Insuficiência Aórtica 🌀 (sobrecarga de volume)
- O refluxo de sangue da aorta para o VE gera dilatação ventricular progressiva.
- Pode evoluir para IC com fração de ejeção reduzida (IC-FER).
- Sintomas: dispneia, pulso em martelo d’água, sopro diastólico.
-
Estenose Mitral 🔵⬆️ (sobrecarga de pressão no átrio esquerdo)
- Geralmente decorrente de febre reumática.
- A obstrução ao enchimento ventricular esquerdo leva à hipertensão pulmonar e IC direita.
- Sintomas: dispneia progressiva, fibrilação atrial, ortopneia.
-
Insuficiência Mitral 🌀 (sobrecarga de volume no átrio e ventrículo esquerdo)
- Pode ser primária (doença mixomatosa, febre reumática) ou secundária (dilatação ventricular, isquemia miocárdica).
- A regurgitação leva à dilatação ventricular progressiva e IC.
- Sintomas: fadiga, ortopneia, edema pulmonar.
➡ O tratamento pode envolver substituição ou reparo valvar cirúrgico/cateterismo (TAVI, plastia mitral).
A Doença de Chagas, causada pelo Trypanosoma cruzi, é uma das principais causas de IC na América Latina. A cardiomiopatia chagásica crônica decorre da destruição dos miócitos pelo parasita e pela resposta inflamatória do hospedeiro.
- Miocardite crônica → fibrose miocárdica difusa, levando à disfunção ventricular progressiva.
- Aneurismas ventriculares apicais → favorecem arritmias e tromboembolismo.
- Disfunção do sistema de condução → bloqueios de ramo e bradiarritmias.
- Disautonomia cardíaca → reduz a resposta compensatória do SNS.
- IC com fração de ejeção reduzida (IC-FER).
- Arritmias ventriculares malignas → taquicardia ventricular, morte súbita.
- Bloqueios cardíacos → bloqueio de ramo direito, bloqueio AV total.
- Tromboembolismo → risco aumentado de AVC.
➡ O tratamento inclui suporte da IC, prevenção de arritmias (CDI), anticoagulação e, em casos avançados, transplante cardíaco.
A hipertensão arterial crônica promove sobrecarga de pressão no ventrículo esquerdo, desencadeando um processo de remodelamento cardíaco.
- Hipertrofia ventricular esquerda (HVE) → espessamento das paredes ventriculares reduz a complacência do VE. OBS ESSA HIPERTROFIA OCORRE PELO AUMENTO DE POS CARGA
- Disfunção diastólica → o enchimento ventricular se torna ineficaz, levando à IC com fração de ejeção preservada (IC-FEP).
- Isquemia miocárdica secundária → a hipertrofia aumenta a demanda de O₂, enquanto a redução da complacência dificulta a perfusão coronariana.
- Progressão para IC com fração de ejeção reduzida (IC-FER) → com o tempo, o miocárdio hipertrofiado pode evoluir para dilatação e disfunção sistólica.
- Longa história de HAS não controlada.
- Sinais de hipertrofia ventricular no ECG/ECO.
- Predomínio de sintomas congestivos e dispneia.
➡ O tratamento visa o controle rigoroso da PA e da sobrecarga de pressão (IECA/BRA, diuréticos, betabloqueadores).
A insuficiência cardíaca pode ter múltiplas causas, e a diferenciação etiológica é fundamental para um manejo adequado. Enquanto a IC isquêmica é a mais prevalente globalmente, a valvar continua sendo relevante, especialmente em valvopatias degenerativas e reumáticas. A IC chagásica é uma forma agressiva e frequente na América Latina, e a IC hipertensiva representa uma via comum de progressão em pacientes com HAS crônica.
OBS QUIMIOTERAPIA TBM É UMA CAUSA
O tratamento deve ser direcionado para a causa subjacente, com abordagens que incluem controle da doença primária, suporte hemodinâmico e, em casos graves, terapias avançadas como transplante cardíaco.
OBS A DILATACAO DO VE TENDE A CAUSAR INSUFICIENCIA MITRAL FUNCIONL
Por que é necessario tentar corrigir a retencao hidrica da IC?
