COPD Flashcards
Qual a manifestacao da DPOC?
Bronquite cronica ou enfisema pulmonar, apesar de usualmente ser uma mistura dos dois, podendo estar mais pra la do que pra ca.
O que é a bronquite cronica?
A bronquite é a inflamação dos brônquios, que são os tubos responsáveis por levar o ar até os pulmões. Essa inflamação pode ser aguda (curta duração) ou crônica (persistente, geralmente ligada à DPOC).
🔹 Causada geralmente por vírus (ex.: influenza, rinovírus).
🔹 Produz tosse produtiva (com catarro), febre baixa e chiado no peito.
🔹 Melhora em poucos dias a semanas, sem deixar sequelas.
📌 Exemplo clássico: Bronquite viral pós-gripe.
🔹 Definida clinicamente como tosse produtiva por pelo menos 3 meses ao ano, por 2 anos consecutivos.
🔹 Causada por exposição crônica a fumo, poluição ou agentes irritantes.
🔹 Pode levar a obstrução progressiva das vias aéreas, contribuindo para a DPOC.
📌 Exemplo clássico: Tabagismo → hipersecreção de muco → tosse crônica e chiado no peito.
✅ Tosse produtiva (com muco claro ou amarelado)
✅ Roncos e sibilos (som de chiado no peito)
✅ Sensação de aperto no peito
✅ Fadiga e leve falta de ar (mais comum na bronquite crônica)
✅ Febre baixa (mais comum na bronquite aguda)
📌 Inflamação → edema da mucosa → produção excessiva de muco → obstrução das vias aéreas → tosse e chiado.
🔹 Bronquite aguda → inflamação transitória dos brônquios por infecção.
🔹 Bronquite crônica → estímulo irritativo contínuo leva a hiperprodução de muco, hipertrofia das glândulas mucosas e dano progressivo aos brônquios.
✅ Bronquite aguda: sintomáticos (hidratação, analgésicos, antitussígenos se necessário). Antibióticos raramente são necessários, pois a maioria dos casos é viral.
✅ Bronquite crônica: cessação do tabagismo, broncodilatadores, fisioterapia respiratória e, em casos avançados, oxigenoterapia.
📌 Se a tosse durar mais de 3 semanas, piorar ou vier com febre alta, pode ser outra doença (ex.: pneumonia) e precisa ser investigada.
Quais os achados mais caracteristicos de bronquite cronica?
Tosse produtiva e dispneia.
Quais achados relevantes de BC no exame fisico?
Sibilos e roncos.
Ao que se deve a dispneia? O que ocorre com capacidades pulmonares?
Majoritariamente uma hiperinsuflacao pulmonar associada a muco obstruindo o lumen de passagem de ar majoritariamente na expiracao apesar de tbm obstruir a inspiracao um pouco.
Na DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica), a hiperinsuflação ocorre devido ao aprisionamento de ar nos pulmões, o que impede a expiração completa e leva à distensão pulmonar progressiva.
1️⃣ Obstrução ao fluxo expiratório 🔄
🔹 A DPOC (especialmente o enfisema) leva à perda da elasticidade pulmonar e ao estreitamento dos brônquios por inflamação e acúmulo de muco.
🔹 Na expiração, os bronquíolos colapsam prematuramente, impedindo a saída completa do ar.
🔹 Isso leva ao aprisionamento de ar nos alvéolos.
2️⃣ Aumento do volume residual 🫁
🔹 Com o tempo, o ar aprisionado se acumula, aumentando o volume residual (VR) e a capacidade pulmonar total (CPT).
🔹 Isso faz com que o tórax fique constantemente expandido (“tórax em barril”).
3️⃣ Hiperinsuflação dinâmica 🚶♂️
🔹 Durante o exercício, a frequência respiratória aumenta, reduzindo o tempo para expiração.
🔹 Como o paciente não consegue expirar completamente antes da próxima inspiração, o volume de ar residual vai se acumulando ainda mais.
🔹 Isso leva à dispneia progressiva.
✅ Tórax em barril → Expansão torácica fixa devido ao aumento do volume pulmonar.
✅ Diafragma achatado → Dificulta sua contração, piorando a dispneia.
✅ Maior trabalho respiratório → O paciente usa músculos acessórios para respirar.
✅ Redução da capacidade inspiratória → O pulmão já está tão cheio de ar aprisionado que sobra pouco espaço para nova entrada de ar.
📌 Resumo: Na DPOC, o ar fica aprisionado devido à obstrução dos brônquios e perda da elasticidade pulmonar, levando à hiperinsuflação progressiva e maior dificuldade respiratória.
Qual caracteristica alem de producao de muco é responsavel por obstruir o lumen?
Fibrose, como consequencia da inflamacao cronica. Isso tbm concede um aspecto de irreversebilidade a essa doenca.
