Choque Circulatorio Flashcards
O que é o choque?
Estado de hipoperfusao tecidual, nao sendo considerado uma doenca mas o estagvio final de varias doencas, de forma que hajam varias etiologvias distintas de choque, como o cardiogvenico, o septico…
Quais os parametros relevante sde serem entendidos em se tratando de choque?
1)A oferta de O2(DO2)
Seria a qtd de O2 a ser oferecida aos tecidos, sendo influenciada por DC e pela qtd de O2 no sangue, ou seja, o conteudo arterial de O2(CaO2)
DO2=DCxCaO2
CaO2=Hbx1,34xSATO2 (quantidae de Hb multiplicada por 1,34 que representa a qtd de O2 que pode se ligar a 1g de Hb vezes a saturacao de O2, que seria o percentual de Hb ligada a O2)
Assim tbm podemos dizer que DO2=DCxHbxSAT (ou seja, o fornecimento de O2 é influenciado pelo DC, pela qtd de Hb e pela saturacao de O2!!!!!
Tbm é relevante destacar o VO2, que é o consumo de oxigenio
O choque, dessa forma, pode ser compreendido como desequilibrio entre DO2 e VO2.
Oq é comum a todos os tipos de choque?
A hipoperfusao
O que pode gerar uma hipoperfusao?
Reducao de DC:
(Intuitivo entender pq uma redução do DC gera redução de DO2 e portanto hipoperfusao)
DC normal ou elevado:
Apesar do DC normal ou elevado ocorre
Reducao de pressao de perfusao, que por sua vez pode ser consequente a uma vasodilatacao que acabe por gerar um represamento de sangue na circulação periferica. Isso é oq ocorre nos choques distributivos como o choque séptico.
Obs fácil entender como o choque pode ser causado por uma IC
Quais os possíveis mecanismos que podem gerar choque?
São 4 principais sendo que 3 deles são associados a queda de DC.
Uma hipovolemia (por um trauma por ex) gera queda de DC por razões claras.
Uma perda de contratilidade (após um infarto extenso por ex) provoca tbm queda de DC, isso não deixa de ser portanto uma IC isquemica.
Uma obstrução pode tbm gerar queda de DC, dentre essas obstruções podemos destacar a embolia pulmonar (que n permite que o sangue chegue ao VE), pneumotórax hipertensivo (que comprime vasos centrais e o próprio coração não possibilitando a ejeção de sangue) e o tamponamento cardíaco que faz a mesma coisa.
O último mecanismo seria uma preservação do DC porém uma distribuição inadequada desse débito, isso é chamado de choque distributivo e muitas vezes está associado a essa ideia de represamentos de sangue por vasodilatação.
O que é determinante para a oferta de O2 na forma mais desmembrada possível?
DO2=DCxCaO2
DO2=FCxDSxHbx1,34xSatO2
Quais as possíveis classificações de choque e o que é prejudicado em cada caso?
Hipovolêmico: reduz pré-carga (reduz débito sistólica e portanto DC)
Cardiogênico: reduz contratilidade (reduz DS e portanto DC)
Distributivo: reduz pós-carga, que em tese aumentaria DC na verdade, por isso pode até estar aumentado, porém a vasodilatação associada a esse tipo de choque provoca um represamento do sangue, gerando hipoperfusao. (PODE SER SÉPTICO, ANAFILÁTICO(excesso de inflamação) OU NEUROGÊNICO)
Obstrutivo: redução de pré carga no caso da embolia por ex ou impedimento à ejeção sistólica, como no tamponamento ou PT em que a pressão contra o coração n permite sua devida sístole.
Fale sobre o aspecto cíclico ou de retroalimentação que o choque pode adquirir.
A hipoperfusao gera hipóxia que gera dano celular que gera vasodilatação por conta da inflamação e isso piora a hipoperfusao.
Fale da epidemiologia básica do choque
60% séptico
15% cardiogênico
15% hipovolêmico
10% outros
Como podemos diagnosticar efetivamente um choque?
Através de sinais clínicos e laboratoriais que indiquem aquilo que o choque verdadeiramente é: hipoperfusao tecidual. Os sinais clínicos são as chamadas janelas diagnósticas.
Sinais clínicos incluem: alteração do nível de consciência frente a uma hipoperfusao encefálica (pode ser sonolência ou agitação psicomotora apesar de a sonolência ser mais comum, até mesmo causada em momentos normais como após ter uma grande refeição).
Além de diminuição de débito urinário (afinal, oligúria em um contexto que alterações parenquimatosas já não sejam estabelecidas como uma DRC indica uma hipoperfusao renal) e palidez cutânea que demonstra uma resposta do organismo de gerar vasoconstrição periferica para aumentar o fluxo de sangue para órgãos vitais que estão sendo pouco perfundidos.