A retenção hídrica piora a insuficiência cardíaca (IC) porque aumenta a sobrecarga de volume sobre um coração já disfuncional, exacerbando a congestão e os sintomas clínicos. Isso ocorre pelos seguintes mecanismos:
- A retenção de sódio e água leva a um aumento do volume intravascular, elevando o retorno venoso ao coração.
- Em um coração saudável, isso poderia aumentar o débito cardíaco pela Lei de Frank-Starling. Porém, na IC, o coração já está dilatado e comprometido, não conseguindo bombear esse volume extra de forma eficaz.
- O resultado é um aumento da pressão venosa central, favorecendo congestão pulmonar e sistêmica.
🔹 Consequências:
✅ IC esquerda → Edema pulmonar (dispneia, ortopneia, estertores pulmonares).
✅ IC direita → Edema periférico, ascite, turgência jugular.
- Na IC, o débito cardíaco reduzido leva à hipoperfusão renal, ativando o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).
- Isso causa:
✔ Vasoconstrição (angiotensina II) → aumento da pós-carga, dificultando ainda mais a ejeção ventricular.
✔ Retenção de sódio e água (aldosterona) → expansão do volume intravascular.
✔ Liberação de ADH → retenção adicional de água, diluindo o sódio e podendo causar hiponatremia dilucional. - O Sistema Nervoso Simpático (SNS) também é ativado, aumentando a frequência cardíaca e a demanda de oxigênio, piorando a isquemia miocárdica e a disfunção ventricular.
🔹 Consequência: O coração fica mais sobrecarregado, e a congestão se agrava progressivamente.
- O aumento da pressão venosa leva a um aumento da pressão hidrostática capilar, forçando líquido para o interstício.
- No pulmão, isso gera edema pulmonar e redução das trocas gasosas, causando dispneia.
- Nos membros inferiores, leva ao edema periférico.
🔹 Consequência: Piora da hipóxia e da intolerância ao esforço.
- Com a sobrecarga volêmica contínua, o ventrículo se dilata ainda mais, agravando a insuficiência mitral funcional e reduzindo ainda mais a fração de ejeção.
- Isso leva a um ciclo vicioso de insuficiência cardíaca progressiva.
🔹 Consequência: Evolução para IC avançada e necessidade de diuréticos, inotrópicos ou até transplante cardíaco.
A retenção hídrica agrava a IC por aumentar a pré-carga, sobrecarregar o ventrículo disfuncional, piorar a congestão e levar à progressão do remodelamento cardíaco. Esse ciclo vicioso exige tratamento com diuréticos, inibidores do SRAA e restrição de sal/líquidos para minimizar a sobrecarga volêmica.
O que pode gerar uma descompensacao da IC?
1) INFECCOES
Baseia-se na ideia de que com infeccoes, especialmente um caso de pneumonia, pode haver a necessidade de maior DC, por maior necessidade dos tecidos de oxigenio e nesse estado o paciente ja esta com um DC insuficiente ou pelo menos no limite do aceitavel.
2) MA ADERENCIA MEDICAMENTOSA
Por ex de diureticos
3) aumento de ingestao de agua e sodios
4)doenca valvar aguda
5) arritmia cardiaca (a ausencia de cntracao atrial obvmnt desfavorece o DC)
6)embolia pulmonar
Qual a logia de associacao entre o DC e a IC?
A IC se baseia numa condicao sindromica em que ha reducao de DC que é o resultado do produto entre FC e volume sistolico (que por sua vez é influenciado pela pre e pos carga e tbm pela contratilidade miocardica).
Dessa forma, o paciente em IC buscara mecanismos para que haja compensacao desse dc, como ficar taquicardico, aumentar sua contratilidade miocardica, sua pre carga atraves da retencao de liquido e… eu n entendi pq aumento de POS CARGA SERIA BOM PERGUNTAR.
Esses mecanismos compensatorios acabam por prejudicar ainda mais e descompensar a IC ao longoprazo
Associe o principio de frank starling a IC
Esse principio esta dieamente associado a pre carga. Basicamente em um coracao sadio a medda que eu aumento a pre carga a partir da retencao de liq eu aumento a capacidade contratil por consequencia da distencao das fibras e consequentemente aumento o DC. Isso é um mecanismode compensacao frequetemente usado.
