Asma Flashcards
Como pdemos caracterizar a asma?
Uma doenca pulmonar obstrutiva
Quais os principais achados da asma?
Dispneia e sibilos
As vezes pode haver tosse
Torax em tonel em casos graves ou de longa duracao
Como seria a percussao?
Hiper ressonante
Qual é a fisiopatologia asmatica?
Ela se baseia fundametalmente em edema de parede bronquica, acumulo de muco e broncospasmo.
Todos esses sinais sao consequentes de inflamacao, de forma direta ou indireta.
O que causa a dispeneia da asma?
A obstrucao das vias aereas dificulta o processo ventilatorio, de forma que haja uma caracteristica hiperinsuflacao pulmonar caracteristica por cnta da grande dificuldade de tirar o CO2 dos pulmoes, gerando uma hiperinsuflacao pulmonar.
Agora, tente respirar depois de fazer uma inspiracao profunda, dificil ne?
Diferenca de asma e DPOC?
Embora a asma e a DPOC compartilhem características como inflamação das vias aéreas e limitação ao fluxo aéreo, suas fisiopatologias são distintas em vários aspectos fundamentais:
- Asma → Inflamação eosinofílica e mediada por linfócitos Th2, com hiperresponsividade brônquica.
- DPOC → Inflamação neutrofílica e mediada por macrófagos e linfócitos Th1, com destruição progressiva do parênquima pulmonar.
- Asma → Obstrução reversível (responde bem a broncodilatadores).
- DPOC → Obstrução irreversível e progressiva devido a remodelamento brônquico e destruição alveolar.
- Asma → Broncoconstrição aguda induzida por gatilhos (alérgenos, irritantes).
- DPOC → Destruição alveolar (enfisema) e inflamação crônica levando a aprisionamento aéreo.
- Asma → Produção variável, geralmente em resposta a crises.
- DPOC → Hipersecreção crônica (principalmente na bronquite crônica).
- Asma → Doença intermitente, com exacerbações e períodos assintomáticos; melhora com tratamento.
- DPOC → Doença progressiva e irreversível, associada a declínio funcional ao longo dos anos.
- Asma → Responde bem a corticosteroides inalatórios.
- DPOC → Responde menos a corticosteroides; broncodilatadores são essenciais.
Apesar das semelhanças, a diferença central está na reversibilidade da obstrução e na natureza da inflamação.
Por que ha hiperressonancia na asma?
Ocorre na DPOC tbm e indica acumulo de ar nos pulmoes
O que causa a infla,acao caracteristica da asma?
Alergia, aspirina (aumenta qtd de leucotrienos) infeccoes virais, ATOPIC TRIAD, SAMPTORS TRIAD, beta bloqueadores, ar frio e exercicio
As principais seriam alergias e infeccoes virais
Explique como um alérgeno pode provocar asma.
A asma alérgica ocorre devido a uma resposta imune exacerbada a alérgenos ambientais (como ácaros, pólen e fungos). Essa reação envolve uma complexa interação entre células do sistema imunológico, mediadores inflamatórios e remodelamento das vias aéreas. O processo pode ser dividido em duas fases principais: fase de sensibilização e fase efetora (crise asmática).
Essa fase ocorre quando o indivíduo é exposto ao alérgeno pela primeira vez, desencadeando uma resposta imune que prepara o sistema para futuras reações exageradas.
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Captura do alérgeno pelas células dendríticas
- As células dendríticas na mucosa das vias aéreas fagocitam o alérgeno e migram para os linfonodos regionais.
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Ativação de linfócitos T helper 2 (Th2)
- Nos linfonodos, as células dendríticas apresentam os peptídeos do alérgeno via MHC classe II para linfócitos CD4+ naïve.
- Em indivíduos predispostos, ocorre uma diferenciação preferencial para o perfil Th2 em vez de Th1.
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Produção de citocinas pró-alérgicas
- Os linfócitos Th2 ativados secretam:
- IL-4 → Induz linfócitos B a produzirem IgE específica contra o alérgeno.
- IL-5 → Atrai e ativa eosinófilos, que são células-chave da inflamação asmática.
- IL-13 → Estimula hipersecreção de muco e hiperresponsividade brônquica.
- Os linfócitos Th2 ativados secretam:
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Ligação de IgE a mastócitos
- O IgE recém-produzido se liga a receptores FcεRI na superfície dos mastócitos, tornando-os “sensibilizados”.
- Essa sensibilização prepara o sistema imune para reações rápidas em exposições futuras ao mesmo alérgeno.
Quando o indivíduo sensibilizado inala o mesmo alérgeno novamente, ocorre uma resposta alérgica imediata e tardia, resultando na obstrução das vias aéreas e nos sintomas típicos da asma.
