COPD Flashcards
Qual a manifestacao da DPOC?
Bronquite cronica ou enfisema pulmonar, apesar de usualmente ser uma mistura dos dois, podendo estar mais pra la do que pra ca.
O que é a bronquite cronica?
A bronquite é a inflamação dos brônquios, que são os tubos responsáveis por levar o ar até os pulmões. Essa inflamação pode ser aguda (curta duração) ou crônica (persistente, geralmente ligada à DPOC).
🔹 Causada geralmente por vírus (ex.: influenza, rinovírus).
🔹 Produz tosse produtiva (com catarro), febre baixa e chiado no peito.
🔹 Melhora em poucos dias a semanas, sem deixar sequelas.
📌 Exemplo clássico: Bronquite viral pós-gripe.
🔹 Definida clinicamente como tosse produtiva por pelo menos 3 meses ao ano, por 2 anos consecutivos.
🔹 Causada por exposição crônica a fumo, poluição ou agentes irritantes.
🔹 Pode levar a obstrução progressiva das vias aéreas, contribuindo para a DPOC.
📌 Exemplo clássico: Tabagismo → hipersecreção de muco → tosse crônica e chiado no peito.
✅ Tosse produtiva (com muco claro ou amarelado)
✅ Roncos e sibilos (som de chiado no peito)
✅ Sensação de aperto no peito
✅ Fadiga e leve falta de ar (mais comum na bronquite crônica)
✅ Febre baixa (mais comum na bronquite aguda)
📌 Inflamação → edema da mucosa → produção excessiva de muco → obstrução das vias aéreas → tosse e chiado.
🔹 Bronquite aguda → inflamação transitória dos brônquios por infecção.
🔹 Bronquite crônica → estímulo irritativo contínuo leva a hiperprodução de muco, hipertrofia das glândulas mucosas e dano progressivo aos brônquios.
✅ Bronquite aguda: sintomáticos (hidratação, analgésicos, antitussígenos se necessário). Antibióticos raramente são necessários, pois a maioria dos casos é viral.
✅ Bronquite crônica: cessação do tabagismo, broncodilatadores, fisioterapia respiratória e, em casos avançados, oxigenoterapia.
📌 Se a tosse durar mais de 3 semanas, piorar ou vier com febre alta, pode ser outra doença (ex.: pneumonia) e precisa ser investigada.
Quais os achados mais caracteristicos de bronquite cronica?
Tosse produtiva e dispneia.
Quais achados relevantes de BC no exame fisico?
Sibilos e roncos.
Ao que se deve a dispneia? O que ocorre com capacidades pulmonares?
Majoritariamente uma hiperinsuflacao pulmonar associada a muco obstruindo o lumen de passagem de ar majoritariamente na expiracao apesar de tbm obstruir a inspiracao um pouco.
Na DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica), a hiperinsuflação ocorre devido ao aprisionamento de ar nos pulmões, o que impede a expiração completa e leva à distensão pulmonar progressiva.
1️⃣ Obstrução ao fluxo expiratório 🔄
🔹 A DPOC (especialmente o enfisema) leva à perda da elasticidade pulmonar e ao estreitamento dos brônquios por inflamação e acúmulo de muco.
🔹 Na expiração, os bronquíolos colapsam prematuramente, impedindo a saída completa do ar.
🔹 Isso leva ao aprisionamento de ar nos alvéolos.
2️⃣ Aumento do volume residual 🫁
🔹 Com o tempo, o ar aprisionado se acumula, aumentando o volume residual (VR) e a capacidade pulmonar total (CPT).
🔹 Isso faz com que o tórax fique constantemente expandido (“tórax em barril”).
3️⃣ Hiperinsuflação dinâmica 🚶♂️
🔹 Durante o exercício, a frequência respiratória aumenta, reduzindo o tempo para expiração.
🔹 Como o paciente não consegue expirar completamente antes da próxima inspiração, o volume de ar residual vai se acumulando ainda mais.
🔹 Isso leva à dispneia progressiva.
✅ Tórax em barril → Expansão torácica fixa devido ao aumento do volume pulmonar.
✅ Diafragma achatado → Dificulta sua contração, piorando a dispneia.
✅ Maior trabalho respiratório → O paciente usa músculos acessórios para respirar.
✅ Redução da capacidade inspiratória → O pulmão já está tão cheio de ar aprisionado que sobra pouco espaço para nova entrada de ar.