No coracao deprimido, entretanto, observamos que inicialmente, nos valores inicias de aumento de pre carga ate ha incremento de DC porem nao segue havendo o aumento quase que exponencial observado no coracao sadio, de forma que passa a haver grande acumulo de liquido nos vasos e no VE e VD sem haver suficiente ejecao, assim, temos os sintomas congestivos ja enumerados.
VER GRAFICO
O que é a fraca de ejecao, quais seus valores normais e como avaliamos a mesma?
A FE consiste em VDF-VSF/VDF, ou seja, avalia o quanto do sangue presente no ventriculo no inicio da sistole é de fato ejetado percentualmente. Seu valor deve estar acima de 50%, usualmente na faixa de 70%.
A fração de ejeção (FE) é um dos principais parâmetros utilizados na avaliação da função ventricular, especialmente na insuficiência cardíaca. Existem diferentes métodos para sua estimativa, sendo os mais comuns os métodos de Teichholz e de Simpson, ambos realizados por ecocardiografia.
Método | Tipo de Imagem | Precisão | Aplicação Ideal | Limitações |
|——–|————–|———-|—————–|————|
| Teichholz | Unidimensional (M-Mode) | Menos preciso | Boa função ventricular global, ventrículo simétrico | Assume formato fixo do VE, impreciso em disfunção regional |
| Simpson | Bidimensional (2D) | Mais preciso | Doença isquêmica, IC com disfunção segmentar | Dependente da qualidade da imagem |
### 📌 Como funciona?
- Baseia-se na medida do diâmetro do ventrículo esquerdo em sístole e diástole, obtida no modo M-Mode (unidimensional).
- Assume que o ventrículo tem formato cilíndrico e simétrico, aplicando a equação de Teichholz para estimar o volume:
[
V = 7 \times \frac{D^3}{2.4 + D}
]
Onde:
- D = diâmetro do ventrículo esquerdo (medido no eixo paraesternal longitudinal).
A fração de ejeção (FE) é calculada pela fórmula convencional:
[
FE = \frac{VDF - VSF}{VDF} \times 100
]
Onde:
- VDF = Volume Diastólico Final
- VSF = Volume Sistólico Final
✔ Rápido e fácil de realizar.
✔ Requer menor tempo de aquisição de imagem.
✔ Pouco dependente da qualidade da imagem.
❌ Assume um ventrículo simétrico e com contração homogênea, o que pode gerar imprecisão em cardiomiopatias, como cardiomiopatia dilatada e infarto do miocárdio.
❌ Menos preciso em alterações regionais da contratilidade, como em doença arterial coronariana.
### 📌 Como funciona?
- Também chamado de método do disco, baseia-se no princípio de soma de discos (rule of disks).
- O volume do ventrículo é estimado dividindo-o em múltiplos discos finos e somando seus volumes individuais.
- A análise é feita em duas projeções ortogonais (apical 4 câmaras e apical 2 câmaras) no modo bidimensional (2D).
A FE é calculada pela mesma fórmula:
[
FE = \frac{VDF - VSF}{VDF} \times 100
]
✔ Mais preciso que Teichholz, pois não assume forma fixa do ventrículo.
✔ Melhor para avaliar alterações segmentares da contratilidade.
✔ Método recomendado pelas diretrizes para avaliar a fração de ejeção.
❌ Dependente da qualidade da imagem, exigindo boa visualização do endocárdio.
❌ Requer mais tempo de aquisição e análise.
❌ Pode subestimar a FE se houver má definição das bordas endocárdicas.
- O método de Teichholz é mais simples e rápido, mas menos preciso, sendo útil em ventrículos simétricos sem grandes alterações regionais.
- O método de Simpson é o padrão-ouro na ecocardiografia, pois não assume formato fixo do ventrículo e avalia melhor alterações segmentares, sendo preferido na insuficiência cardíaca e cardiopatias isquêmicas.