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Reconhecimento do alérgeno pelos mastócitos sensibilizados
- O alérgeno se liga ao IgE já presente nos mastócitos, induzindo degranulação imediata.
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Liberação de mediadores inflamatórios
- Histamina → Promove broncoespasmo imediato e aumento da permeabilidade vascular.
- Leucotrienos (LTC₄, LTD₄, LTE₄) → Induzem broncoespasmo prolongado, edema e hipersecreção de muco.
- Prostaglandinas (PGD₂) → Contribuem para a inflamação e o recrutamento de células inflamatórias.
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Aumento da permeabilidade vascular
- Ocorre edema da mucosa brônquica, piorando a obstrução ao fluxo aéreo.
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Hiperprodução de muco
- As células epiteliais e caliciformes secretam muco espesso e viscoso, que contribui para o aprisionamento aéreo.
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Recrutamento de eosinófilos (pela IL-5)
- Os eosinófilos liberam proteínas tóxicas (como proteína básica maior e proteína catiônica eosinofílica), causando lesão do epitélio brônquico e perpetuando a inflamação.
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Ativação contínua de Th2
- A persistência do estímulo Th2 mantém a hiperresponsividade brônquica, tornando os brônquios reativos mesmo a estímulos não alérgicos (ex: frio, exercício).
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Remodelamento das vias aéreas (se inflamação persistir cronicamente)
- Hipertrofia da musculatura lisa brônquica → Aumenta a intensidade dos broncoespasmos.
- Fibrose subepitelial → Pode levar a obstrução irreversível em casos graves de asma.
- Dispneia e chiado expiratório devido ao broncoespasmo e ao edema das vias aéreas.
- Tosse seca ou produtiva com secreção espessa.
- Hiperinsuflação pulmonar por aprisionamento aéreo, podendo levar a hiperressonância.
- Hipoxemia leve a moderada, geralmente sem hipercapnia (exceto em crises graves).
A crise asmática induzida por alérgenos ocorre devido a uma resposta imune Th2 exagerada, que leva à ativação de mastócitos e eosinófilos, causando broncoespasmo, inflamação e hipersecreção de muco. A persistência desse processo pode resultar em remodelamento das vias aéreas e piora da função pulmonar a longo prazo.
Ver complicacoes e ver se n deixei passar nada da aula.
Quais as grandes complicacoes da asma?
IR e pneumotorax
O que pode provocar uma exacerbacao da asma?
Pode ser um paciente que alem de ter fatores geneticos diversos garantindo essa intercorrencia, apresenta tbm uma exposicao a um alergeno poderoso ou uma infeccao viral significativa.
Como ocorre a IR caracteristica da asma grave?
O edema, broncospasmo e muco dificultam a ventilacao pulmonar, especialmente a expiracao apesar de tbm dificultar inspiracao. Assim, ha uma tendencia de acumular CO2 e portanto provocar hipercapnia e hipoxemia. Destaco que nos estagio iniciais quando a obstrucao nao for tao grave pode haver intenso trabalho e frequencia respiratoria de forma a gerar uma hipocapnia.
Dessa forma, chamamos essa IR de IR do tipo 2, pois apesar de haver hipoxemia como QUASE todas as IRs apresentam, tbm ha hipercapnia nos estagios mais avancados.
Por que, portanto, ha hipovenilacao na asma?
Pois a hiperinsuflacao consequente de acumulo de CO2 faz com que seja dificil inspirar e portanto ventilar.
OBS!!!!!!
Sempre dizemos que a expiracao nas doencas pulmonares obstrutivas é pior que a inspiracao, porem isso é verdade apenas para os estagios iniciais pois a partir do momento que a expiracao deficiente causa hiperinsuflacao pulmonar, é MTO dificil trazer ar para dentro novamente.
Assim, hipercapnia é caracteristico de doencas pulmonares obstrutivas.
O que é “pior” na IR2? Hipercapnia ou hipoxemia?
Hipercapnia chama mais atencao e é mais consideravel do que a hipoxemia. É um agravo maior do que a hipoxemia, que é melhor controlada.
Quais sao apresentacoes clinicas caracteristicas disso?
Como ha hipercapnia e, em menor escala, hipoxemia, o paciente tenta compensar isso atraves de taquipneia, hiperpneia, tiragem intercostal, levantamento da asa do nariz…
Tbm ouvimos hiper ressonancia e sibilos.
Como se da o PH consequente a respiracao nesses pacientes?
PH acido por conta da hipercapnia, porem em estagios iniciais pode haver alcalose pelo aumento de FR enquanto ainda for possivel remover de forma adequada CO2.
Quais achados da ausculta?
Sibilos, porem em estagios muito avancados pode haver ausencia de sons de forma geral como consequencia de obstrucao MTO grave.
O que podemos perceber em relacao a sua respiracao?