É mais dificil fazer a inspiracao ou expiracao?
📌 É mais difícil expirar (fazer o ar sair).
Na DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica), a expiração é o maior problema porque há obstrução ao fluxo aéreo, tornando a saída do ar incompleta e levando ao aprisionamento de ar (hiperinsuflação pulmonar).
1️⃣ Perda da elasticidade pulmonar 🫁
🔹 No enfisema, a destruição dos alvéolos leva à perda da elasticidade do pulmão.
🔹 O pulmão normal tende a “retrair” passivamente para ajudar a expulsar o ar na expiração, mas na DPOC ele fica flácido e não ajuda na saída do ar. Cabe destacar que ele se assemelha portanto a um elastico velho.
2️⃣ Colapso precoce dos bronquíolos 🔄
🔹 Na expiração, o ar empurra os bronquíolos para fecharem.
🔹 Como na DPOC os bronquíolos estão inflamados e frágeis, eles colapsam precocemente, bloqueando a saída do ar.
3️⃣ Hiperinsuflação dinâmica 🚶♂️
🔹 Durante o esforço físico, a pessoa não consegue expirar completamente antes da próxima inspiração, acumulando ar a cada respiração.
🔹 Isso causa a sensação de falta de ar progressiva (dispneia).
📌 A entrada de ar também é prejudicada, mas de forma secundária.
🔹 Como os pulmões já estão cheios de ar aprisionado, há menos espaço para um novo volume de ar entrar.
🔹 Além disso, o achatamento do diafragma dificulta sua contração, tornando a inspiração mais trabalhosa.
✅ O maior problema da DPOC é a dificuldade de expirar, devido à obstrução ao fluxo aéreo e aprisionamento de ar.
✅ A inspiração também pode ser afetada indiretamente pela hiperinsuflação e fraqueza do diafragma.
PELO VISTO A ELASTICIDADE PULMONAR É MAIS RELEVANTE PRA EXPIRACAO.
Existe mais algum fator para justificar a dispneia e a hiperinsuflacao pulmonar?
O broncoespasmo na bronquite crônica ocorre devido à combinação de inflamação crônica das vias aéreas e à hipersecreção de muco, o que leva ao estreitamento das vias respiratórias. Esse estreitamento é resultado de várias alterações patológicas nas vias aéreas, que tornam os brônquios mais sensíveis e propensos à constrição.
1️⃣ Inflamação crônica das vias aéreas 🔥
🔹 Na bronquite crônica, a inflamação constante das vias respiratórias faz com que as células inflamatórias (como os neutrófilos) liberem mediadores inflamatórios.
🔹 Esses mediadores, como leucotrienos e prostaglandinas, aumentam a reatividade das vias aéreas, causando constrição dos brônquios.
2️⃣ Hipersecreção de muco 💨
🔹 A produção excessiva de muco nos brônquios, característica da bronquite crônica, leva ao bloqueio das vias aéreas. Isso faz com que o ar tenha mais dificuldade para passar, aumentando a resistência ao fluxo aéreo.
🔹 A obstrução das vias respiratórias, combinada com o aumento da viscosidade do muco, pode desencadear a constrição reflexa dos músculos lisos brônquicos, resultando no broncoespasmo.
3️⃣ Hiperatividade brônquica 😤
🔹 Com o tempo, as vias aéreas inflamadas se tornam hiperreativas, ou seja, tendem a reagir de forma exagerada a estímulos como ar frio, fumaça, poluentes ou até exercícios.
🔹 Essa hiperatividade resulta em espasmos nos músculos lisos das vias respiratórias, levando ao estreitamento das vias aéreas (broncoespasmo).
🔹 O broncoespasmo piora o fluxo de ar nas vias respiratórias e a troca gasosa nos pulmões.
🔹 Isso contribui para o aprimoramento da obstrução das vias aéreas, gerando sintomas como dificuldade para respirar, sibilos e sensação de aperto no peito.
Na bronquite crônica, o broncoespasmo é causado por inflamação persistente, hipersecreção de muco e hiperatividade das vias respiratórias, levando ao estreitamento dos brônquios. Isso dificulta a passagem do ar e agrava a obstrução das vias aéreas, gerando sintomas respiratórios.
OBS A BC É INERENTE A DPOC
Fale mais sobre justificativas e as consequencias da insuflacao excessiva
A hiperinsuflação na Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) ocorre devido a alterações estruturais e funcionais nos pulmões, resultando em aprisionamento de ar e aumento do volume pulmonar. Abaixo está uma explicação detalhada do mecanismo e suas consequências:
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Obstrução das Vias Aéreas:
- Na DPOC, há destruição dos alvéolos (enfisema) e inflamação crônica das vias aéreas (bronquite crônica), levando ao estreitamento e colapso das vias durante a expiração.