Qual é mais uma correlacao com o sistema endocrino que deve ser estabelecida com a IC?
Os peptídeos natriuréticos BNP (Brain Natriuretic Peptide) e ANP (Atrial Natriuretic Peptide) desempenham um papel fundamental na resposta compensatória à sobrecarga de volume e pressão na insuficiência cardíaca (IC). Eles são liberados para reduzir a congestão e diminuir a pré e pós-carga, mas, com a progressão da IC, sua ação se torna insuficiente para conter a deterioração da função cardíaca.
### 🔹 ANP (Fator Atrial Natriurético)
- Secretado principalmente pelos átrios em resposta ao aumento do estiramento atrial devido à hipervolemia e à pressão elevada.
- Tem ação rápida e é liberado em pulsos com o aumento da pressão intra-atrial.
- Produzido principalmente pelos ventrículos, especialmente quando há sobrecarga de pressão e volume.
- Sua liberação aumenta na IC sistólica devido ao remodelamento ventricular e ao estresse da parede miocárdica.
- Tem uma meia-vida mais longa que o ANP, sendo usado como marcador diagnóstico e prognóstico da IC.
🔹 Efeito natriurético e diurético → Aumentam a excreção de sódio e água, reduzindo o volume circulante e a pressão venosa central.
🔹 Vasodilatação → Reduzem a pós-carga, facilitando a ejeção do sangue e diminuindo o trabalho cardíaco.
🔹 Inibição do SRAA → Reduzem a secreção de renina, angiotensina II e aldosterona, evitando retenção de líquidos e vasoconstrição excessiva.
🔹 Redução da atividade simpática → Diminui a taquicardia reflexa e o consumo de oxigênio pelo coração.
No início da IC, o aumento de BNP e ANP ajuda a compensar a sobrecarga cardíaca. No entanto, com a progressão da doença:
❌ A sensibilidade renal ao BNP e ANP diminui, reduzindo seu efeito natriurético.
❌ O SRAA e SNS se tornam hiperativos, neutralizando os efeitos benéficos dos peptídeos natriuréticos.
❌ O aumento crônico da secreção de BNP e ANP torna-se um marcador da gravidade da IC, em vez de um mecanismo eficaz de compensação.
📌 BNP e NT-proBNP (forma inativa do BNP) são usados na prática clínica para:
✔ Diagnosticar IC → Níveis elevados (> 100 pg/mL para BNP ou > 300 pg/mL para NT-proBNP) sugerem IC.
✔ Avaliar a gravidade → Quanto maior o BNP, pior a disfunção cardíaca.
✔ Monitorar a resposta ao tratamento → A redução do BNP indica melhora hemodinâmica.
Na IC, a secreção de BNP e ANP ocorre como resposta compensatória à sobrecarga de volume e pressão, promovendo natriurese, vasodilatação e inibição do SRAA. No entanto, com a progressão da doença, esses mecanismos tornam-se insuficientes, e o aumento do BNP passa a ser um marcador da gravidade da IC, sendo amplamente utilizado na prática clínica para diagnóstico e prognóstico.
Faca um esquema de mapa mental da aula associando a atividade adrenergica e SRAA a fisiopatologia da IC.
Relevante destacar que, conforme o esquema sugere, ambos ecanismos sao compensatorios e sao iniciados com o objetivo de aumentar o DC REDUZIDO da IC, um por aumento de FC e contratilidade e outro por aumento de pre carga. Porem eles acabam por entrar num ciclo vicioso que acaba por reduzir a contratilidade e consequentemente a o proprio DC.
OBS NO ESQUEMA COLOCAR AUMENTO DE PRE CARGA ANTES DE SOBRECARGA DE V e COLOCAR AUMENTO DE POS CARGA TBM depois de vasoconsricao
Categorize a IC com base na FE
Ótima pergunta! A insuficiência cardíaca (IC) não significa necessariamente um débito cardíaco (DC) reduzido em repouso, mas significa que o DC é inadequado para atender às demandas metabólicas do corpo. Vamos analisar os três tipos de IC e como cada um afeta o DC, independentemente da fração de ejeção (FE).