📌 Resumo: Na DPOC, o ar fica aprisionado devido à obstrução dos brônquios e perda da elasticidade pulmonar, levando à hiperinsuflação progressiva e maior dificuldade respiratória.
Qual caracteristica alem de producao de muco é responsavel por obstruir o lumen?
Fibrose, como consequencia da inflamacao cronica. Isso tbm concede um aspecto de irreversebilidade a essa doenca.
É mais dificil fazer a inspiracao ou expiracao?
📌 É mais difícil expirar (fazer o ar sair).
Na DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica), a expiração é o maior problema porque há obstrução ao fluxo aéreo, tornando a saída do ar incompleta e levando ao aprisionamento de ar (hiperinsuflação pulmonar).
1️⃣ Perda da elasticidade pulmonar 🫁
🔹 No enfisema, a destruição dos alvéolos leva à perda da elasticidade do pulmão.
🔹 O pulmão normal tende a “retrair” passivamente para ajudar a expulsar o ar na expiração, mas na DPOC ele fica flácido e não ajuda na saída do ar. Cabe destacar que ele se assemelha portanto a um elastico velho.
2️⃣ Colapso precoce dos bronquíolos 🔄
🔹 Na expiração, o ar empurra os bronquíolos para fecharem.
🔹 Como na DPOC os bronquíolos estão inflamados e frágeis, eles colapsam precocemente, bloqueando a saída do ar.
3️⃣ Hiperinsuflação dinâmica 🚶♂️
🔹 Durante o esforço físico, a pessoa não consegue expirar completamente antes da próxima inspiração, acumulando ar a cada respiração.
🔹 Isso causa a sensação de falta de ar progressiva (dispneia).
📌 A entrada de ar também é prejudicada, mas de forma secundária.
🔹 Como os pulmões já estão cheios de ar aprisionado, há menos espaço para um novo volume de ar entrar.
🔹 Além disso, o achatamento do diafragma dificulta sua contração, tornando a inspiração mais trabalhosa.
✅ O maior problema da DPOC é a dificuldade de expirar, devido à obstrução ao fluxo aéreo e aprisionamento de ar.
✅ A inspiração também pode ser afetada indiretamente pela hiperinsuflação e fraqueza do diafragma.
PELO VISTO A ELASTICIDADE PULMONAR É MAIS RELEVANTE PRA EXPIRACAO.
Existe mais algum fator para justificar a dispneia e a hiperinsuflacao pulmonar?
O broncoespasmo na bronquite crônica ocorre devido à combinação de inflamação crônica das vias aéreas e à hipersecreção de muco, o que leva ao estreitamento das vias respiratórias. Esse estreitamento é resultado de várias alterações patológicas nas vias aéreas, que tornam os brônquios mais sensíveis e propensos à constrição.
1️⃣ Inflamação crônica das vias aéreas 🔥
🔹 Na bronquite crônica, a inflamação constante das vias respiratórias faz com que as células inflamatórias (como os neutrófilos) liberem mediadores inflamatórios.
🔹 Esses mediadores, como leucotrienos e prostaglandinas, aumentam a reatividade das vias aéreas, causando constrição dos brônquios.
2️⃣ Hipersecreção de muco 💨
🔹 A produção excessiva de muco nos brônquios, característica da bronquite crônica, leva ao bloqueio das vias aéreas. Isso faz com que o ar tenha mais dificuldade para passar, aumentando a resistência ao fluxo aéreo.
🔹 A obstrução das vias respiratórias, combinada com o aumento da viscosidade do muco, pode desencadear a constrição reflexa dos músculos lisos brônquicos, resultando no broncoespasmo.
3️⃣ Hiperatividade brônquica 😤
🔹 Com o tempo, as vias aéreas inflamadas se tornam hiperreativas, ou seja, tendem a reagir de forma exagerada a estímulos como ar frio, fumaça, poluentes ou até exercícios.
🔹 Essa hiperatividade resulta em espasmos nos músculos lisos das vias respiratórias, levando ao estreitamento das vias aéreas (broncoespasmo).
🔹 O broncoespasmo piora o fluxo de ar nas vias respiratórias e a troca gasosa nos pulmões.
🔹 Isso contribui para o aprimoramento da obstrução das vias aéreas, gerando sintomas como dificuldade para respirar, sibilos e sensação de aperto no peito.
Na bronquite crônica, o broncoespasmo é causado por inflamação persistente, hipersecreção de muco e hiperatividade das vias respiratórias, levando ao estreitamento dos brônquios. Isso dificulta a passagem do ar e agrava a obstrução das vias aéreas, gerando sintomas respiratórios.