- A resistência ao fluxo aéreo aumenta, dificultando a expulsão completa do ar, especialmente durante esforços ou exalação forçada.
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Perda da Retração Elástica:
- No enfisema, a destruição das fibras elásticas e dos septos alveolares reduz a capacidade dos pulmões de retrair-se passivamente durante a expiração.
- Isso resulta em aprisionamento de ar, com aumento do volume residual (ar remanescente após expiração máxima).
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Hiperinsuflação Dinâmica:
- Durante exercício ou respiração rápida, o tempo expiratório é insuficiente para eliminar o ar completamente. O ar residual acumula-se progressivamente, expandindo os pulmões além do volume normal (hiperinsuflação).
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Alterações Mecânicas:
- Diafragma Achatado: A hiperinsuflação empurra o diafragma para baixo, tornando-o mais plano e menos eficiente na geração de força durante a inspiração.
- Músculos Acessórios: Aumento do uso de músculos acessórios (intercostais, esternocleidomastóideo) para respirar, levando a fadiga muscular e dispneia.
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Comprometimento das Trocas Gasosas:
- Desequilíbrio Ventilação-Perfusão (V/Q): Áreas hiperinsufladas comprimem vasos sanguíneos, reduzindo a perfusão. Em outras regiões, a obstrução das vias aéreas limita a ventilação, causando hipoxemia e hipercapnia.
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Sobrecarga Cardiovascular:
- Pressão Intratorácica Elevada: Compromete o retorno venoso ao coração, reduzindo o débito cardíaco.
- Hipertensão Pulmonar: Vasoconstrição hipóxica e destruição vascular levam a sobrecarga do ventrículo direito (cor pulmonale).
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Sintomas Clínicos:
- Dispneia Progressiva: Principalmente aos esforços, devido ao trabalho respiratório aumentado.
- Tolerância ao Exercício Reduzida: Pacientes adotam padrão respiratório superficial para evitar fadiga.
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Complicações:
- Risco de Pneumotórax: Pulmões hiperexpandidos são mais suscetíveis a ruptura de bolhas enfisematosas.
- Exacerbações: Infecções ou inflamações agravam a obstrução, piorando a hiperinsuflação e podendo levar a insuficiência respiratória.
A hiperinsuflação na DPOC é um ciclo vicioso de aprisionamento de ar, perda de elasticidade e alterações mecânicas, que comprometem a função pulmonar e cardiovascular. Seu manejo inclui broncodilatadores, reabilitação pulmonar e, em casos graves, técnicas como ventilação não invasiva ou redução de volume pulmonar.
Qual a principal justificativa para essa ativacao exacerbada do sistema imune de forma cronica?
Tabagismo
Qual a outra manifestacao da DPOC?
O enfisema pulmonar é uma doença pulmonar caracterizada pela destruição dos septos interalveolares, resultando na dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais. Isso leva à perda de elasticidade do pulmão e redução da área de troca gasosa.
O enfisema faz parte da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), juntamente com a bronquite crônica. A DPOC é uma condição progressiva e irreversível, geralmente causada pela exposição prolongada a agentes irritantes, como tabagismo, poluentes ambientais e fatores genéticos (como deficiência de alfa-1-antitripsina).
O desenvolvimento do enfisema está relacionado a um desequilíbrio entre proteases e antiproteases, além de estresse oxidativo e inflamação crônica. O processo ocorre da seguinte forma:
- Exposição a irritantes (ex: cigarro, poluentes) → Induz inflamação crônica com ativação de macrófagos, neutrófilos e linfócitos.
- Liberação de enzimas proteolíticas (elastases, metaloproteinases) → Degradam as fibras elásticas e colágenas dos alvéolos.
- Diminuição das antiproteases (ex: deficiência de alfa-1-antitripsina) → Falha na proteção contra a destruição do parênquima pulmonar.
- Perda da elasticidade pulmonar e destruição dos septos alveolares → Formação de grandes espaços aéreos (bolhas/enfisema bolhoso), colapso dos bronquíolos terminais e aprisionamento de ar.
O enfisema pulmonar gera diversas manifestações, incluindo:
- Dispneia progressiva (inicialmente aos esforços, depois em repouso).
- Hiperinsuflação pulmonar → Torácica em “barril” devido ao aprisionamento de ar.
- Redução da capacidade de difusão → Hipoxemia nos casos avançados.
- Uso de musculatura acessória da respiração → Paciente com respiração ofegante e lábios semicerrados para expiração (padrão do “pink puffer”).
- Tosse seca ou produtiva (geralmente menos intensa que na bronquite crônica).
- Diminuição do murmúrio vesicular e aumento do tempo expiratório.
Nos estágios avançados, pode levar a cor pulmonale (insuficiência cardíaca direita secundária à hipertensão pulmonar) e insuficiência respiratória.