Tipo de IC | Fração de Ejeção | O DC está reduzido? |
|———–|—————-|———————|
| ICFER | ≤ 40% | ✅ Sim, tanto em repouso quanto no esforço. |
| ICFEI | 41-49% | 🔹 Pode estar normal em repouso, mas insuficiente no esforço. |
| ICFEP | ≥ 50% | 🔹 Pode estar normal em repouso, mas insuficiente no esforço. |
### 📌 O que acontece no coração?
- O ventrículo esquerdo está dilatado e tem contratilidade reduzida, o que significa que ele não consegue ejetar sangue de forma eficaz.
- O volume sistólico (VS) está reduzido, e como a FE também é baixa, o débito cardíaco (DC) tende a estar reduzido.
📉 O DC está reduzido, tanto em repouso quanto no esforço.
🔹 Como o coração não bombeia sangue adequadamente, há ativação dos sistemas compensatórios (SRAA, SNS), que aumentam a frequência cardíaca (FC) e a retenção de líquidos na tentativa de manter a perfusão.
🔹 No entanto, essas adaptações levam à sobrecarga cardíaca, agravando a IC.
📌 Resumo: O DC está reduzido porque há queda na força de contração e no VS, levando à hipoperfusão sistêmica.
### 📌 O que acontece no coração?
- Situação intermediária, onde o ventrículo esquerdo tem uma capacidade de ejeção levemente reduzida.
- A fração de ejeção está entre 41-49%, então a bomba cardíaca ainda funciona parcialmente bem, mas não como deveria.
- Pode haver disfunção tanto sistólica quanto diastólica, comprometendo o volume de sangue ejetado.
📊 O DC pode estar normal em repouso, mas insuficiente no esforço.
🔹 Como a disfunção ventricular é moderada, o coração pode compensar parcialmente com aumento da FC e mecanismos neuro-hormonais.
🔹 No entanto, quando a demanda metabólica aumenta (exemplo: exercício), o DC não consegue se elevar adequadamente, levando a fadiga e dispneia.
📌 Resumo: O DC pode estar normal em repouso, mas pode ser insuficiente em condições de maior demanda metabólica.
### 📌 O que acontece no coração?
- O ventrículo esquerdo mantém a capacidade de ejeção (FE normal), mas o problema está no enchimento ventricular.
- Há rigidez miocárdica e relaxamento ventricular deficiente, resultando em menor volume diastólico final (VDF).
- Como a FE é calculada com base na proporção de sangue ejetado sobre o VDF, ela pode permanecer normal, mas o VS absoluto estará reduzido.
📊 O DC pode estar normal em repouso, mas insuficiente no esforço.
🔹 O VS está diminuído devido ao menor enchimento ventricular, mas o coração pode compensar isso elevando a FC para manter o DC em repouso.
🔹 No entanto, durante o esforço, o DC não consegue aumentar de forma adequada, levando a sintomas como dispneia e fadiga.
📌 Resumo: O DC pode estar normal em repouso, mas pode não se elevar suficientemente para suprir demandas aumentadas.
📌 Resposta definitiva à sua dúvida: O DC não está reduzido obrigatoriamente em todas as formas de IC.
✅ Na ICFER, o DC está sempre reduzido devido à falha da contração ventricular.
🔹 Na ICFEI e ICFEP, o DC pode estar normal em repouso, mas não consegue aumentar adequadamente durante o esforço.
Ou seja, a IC não significa obrigatoriamente uma redução do DC em repouso, mas sempre indica uma inadequação do DC para atender às demandas do organismo.
Classifique a IC de duas formas que associe essa condicao a sua cronologia.
Estadio a-> seria o paciente cm fatores de risco para desenvolver essa condicao mas sem qualquer cardiopatia ainda, como HAS, diabetes…
B-> paciente ja com cardiopatia mas sem sintomas associados
C-> paciente com cardiopatia e sintomatico
D-> paciente com falencia ao tto farmacologico
Agr uma classificacao funcional:
CF1-> paciente sem limitacoes aos esforcos habituais
CF2->paciente com limitacao discreta aos esforcos habituais
CF3-> confortavel no repouso porem com limitacoes moderadas aos esforcos habituais
CF4-> sintomatico aos minimos esforcos e mesmo ao repouso
O que sao os criterios de Framingham?