OBS A BC É INERENTE A DPOC
Fale mais sobre justificativas e as consequencias da insuflacao excessiva
A hiperinsuflação na Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) ocorre devido a alterações estruturais e funcionais nos pulmões, resultando em aprisionamento de ar e aumento do volume pulmonar. Abaixo está uma explicação detalhada do mecanismo e suas consequências:
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Obstrução das Vias Aéreas:
- Na DPOC, há destruição dos alvéolos (enfisema) e inflamação crônica das vias aéreas (bronquite crônica), levando ao estreitamento e colapso das vias durante a expiração.
- A resistência ao fluxo aéreo aumenta, dificultando a expulsão completa do ar, especialmente durante esforços ou exalação forçada.
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Perda da Retração Elástica:
- No enfisema, a destruição das fibras elásticas e dos septos alveolares reduz a capacidade dos pulmões de retrair-se passivamente durante a expiração.
- Isso resulta em aprisionamento de ar, com aumento do volume residual (ar remanescente após expiração máxima).
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Hiperinsuflação Dinâmica:
- Durante exercício ou respiração rápida, o tempo expiratório é insuficiente para eliminar o ar completamente. O ar residual acumula-se progressivamente, expandindo os pulmões além do volume normal (hiperinsuflação).
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Alterações Mecânicas:
- Diafragma Achatado: A hiperinsuflação empurra o diafragma para baixo, tornando-o mais plano e menos eficiente na geração de força durante a inspiração.
- Músculos Acessórios: Aumento do uso de músculos acessórios (intercostais, esternocleidomastóideo) para respirar, levando a fadiga muscular e dispneia.
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Comprometimento das Trocas Gasosas:
- Desequilíbrio Ventilação-Perfusão (V/Q): Áreas hiperinsufladas comprimem vasos sanguíneos, reduzindo a perfusão. Em outras regiões, a obstrução das vias aéreas limita a ventilação, causando hipoxemia e hipercapnia.
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Sobrecarga Cardiovascular:
- Pressão Intratorácica Elevada: Compromete o retorno venoso ao coração, reduzindo o débito cardíaco.
- Hipertensão Pulmonar: Vasoconstrição hipóxica e destruição vascular levam a sobrecarga do ventrículo direito (cor pulmonale).
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Sintomas Clínicos:
- Dispneia Progressiva: Principalmente aos esforços, devido ao trabalho respiratório aumentado.
- Tolerância ao Exercício Reduzida: Pacientes adotam padrão respiratório superficial para evitar fadiga.
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Complicações:
- Risco de Pneumotórax: Pulmões hiperexpandidos são mais suscetíveis a ruptura de bolhas enfisematosas.
- Exacerbações: Infecções ou inflamações agravam a obstrução, piorando a hiperinsuflação e podendo levar a insuficiência respiratória.
A hiperinsuflação na DPOC é um ciclo vicioso de aprisionamento de ar, perda de elasticidade e alterações mecânicas, que comprometem a função pulmonar e cardiovascular. Seu manejo inclui broncodilatadores, reabilitação pulmonar e, em casos graves, técnicas como ventilação não invasiva ou redução de volume pulmonar.
Qual a principal justificativa para essa ativacao exacerbada do sistema imune de forma cronica?
Tabagismo
Qual a outra manifestacao da DPOC?
O enfisema pulmonar é uma doença pulmonar caracterizada pela destruição dos septos interalveolares, resultando na dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais. Isso leva à perda de elasticidade do pulmão e redução da área de troca gasosa.
O enfisema faz parte da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), juntamente com a bronquite crônica. A DPOC é uma condição progressiva e irreversível, geralmente causada pela exposição prolongada a agentes irritantes, como tabagismo, poluentes ambientais e fatores genéticos (como deficiência de alfa-1-antitripsina).
O desenvolvimento do enfisema está relacionado a um desequilíbrio entre proteases e antiproteases, além de estresse oxidativo e inflamação crônica. O processo ocorre da seguinte forma:
- Exposição a irritantes (ex: cigarro, poluentes) → Induz inflamação crônica com ativação de macrófagos, neutrófilos e linfócitos.
- Liberação de enzimas proteolíticas (elastases, metaloproteinases) → Degradam as fibras elásticas e colágenas dos alvéolos.
- Diminuição das antiproteases (ex: deficiência de alfa-1-antitripsina) → Falha na proteção contra a destruição do parênquima pulmonar.