Qual é uma análise errada para diagnosticar choque?
Diagnosticar com base em hipotensão arterial, que é defendida como PAM (PS+2PD/3) inferior a 70.
Quase sempre a hipotensão pode ser usada como achado para choque, mas é possível que uma pessoa naturalmente tenha pressão baixa e após fazer exercício físico tenha PAM menor que 70 e não é por isso que estão chocando, assim como uma pressão de arterial elevada naturalmente pode ter PAM maior que 70 DURANTE um choque. Assim, apesar de muitas vezes haver sim uma relação não podemos confiar cegamente nisso.
Por que essas janelas diagnósticas são tão relevantes?
Pois elas permitem com acurácia diagnosticar choque precocemente, antes de a disfunção orgânica estar mais desenvolvida
Qual o grande achado laboratorial para determinar se há ou n choque?
Aumento de lactato no sangue arterial. Tecidos passam a fazer metabolismo anaeróbico e há mais lactato no sangue.
O que pode provocar choque hipovolêmico?
Hemorragias grandes, perda de muito líquido para o terceiro espaço (como em uma anasarca) queimaduras significativas na pele, desidratação…
Qual a lógica do choque hipovolêmico? O que interfere exatamente na perfusão tecidual?
Ocorre redução de volemia, portanto de pré carga, portanto de DC. Destarte, haverá menos sangue ejetado pelo coração e portanto menor perfusão tecidual
Quais sinais clínicos podem ser observados? Além da janela
Além da janela diagnóstica em sua tríade, podemos perceber tbm a taquicardia (acho que é comum em choques de forma geral especialmente os associados a queda de DC) pois a estimulacao do tônus simpático além de promover vasoconstrição periferica para redistribuir esse sangue para órgãos vitais age nos receptores beta 1 e causa taquicardia.
Qual a primeira medida terapêutica a ser tomada em um paciente com choque hipovolêmico?
Reposição violência/ hemotransfusao. Em caso de ascite por ex (em que n houve perda de hemácias) ou de desidratação (n tenho crtz sobre essa) pode ser administrado ao invés de sangue soluções cristalóides (que são isotônicas).
Um paciente chocado deve apresentar quais parâmetros de hematócrito?
Para pacientes “agudos” aceitamos um hematócrito de 30% e Hb de 10mg/DL(essas unidades msm?) porém devem ser postos em hemotransfusao pois esses valores tendem a cair ainda mais. Pacientes mais crônicos podem apresentar esses valores até por volta de 7 de Hb.
Quais outras medidas podem ser tomadas para um paciente em choque hipovolêmico?
Administrar noradrenalina, para aumentar ainda mais a perfusão de órgãos vitais ao aumentar vasoconstrição cutânea.
Além disso podemos pensar também em ventilação pois os pulmões se estiverem trabalhando mto estarão “roubando” oxigênio e sangue de outros órgãos.
No que se baseia um choque cardiogênico?
Baseia-se em uma redução de contratilidade e portanto de DC. Esse DC reduzido gera a hipoperfusao. Isso pode ocorrer consequente a um IAM ou uma ICC descompensada de longa data independentemente da etiologia. Basicamente, o choque cardiogênico é basicamente uma IC em estágio mais grave.
Como identificamos o choque cardiogênico?
Além da tríade de janela de diagnóstico idêntica à do choque hipovolêmico, há tbm taquicardia (assim como no hipovolêmico) além de possíveis alterações no exame de precórdio como um ictus desviado e bulhas acessórias, TJP, e estertores finos na ausculta
Como podemos tratar o choque cardiogênico?
Baseia-se no tratamento da causa. Em se tratando de um IAM devemos nos utilizar de uma revascularização. O ideal seria um laboratório de hemodinâmica disponível para abrir o paciente e remover o trombo e colocar um stent. Se não for possível utilizar trombolíticos.
Além disso podemos usar a dobutamina, que irá aumentar o cronotropismo e inotropismo, de forma a aumentar a contratilidade miocárdica que é o problema central de qualquer forma.
Essa dobutamina tbm gera uma vasodilatação ao atingir receptores beta 2 perifericos, isso é benéfico. Pode gerar confusão isso ser benéfico, tendo em vista que a vasoconstrição eh um mecanismo compensatório para pacientes chocados afinal um dos indicativos de choque é hipotensão e uma vasodilatação piora isso, mas em se tratando de um choque cardiogênico reduzir a pós carga facilita o aumento de DC.