Os Critérios de Framingham são usados para diagnosticar insuficiência cardíaca (IC) com base na presença de sinais e sintomas clínicos. Eles são divididos em maiores e menores, e o diagnóstico requer pelo menos 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores.
1️⃣ Dispneia paroxística noturna – Episódios de falta de ar súbita durante a noite, obrigando o paciente a se sentar.
2️⃣ Ortopneia – Piora da falta de ar ao deitar, melhorando ao sentar.
3️⃣ Turgência jugular patológica – Aumento da pressão venosa central, visível pela distensão da veia jugular.
4️⃣ Estertores pulmonares – Crepitações na ausculta pulmonar, indicativas de congestão pulmonar, NA EXPIRACAO
5️⃣ Terceira bulha (B3) – Som cardíaco extra na ausculta, associado ao enchimento ventricular rápido em um coração dilatado.
6️⃣ Cardiomegalia – Aumento do tamanho do coração na radiografia de tórax ou na palpacao.
7️⃣ Edema agudo de pulmão – Acúmulo súbito de líquido nos pulmões, levando a grave dispneia e hipoxemia.
8️⃣ Pressão venosa central elevada (>16 cmH₂O) – Sugere congestão sistêmica.
9️⃣ Perda de peso >4,5 kg em resposta ao tratamento diurético apos 5 dias– Indica melhora da sobrecarga volêmica na IC descompensada.
UM DECIMO SERIA RHJ CARACTERISTICO
1️⃣ Edema de membros inferiores – Acúmulo de líquido devido à congestão venosa.
2️⃣ Tosse noturna – Reflexo da congestão pulmonar.
3️⃣ Dispneia aos esforços – Falta de ar durante atividades cotidianas.
4️⃣ Hepatomegalia – Aumento do fígado devido à congestão venosa sistêmica.
5️⃣ Derrame pleural – Acúmulo de líquido na pleura, visível na radiografia de tórax. CARACTERISTICO DA IC DIREITA
6️⃣ Taquicardia (>120 bpm) – Resposta compensatória do coração à queda no DC.
7️⃣ Redução da capacidade vital pulmonar em 1/3 do normal – Indicativo de congestão pulmonar.
📌 Para confirmar IC, é necessário:
✅ 2 critérios maiores OU
✅ 1 critério maior + 2 menores
📌 Exemplo de diagnóstico positivo:
🔹 Um paciente com turgência jugular e B3 (2 critérios maiores) já preenche o critério diagnóstico.
🔹 Se ele tiver apenas dispneia aos esforços (menor) e edema de MMII (menor), precisaria de pelo menos um critério maior para confirmar IC.
Os critérios de Framingham são uma ferramenta clínica prática para diagnosticar insuficiência cardíaca, focando nos sinais de congestão pulmonar e sistêmica. Embora tenham limitações, continuam sendo amplamente usados na prática médica.
PESQUISAR GALOPE MAS EM TESE SE BASEIA NUMA TERCEIRA BULHA ASSOCIADA A TAQUICARDIA
COMENTE SOBRE A ANALISE DA TURGENCIA JUGULAR/ PVC
Esta diferente do rocco…
Em 45 graus é necessario avaliar se o pulso jugular da VJI esta acima da metade do trajedo desde o externo ate a mandibula, de forma que caso esteja acima do meio ent provavelmente se trata de uma PVC aumentada.
Analise de PVC ver pelo rocco msm
Como se da a relacao temporal entre a IVE e IVD?
Ha uma tendencia de evoluir de IVE para IVD, em que deixamos de observar sinais associados a congestao pulmonar e passamos a perceber uma maior congestao sistemica.
OBS A ORTOPNEIA E A DPN SE BASEIAM N SO EM SE LEVANTAR PARA REDUZIR O RETORNO VENOSO MAS TBM EM DESLOCAR O LIQ PARA AS BASES E VENTILAR MELHOR OS APICES.
Como que ocorre a evolucao de IVD a IVE?