- Perda da elasticidade pulmonar e destruição dos septos alveolares → Formação de grandes espaços aéreos (bolhas/enfisema bolhoso), colapso dos bronquíolos terminais e aprisionamento de ar.
O enfisema pulmonar gera diversas manifestações, incluindo:
- Dispneia progressiva (inicialmente aos esforços, depois em repouso).
- Hiperinsuflação pulmonar → Torácica em “barril” devido ao aprisionamento de ar.
- Redução da capacidade de difusão → Hipoxemia nos casos avançados.
- Uso de musculatura acessória da respiração → Paciente com respiração ofegante e lábios semicerrados para expiração (padrão do “pink puffer”).
- Tosse seca ou produtiva (geralmente menos intensa que na bronquite crônica).
- Diminuição do murmúrio vesicular e aumento do tempo expiratório.
Nos estágios avançados, pode levar a cor pulmonale (insuficiência cardíaca direita secundária à hipertensão pulmonar) e insuficiência respiratória.
O diagnóstico é feito por espirometria (mostrando obstrução ao fluxo aéreo com relação VEF1/CVF < 70%) e exames de imagem (radiografia e tomografia evidenciando hiperinsuflação e destruição alveolar).
O tratamento envolve cessação do tabagismo, broncodilatadores, corticosteroides inalatórios e, em casos graves, suporte de oxigênio e reabilitação pulmonar.
Por que o enfisema atrapalha a difusao respiratoria?
Pois a destruicao dos septos alveolares causa reducao da superficie de contato.
Associe a perda de elasticidade a DPOC em mais detalhes. Quais os principais achados que devem ser considerados acerca da DPOC especialmente no fenotipo enfisematoso?
A perda de elasticidade no enfisema pulmonar ocorre devido à destruição das fibras elásticas do parênquima pulmonar. Esse processo é resultado de um desequilíbrio entre proteases (enzimas que degradam proteínas) e antiproteases (enzimas que protegem contra a degradação).
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Exposição a irritantes (tabaco, poluentes, inflamação crônica)
- Estimula macrófagos e neutrófilos a liberarem enzimas proteolíticas, como elastases e metaloproteinases.
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Degradação das fibras elásticas
- As elastases destroem as fibras elásticas responsáveis pela retração elástica dos alvéolos.
- Esse processo impede que os pulmões voltem ao seu tamanho normal após a inspiração.
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Deficiência de alfa-1-antitripsina (AAT) (em alguns pacientes)
- A AAT é uma antiprotease que inibe a elastase.
- Sua deficiência (genética ou adquirida) permite destruição descontrolada do tecido elástico.
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Perda de recolhimento elástico → Hiperinsuflação pulmonar
- Sem fibras elásticas funcionais, os pulmões perdem a capacidade de retrair após a inspiração.
- Isso leva ao aprisionamento de ar e aumento do volume residual pulmonar.
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Colapso dos bronquíolos terminais na expiração
- Normalmente, a retração elástica mantém os bronquíolos abertos durante a expiração.
- No enfisema, com a destruição das fibras elásticas, os bronquíolos colapsam na expiração, aumentando a obstrução ao fluxo aéreo.
- Dispneia progressiva → Maior trabalho respiratório, pois o pulmão não consegue esvaziar completamente.
- Torácica em “barril” → Expansão torácica fixa devido à hiperinsuflação.
- Aumento do tempo expiratório → Dificuldade em expirar todo o ar devido à obstrução dinâmica dos bronquíolos.
- Respiração com lábios semicerrados → Estratégia compensatória para gerar pressão positiva e evitar o colapso das vias aéreas.
Essa perda de elasticidade é um dos principais fatores que diferenciam o enfisema de outras doenças pulmonares e contribui para sua progressão irreversível.
Qual a principal queixa associada a enfisema?
Dispneia, mais ainda do que BC
Os pink puffers apresentam tosse produtiva?
Usualmente nao, nao ha mto muco.
Qual tipo de paciente entre blue bloater e pink puffer deve apresentar mais hiperinsuflacao?
O pink puffer tem um pulmao bem maior e mais insuflado. O torax em tonel é mais caracteristico do enfisema.
Qual a consequencia de uma hiperinsuflacao tao significativa?
Eles tem dificuldade de trazer ar pra dentro pois seus pulmoes ja estao imensos, assim, percebemos sons respiratorios reduzidos.
Explique de forma simples a fisiopatologia dessa doenca no seu fenotipo enfisematoso.