Eles apresentam aumento do tempo expiratorio e reducao do tempo inspiratorio consequente a obstrucao, fazendo com que haja reducao da relacao I/E.
Qual o achado cardiaco caracteristico da IR asmatica?
Pulso paradoxal.
O pulso paradoxal na insuficiência respiratória da asma grave ocorre devido a uma queda exagerada da pressão arterial sistólica (>10 mmHg) durante a inspiração, causada por três mecanismos principais:
- Durante uma inspiração forçada, como na crise asmática, os músculos respiratórios fazem um esforço intenso para expandir o tórax.
- Isso gera uma pressão intratorácica extremamente negativa, que causa:
- Aumento do retorno venoso ao ventrículo direito (por maior sucção do sangue para dentro do tórax).
- Desvio do septo interventricular para a esquerda devido à sobrecarga do ventrículo direito.
- Redução do enchimento ventricular esquerdo, diminuindo o volume sistólico e, consequentemente, a pressão arterial sistólica.
✅ Resultado: A pressão arterial cai mais do que o normal durante a inspiração.
- Na asma grave, há aprisionamento aéreo e hiperinsuflação pulmonar, o que eleva a pressão pleural e comprime o coração dentro do pericárdio rígido.
- Isso reduz ainda mais o enchimento do ventrículo esquerdo, intensificando a queda da pressão arterial sistólica na inspiração.
✅ Resultado: O coração tem menos espaço para se expandir, agravando o pulso paradoxal.
- A hipóxia na crise asmática induz vasoconstrição pulmonar, aumentando a pressão na circulação pulmonar.
- O ventrículo direito enfrenta mais resistência para bombear sangue, dilata-se e desloca o septo interventricular para a esquerda, reduzindo ainda mais o enchimento do ventrículo esquerdo.
✅ Resultado: O débito cardíaco do ventrículo esquerdo fica ainda mais reduzido na inspiração, intensificando o pulso paradoxal.
O pulso paradoxal na asma grave ocorre devido à combinação de:
1. Pressão intratorácica extremamente negativa, que desvia o septo interventricular e reduz o enchimento do ventrículo esquerdo.
2. Hiperinsuflação pulmonar, que comprime o coração e limita sua expansão.
3. Aumento da resistência vascular pulmonar, sobrecarregando o ventrículo direito e diminuindo ainda mais o débito do ventrículo esquerdo.
⚠️ Importante: O pulso paradoxal é um achado clínico importante e, quando acentuado, pode indicar insuficiência respiratória iminente e necessidade de suporte ventilatório imediato.
Qual a outra possivel complicacao da asma?
O pneumotórax secundário pode ocorrer como uma complicação da asma grave, especialmente em crises intensas com hiperinsuflação pulmonar. Isso acontece devido à combinação de pressões anormais dentro dos pulmões, ruptura alveolar e possível barotrauma.
- Durante uma crise asmática intensa, há broncoespasmo grave e aprisionamento aéreo, o que impede a expiração eficaz.
- Isso gera uma hiperinsuflação pulmonar progressiva, aumentando a pressão alveolar.
- O aumento crônico da pressão alveolar pode levar à formação de bolhas enfisematosas subpleurais (pequenos espaços de ar presos sob a pleura).
- Essas bolhas são mais frágeis e podem se romper durante uma crise asmática grave.
- Quando a pressão alveolar excede a resistência da parede alveolar, pode ocorrer ruptura dos alvéolos próximos à pleura visceral.
- O ar escapa para a cavidade pleural, levando ao pneumotórax (acúmulo de ar entre a pleura visceral e a pleura parietal).
✔ Pressões pulmonares elevadas devido à hiperinsuflação grave
✔ Uso de ventilação mecânica com pressão positiva (pode piorar a ruptura alveolar)
✔ Tosse intensa e sustentada, que gera aumento abrupto da pressão intrapulmonar
✔ História prévia de pneumotórax espontâneo ou bolhas subpleurais
⚠️ Se o pneumotórax não for drenado, pode evoluir para pneumotórax hipertensivo, uma emergência médica grave!
- O ar entra na cavidade pleural, mas não consegue sair, criando um efeito de válvula unidirecional.
- Isso causa compressão pulmonar severa, desvio do mediastino, redução do retorno venoso ao coração e choque obstrutivo.
- Paciente pode apresentar hipotensão, taquicardia, desvio traqueal e ausência de murmúrio vesicular no lado afetado.
🩺 Conduta imediata: Descompressão com punção com agulha no 2º espaço intercostal (linha medioclavicular) e drenagem torácica.
O pneumotórax secundário na asma ocorre devido à hiperinsuflação pulmonar extrema, que causa ruptura alveolar e escape de ar para a cavidade pleural. Se não tratado rapidamente, pode levar a insuficiência respiratória grave ou pneumotórax hipertensivo, exigindo descompressão imediata.