Baseia-se na ideia de que a hipertensao venosa pulmoanr vai virar hipertensao arterial e isso comeca a ser transmitida retrogradamente ao VD provcando IVD
OBS VER SE NESSA TRANSICAO ELE N FICA COM SINAIS TANTO DE UMA QUANTO DE OUTRA IMAGINO QUE SEJA POSSIVEL MAS FAZ SNTIDO TER UMA TROCA DE UMA PELA OUTRA TBM
Como é a evolucao classica da IC?
Esquerda para direita, raramente ja comeca como sendo uma IVD sem antes haver IVE mas é completamente possivel
Qual é o aspecto pulmonar que, de fato, é classico da IVD?
Derrame pleural. Especialmente direito mas pode ser bilateral.
Associe doenca valvar a IC
Ela pode ser tanto uma causa quanto consequencia de uma IC, portanto deve ser pesquisada no paciente. Consequencia pois na dilatacao ventricular havera uma falha de coaptacao das cuspides das atroventriculares
Como fazer um diagnostico “laboratorial” de IC?
Analise de BNP e ANP alem de ecocardiografia (nao é bem laboratorial esse…)
Quais os principais exames complementares para IC?
LABORATORIAIS:
- Peptídeos natriuréticos:
* BNP (peptídeo natriurético do tipo B) e NT-pró-BNP (fragmento N-terminal do pró-peptídeo natriurético do tipo B): Estes são os exames mais importantes para o diagnóstico de IC. Eles são hormônios liberados pelo coração em resposta ao estresse e ao estiramento das paredes cardíacas. Níveis elevados desses peptídeos no sangue indicam que o coração está trabalhando sob pressão, o que é um sinal de IC. - Exames para avaliar a função renal:
* A função renal é frequentemente afetada pela IC, e a avaliação da creatinina e da ureia no sangue é importante para monitorar a saúde dos rins. Afinal, a congestao sistemica da IVD pode provocar danos graves aos rins alem de que devemos descartar infeccao renal como causa secundaria. - Eletrólitos:
* Os eletrólitos, como sódio e potássio, são importantes para o funcionamento adequado do coração. Desequilíbrios eletrolíticos podem agravar a IC. - Hemograma completo:
* O hemograma completo avalia as células sanguíneas e pode detectar anemia, que pode contribuir para os sintomas da IC. - Exames da tireoide:
* Distúrbios da tireoide podem causar ou agravar a IC, portanto, a avaliação dos hormônios tireoidianos é importante. - Marcadores de lesão cardíaca:
* Em alguns casos, marcadores de lesão cardíaca, como a troponina, podem ser medidos para descartar um infarto do miocardio como causa dos sintomas, alem de que um IAM pode na verdade tbm ser uma causa de IC
EAS e cultura de urina
RX de Torax para avaliar congestao pulmonar
ECG
ECOCARDIOGRAMA
CINTILOGRAFIA MIOCARDICA
CORONARIOGRAFIA
RESSONANCIA CARDIACA
miocárdio como causa dos sintomas.
PROCURAR DEPOIS COMO INTERPRETAR ECG PARA DILATACAO CARDIACA
ESTUDAR ECG
O que é, como reconhecer e quais as consequencias da fibrilacao atrial?
Ausencia de onda p no ecg pois n ha atividade de contracao atrial. Isso faz com que haja estase sanguinea e portanto possa haver os sintomas classicos de IC (justificando pq a fibrilacao atrial é um agravante de IC) alem de pela estase sanguinea ocorrer a formacao de trombos que podem embolizar.
A fibrilação atrial (FA) é a arritmia cardíaca sustentada mais comum e pode ter diversas causas estruturais, metabólicas e sistêmicas. Abaixo estão as principais etiologias organizadas por categorias:
📌 Doenças estruturais do coração frequentemente levam à FA, devido ao aumento da pressão e do estresse atrial.
✅ Hipertensão arterial sistêmica (HAS) → Causa remodelamento atrial e fibrose.
✅ Doença cardíaca isquêmica (DAC) → Isquemia atrial pode desencadear FA.
✅ Insuficiência cardíaca (IC) → A dilatação atrial esquerda favorece a arritmia.