O diagnóstico é feito por espirometria (mostrando obstrução ao fluxo aéreo com relação VEF1/CVF < 70%) e exames de imagem (radiografia e tomografia evidenciando hiperinsuflação e destruição alveolar).
O tratamento envolve cessação do tabagismo, broncodilatadores, corticosteroides inalatórios e, em casos graves, suporte de oxigênio e reabilitação pulmonar.
Por que o enfisema atrapalha a difusao respiratoria?
Pois a destruicao dos septos alveolares causa reducao da superficie de contato.
Associe a perda de elasticidade a DPOC em mais detalhes. Quais os principais achados que devem ser considerados acerca da DPOC especialmente no fenotipo enfisematoso?
A perda de elasticidade no enfisema pulmonar ocorre devido à destruição das fibras elásticas do parênquima pulmonar. Esse processo é resultado de um desequilíbrio entre proteases (enzimas que degradam proteínas) e antiproteases (enzimas que protegem contra a degradação).
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Exposição a irritantes (tabaco, poluentes, inflamação crônica)
- Estimula macrófagos e neutrófilos a liberarem enzimas proteolíticas, como elastases e metaloproteinases.
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Degradação das fibras elásticas
- As elastases destroem as fibras elásticas responsáveis pela retração elástica dos alvéolos.
- Esse processo impede que os pulmões voltem ao seu tamanho normal após a inspiração.
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Deficiência de alfa-1-antitripsina (AAT) (em alguns pacientes)
- A AAT é uma antiprotease que inibe a elastase.
- Sua deficiência (genética ou adquirida) permite destruição descontrolada do tecido elástico.
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Perda de recolhimento elástico → Hiperinsuflação pulmonar
- Sem fibras elásticas funcionais, os pulmões perdem a capacidade de retrair após a inspiração.
- Isso leva ao aprisionamento de ar e aumento do volume residual pulmonar.
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Colapso dos bronquíolos terminais na expiração
- Normalmente, a retração elástica mantém os bronquíolos abertos durante a expiração.
- No enfisema, com a destruição das fibras elásticas, os bronquíolos colapsam na expiração, aumentando a obstrução ao fluxo aéreo.
- Dispneia progressiva → Maior trabalho respiratório, pois o pulmão não consegue esvaziar completamente.
- Torácica em “barril” → Expansão torácica fixa devido à hiperinsuflação.
- Aumento do tempo expiratório → Dificuldade em expirar todo o ar devido à obstrução dinâmica dos bronquíolos.
- Respiração com lábios semicerrados → Estratégia compensatória para gerar pressão positiva e evitar o colapso das vias aéreas.
Essa perda de elasticidade é um dos principais fatores que diferenciam o enfisema de outras doenças pulmonares e contribui para sua progressão irreversível.
Qual a principal queixa associada a enfisema?
Dispneia, mais ainda do que BC
Os pink puffers apresentam tosse produtiva?
Usualmente nao, nao ha mto muco.
Qual tipo de paciente entre blue bloater e pink puffer deve apresentar mais hiperinsuflacao?
O pink puffer tem um pulmao bem maior e mais insuflado. O torax em tonel é mais caracteristico do enfisema.
Qual a consequencia de uma hiperinsuflacao tao significativa?
Eles tem dificuldade de trazer ar pra dentro pois seus pulmoes ja estao imensos, assim, percebemos sons respiratorios reduzidos.
Explique de forma simples a fisiopatologia dessa doenca no seu fenotipo enfisematoso.
Ocorre uma perda caracteristica de elastina na parede dos bronquiolos e alveolos, isso faz com que haja uma tendencia de colapso desses bronquiolos.
Tbm ocorre uma destruicao da elastina componente dos septos alveolares e consequentemente a destruicao dos septos per si, de forma a formar sacos gigantescos de ar com superficie de contato reduzida.
Por fim, apresentamos, assim como na BC, fibrose do tecido e vias aereas algo que tbm contribui para colapso.
O que justifica a obstrucao de vias aeres no enfisema, portanto?
O colapso de bronquiolos e bronquios.
A nivel alveolar, o que faz com que esses dois fenotipos se assemelhem? Qual uma diferenca tbm nesse nivel?
A retencao de CO2 nos alveolos e seu consequente alargamento pela obstrucao das vias aereas suprajacentes.
O fato de haver destruicao dos septos faz com que os sacos alveolares acumulando ar fiquem gigantescos. Assim, observamos uma hiperinsuflacao mto consideravel.
Quais as principais causas do pink puffer?
Tabagismo e def de alfa 1 antitripsina.
Qual a principal cel imune associada ao enfisema?
Neutrofilos, que liberam elastase. Fumar induz esse processo por conta da inflaacao exercida por essas cels
Qual a funcao da alfa 1 anti tripsina?
Inibir as elastases e metaloproteases.