Ocorre uma perda caracteristica de elastina na parede dos bronquiolos e alveolos, isso faz com que haja uma tendencia de colapso desses bronquiolos.
Tbm ocorre uma destruicao da elastina componente dos septos alveolares e consequentemente a destruicao dos septos per si, de forma a formar sacos gigantescos de ar com superficie de contato reduzida.
Por fim, apresentamos, assim como na BC, fibrose do tecido e vias aereas algo que tbm contribui para colapso.
O que justifica a obstrucao de vias aeres no enfisema, portanto?
O colapso de bronquiolos e bronquios.
A nivel alveolar, o que faz com que esses dois fenotipos se assemelhem? Qual uma diferenca tbm nesse nivel?
A retencao de CO2 nos alveolos e seu consequente alargamento pela obstrucao das vias aereas suprajacentes.
O fato de haver destruicao dos septos faz com que os sacos alveolares acumulando ar fiquem gigantescos. Assim, observamos uma hiperinsuflacao mto consideravel.
Quais as principais causas do pink puffer?
Tabagismo e def de alfa 1 antitripsina.
Qual a principal cel imune associada ao enfisema?
Neutrofilos, que liberam elastase. Fumar induz esse processo por conta da inflaacao exercida por essas cels
Qual a funcao da alfa 1 anti tripsina?
Inibir as elastases e metaloproteases.
OBS a fibrose tbm gera restricao a passagem de ar agr, alem dos efeitos de aumento de tamanho dos sacos alveolares e colapso de vias.
Como podemos diferenciar uma def de alfa 1 e um enfisema por tabagismo apenas?
Tabagismo afeta mais os lobos superiores e def de alfa 1 afeta mais as bases.
Qual uma das principais complicacoes da BC?
A pneumonia é uma infecção pulmonar que causa inflamação dos alvéolos, levando ao acúmulo de fluido ou pus. Pode ser causada por bactérias, vírus, fungos ou aspirado de substâncias irritantes.
Os sintomas incluem febre, tosse produtiva (com ou sem secreção purulenta), dispneia, dor torácica pleurítica e fadiga. Em casos graves, pode levar à insuficiência respiratória.
O diagnóstico é feito por exame clínico, radiografia de tórax e exames laboratoriais. O tratamento depende do agente causador, sendo mais comum o uso de antibióticos para pneumonias bacterianas e suporte ventilatório nos casos mais graves.
Isso ocorre pois se temos dificuldade para soltar o CO2 pra fora, tbm teremos para soltar as bacterias, reduzindo o clearence de bacterias, alem do fato de que na BC e ate no enfisema pode haver destruicao ou disfuncao dos cilios, fazendo com que o clearence reduza.
OBS N DEIXA DE SER UMA AGUDIZACAO.
Como COPD se associa a IR?
Isso ocorre na agudizacao da DPOC. Em um contexto de BC uma infeccao viral ou bcteriana, mas especialmente viral, faz com que o broncoespasmo e secrecao de muco piore ainda mais, fazendoc om que haja uma tendencia de acumular CO2, fazendo com que o paciente TENDA A UMA HIPERCAPNIA e como consequencia do acumulo de CO2 ocorre tbm hipoxemia, pois O2 n conseque entrar em um pulmao que ja esta mto insuflado.
Que tipo de IR é essa?
Tipo 2, marcada por mto CO2 e pouco O2
O que pode tbm provocar essa agudizacao?
Ma aderencia medicamentosa.
OBS sao fatores geneticos q determinam um fenotipo ou outro, certo? Sera que o fenotipo bronquitico esta mais associado a uma pessoa com MTA alfa 1?
Qual seria uma estrategia profilatica relevante a ser tomada por pacientes DPOC especialmente de BC?
Evitar descompensacao para IR com sua causa mais comum, inf viral.
Quais sinais de agudizacao de DPOC?
Taquipneia e hiperpneia consequente a IR
Qual uma diferenca relevante acerca da gasometria arterial de um paciente bronquitico e um enfisematoso?
A queda de O2 é bem mais comum nos BC e n nos enfisematosos, nesse apenas ocorre em estagios mais avancados.
OBS A BC ESTA ASSOCIADA A UM SHUNT.
O que mais é relevante destacar como consequencia da DPOC, especialmente em casos mais graves?
Cor Pulmonale na DPOC e Insuficiência Cardíaca Direita
O cor pulmonale é a hipertrofia e/ou dilatação do ventrículo direito causada por hipertensão pulmonar secundária a doenças pulmonares crônicas, como a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). Nos estágios avançados, o cor pulmonale pode evoluir para insuficiência cardíaca direita, levando a manifestações sistêmicas.