✅ Valvopatias, especialmente mitral (estenose/insuficiência mitral) → Aumento da pressão no átrio esquerdo.
✅ Miocardiopatias → Especialmente a hipertrófica e a dilatada.
✅ Pericardite e miocardite → Inflamação do miocárdio favorece FA.
✅ Pós-operatório de cirurgia cardíaca → Inflamação e estresse atrial após revascularização ou troca valvar.
✅ Síndrome do nó sinusal → Disfunção da condução elétrica atrial.
📌 Alterações hormonais e eletrolíticas afetam a excitabilidade do miocárdio.
✅ Hipertireoidismo → Aumento da atividade simpática e do metabolismo cardíaco.
✅ Diabetes mellitus → Associado a fibrose atrial e disfunção autonômica.
✅ Distúrbios eletrolíticos → Hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia predispõem a FA.
✅ Feocromocitoma → Liberação excessiva de catecolaminas.
📌 Doenças pulmonares crônicas podem causar hipertensão pulmonar e estresse atrial direito.
✅ Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
✅ Embolia pulmonar (EP) → Sobrecarga de pressão no coração direito.
✅ Apneia obstrutiva do sono (AOS) → Hipoxemia intermitente e inflamação crônica.
📌 Fatores que estimulam o sistema nervoso simpático e aumentam a excitabilidade atrial.
✅ Álcool (“holiday heart syndrome”) → Consumo agudo pode desencadear FA.
✅ Uso de estimulantes → Cocaína, metanfetamina, cafeína e nicotina.
✅ Estresse físico ou emocional intenso → Excesso de catecolaminas.
✅ Fibrilação atrial familiar → Algumas mutações genéticas predispõem à FA precoce.
✅ FA idiopática ou “lone AF” → Quando nenhuma causa identificável é encontrada, geralmente em jovens sem cardiopatia estrutural.
📌 A FA pode ter múltiplos gatilhos, sendo comum em doenças cardíacas estruturais, distúrbios endócrinos e condições pulmonares.
📌 A investigação da causa subjacente é fundamental para o tratamento adequado e prevenção da progressão da arritmia.
Quais os achados de rx DE TORAX mais sugestivos de uma IC?
Cardiomegalias diversas e, especialmente, inversao do padrao vascular pulmoanr, vemos muitos vasos mais no apice cardiaco pois ele esta mais livre para exercer trocas gasosas do que a base.
O ecocardiograma pode ter qual funcao na analise etiologica da IC?
Analise de uma cardiopatia dilatada e de uma cardiopatia isquemica (essa seria por analise de area de fibrose no ECG)
ALEM DISSO TBM SERVE PARA ANALISE DA FUNCAO DIASTOLICA
Como se estabelecem as atuais estrategias terapeuticas da IC?
Elas se baseiam no tripé fisiopatologico associado ao agravamento da IC, que seria a retencao de liquido, ativacao de SRAA e atividade adrenergica. (ALEM DA FC AUMENTADA)
Destarte, pacientes
EA-> tratamento consiste em melhoras de habitos e reducao de fators de risco
EB-> IECAS E BRAS EM TODOS OS PACIENTES E BETA BLOQUADORES EM PACIENTES SELETOS
EC->beta bloqueadores para todos os pacientes e iecas e bras
ED-> ver escadinha
OBS APARENTEMENTE HVERA VASOCONSTRICAO POR PARTE DESSES SISTEMAS COMPENSADORES E ISSO É ADEQUADO POIS MESMO AUMENTANDO A POS CARGA NUM MOMENTO INICIAL O FLUXO SANGUINEO NOS ORGAOS FICA MAIS ACELERADO MAS PERGUNTAAAAAR
APARENTEMENTE HAVERA AUMENTO DE DC INICIALMENTE E CHEGARA MAIS SANGUE NO TEC…
ACABAR 1:05
OBS A RETENAO HIDROSSALINA CM UM TS SE ASSOCIA A AUMENTO SIMULTANEO DE PRE E POS CARGA
APROFUNDAR DEPOIS PELO SANAR!!! E terminar a aula.