Demais vasodilatadores tbm podem ser usados
Obs a hipotensão eh ruim por impossibilitar a devida perfusão tecidual
Qual a fisio patologia do choque séptico?
Ele é um choque distributivo, ou seja, se baseia em uma vasodilatação que promova perda da pressão de perfusão (o grande problema da hipotensão é incapacidade de perfusão). Frente a uma sepse e consequente liberação de endotoxinas ocorre liberação de citocina e a ativação de inflamação intensa e consequente liberação de mais citocinas para perpetuar a inflamação de forma “exagerada” o que irá promover intensa vasodilatação.
Como está o débito cardíaco no CS?
Aumentado ou normal em estágios iniciais tendo em vista que a vasodilatação promove redução da pós carga. Pode, entretanto, estar reduzido em um contexto em que as citocinas inflamatórias acabaram por também aumentar a permeabilidade do vaso e gerar a “linking syndrome” que se baseia em plasma ir ao terceiro espaço. Nesse caso, haverá hipovolemia real e portanto queda do DC, nesse caso é como se o choque fosse séptico e hipovolêmico ao mesmo tempo.
Como é a hipovolemia no CS?
Inicialmente relativa, pois o conteúdo de plasma n mudou, mas a vasodilatação fez com que ele parecesse ter caído.
Pela “linking syndrome” tbm há tendência de gerar hipovolemia absoluta.
Por que há aumento da permeabilidade dos vasos no choque séptico
?
Lesão feita pela inflamação garantida pelas citocinas.
Qual uma diferença relevante do paciente em CS e demais choques?
N há vasoconstrição cutânea característica, havendo entretanto o contrário disso! Ent pacientes com pele úmida. É a chamada fase quente do choque séptico, pois a pele fica quente. Porém caso haja perda de volume e redução de DC o tônus simpático aumenta e faz com que passe a haver os sinais de vasoconstrição característicos.
De que forma o choque séptico (e todo choque na realidade) tem um aspecto cíclico?
O sofrimento celular gera amplificação da resposta e portanto mais inflamação que gera mais dano celular….
O choque é uma emergência médica?
Sim, tem resposta tempo-dependente.
Como é feita a devida identificação de sepse de forma sistemática?
Através do “quick SOFA” cujos 3 principais pilares seriam taquipneia, confusão mental e hipotensão arterial sistólica.
Caso o paciente apresente duas dessas 3 já devemos suspeitar de sepse e tratá-lo para tal, para evitar um choque séptico já que ele é tão comum e tem índice de mortalidade tão grande associado.
É basicamente uma janela diagnóstica de sepse
Como é feito o tratamento do choque séptico?
Primeiro deve ser feita reposição volemica. Pois mesmo se n houver hipovolemia absoluta necessariamente haverá hipovolemia relativa. Ent deve ser estabelecida administração de solução cristaloide 30ml/Kg o mais cedo possível, NÃO PODENDO ultrapassar 3 horas após o diagnóstico.
Se não for possível corrigir apenas com a reposição volemica deveremos administrar noradrenalina, afinal, o problema é vasodilatação, ent fornecemos um vasoconstritor.
Agora, caso a hipoperfusao do choque séptico evolua para uma depressao miocárdica e portanto disfunção contrátil (cardiopatia aguda consequente de CS) usamos a dobutamina. Mas oq deve ser feito antes eh a noradrenalina por ser um medicamento alfa adrenergico
Além disso usaremos antibióticos o mais rápido possível, mesmo se n houve diagnóstico de CS e de apenas sepse. Esse uso de AC deve ser feito em até uma hora depois de estabelecido esse diagnóstico.
Seguindo a mesma lógica de sempre usamos a ventilação.
Tratar a causa depois de feito o diagnóstico é essencial.
Por que o fornecimento de cristalóides deve ocorrer precocemente no choque de forma geral?
Para que não ocorra após uma insuficiência cardíaca tão profusa que esteja naquele estágio de Frank-Starling em que aumento de pré-carga não resulta em aumento de DC.
O que compõem o choque obstrutivo quando às etiologias?
Tamponamento pericárdico, PT hipertensivo e embolia pulmonar.
Como é o tratamento do CO?
Para o tamponamento seria drenagem do líquido pericárdico
Embolia seria trombólise ou trombectomia
PT hipertensivo seria dreno intercostal para aliviar
Como é estabelecido a classificação do choque quanto ao seu perfil hemodinâmico?
Através do cateter de Schwan-Ganz, que avalia DC, PCP (essencialmente pressão do AE) e RVS (essencialmente pós carga)
Raciocinar e ver no vídeo qual a classificação nesses aspectos pra cada mas lembrar que o obstrutivo n é bem avaliado por esse método.