Mecanismo Fisiopatológico
1. Hipóxia crônica na DPOC • A destruição do parênquima pulmonar e a retenção de CO₂ na DPOC reduzem a oxigenação sanguínea. • Isso estimula a vasoconstrição pulmonar hipóxica, um mecanismo compensatório que desvia o sangue de áreas mal ventiladas para regiões mais oxigenadas. 2. Hipertensão pulmonar progressiva • Com o tempo, a vasoconstrição crônica associada à perda da microcirculação pulmonar leva ao aumento da resistência vascular pulmonar. • Isso sobrecarrega o ventrículo direito, que precisa gerar maior pressão para bombear sangue contra a resistência aumentada. 3. Hipertrofia do ventrículo direito • O aumento da pós-carga leva à hipertrofia do ventrículo direito como mecanismo adaptativo. • Com a progressão da doença, o ventrículo perde a capacidade de compensação e começa a dilatar, resultando em insuficiência cardíaca direita.
Consequências Clínicas da Insuficiência Cardíaca Direita
1. Congestão venosa sistêmica (devido à falha do ventrículo direito em bombear o sangue de volta para os pulmões): • Edema periférico (principalmente em membros inferiores). • Hepatomegalia congestiva → Pode causar dor no hipocôndrio direito e evoluir para insuficiência hepática. • Distensão jugular devido ao aumento da pressão venosa central. • Ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal). 2. Sintomas respiratórios agravados • A insuficiência cardíaca direita piora a hipoxemia e pode causar episódios de descompensação aguda da DPOC. 3. Redução do débito cardíaco • Com a progressão do cor pulmonale, há comprometimento do débito cardíaco, levando a fadiga, hipotensão e intolerância ao esforço.
Associe a policitemia a BC (e portanto DPOC mas especialmente no blue bloater)
Como os niveis de O2 nesses pacientes com BC estao baixos, especialmente em casos mais graves, o rim produz mais EPO por atuacao do HIF1-alfa que sente a hipoxia e assim a MO produz mais eritocitos
Quais as possiveis complicacoes de enfisema?
Pneumonia, IR e pneumotorax.
Pneumonia é a msm logica que BC
IR tbm mas a obstrucao é consideravelmente pior na BC e portanto a IR tende a ser pior na BC. Porem destaco que a oxigenacao do enfisematoso esta ate ok, de forma que haja hipercapnia e pouca hipoxemia oxigenio cai mais nos enfisemas mais severos
A oxigenação no enfisema é relativamente melhor preservada nos estágios iniciais porque, apesar da destruição dos alvéolos, a ventilação e a perfusão permanecem mais equilibradas do que na bronquite crônica.
- No enfisema, há destruição dos septos alveolares e dos capilares pulmonares, levando à perda da área de troca gasosa.
- No entanto, essa destruição afeta tanto a ventilação quanto a perfusão de maneira proporcional.
- Isso significa que não há tanto shunt fisiológico (onde o sangue passa por áreas mal ventiladas sem oxigenação), o que evita uma hipoxemia severa nos estágios iniciais.
→ O resultado é um V/Q relativamente preservado no começo, permitindo que a oxigenação ainda se mantenha.
- Na bronquite crônica, ocorre obstrução brônquica significativa com retenção de secreções, reduzindo a ventilação sem afetar a perfusão da mesma forma.
- Isso gera áreas de baixo V/Q e até mesmo shunt fisiológico, onde há perfusão de áreas pouco ventiladas, agravando a hipoxemia.
→ Ocorre um desequilíbrio maior da relação V/Q na bronquite crônica, resultando em hipoxemia mais precoce e intensa.
Nos estágios avançados do enfisema, a destruição dos alvéolos e capilares pulmonares leva a:
- Aumento do espaço morto → Há ventilação, mas pouca perfusão (alto V/Q).
- Dificuldade na difusão do oxigênio → Ocorre hipoxemia progressiva.
- Hipertensão pulmonar e cor pulmonale → Causando piora da troca gasosa e retenção de CO₂.
Nessa fase, os pacientes também desenvolvem hipoxemia significativa, mas inicialmente eles apresentam menos hipoxemia do que os pacientes com bronquite crônica devido ao menor grau de shunt fisiológico.
Por que ocorre o pneumotorax?
Consequencia de bolhas enfisematosas, assim FUMAR PODE CAUSAR PNEUMOTORAX.
