Insuficiencia Hepatica Flashcards

Question

Terminar depois

Answer 1

Entre os secundários à insuficiente hepática (ou seja, da redução do número e funcionamento celular hepatocitario consequente à atrofia e alteração morfológica do fígado) e os secundários à hipertensão portal (ou seja, da alteração da dinâmica vascular por conta de processos fibroticos e escleroticos no fígado)

Answer 2

A hipertensão portal se baseia- quando consequente à cirrose-em um processo de deformação dos sinusóides e demais componentes vasculares do fígado de forma que a estrutura acinar e locular fique completamente deformada. Assim sendo, passa a haver uma maior dificuldade para o sangue chegar ao fígado (sendo que 70% do fluxo hepático vem da veia porta) pois há uma maior pressão nesse leito vascular. Cabe destacar que o sistema porta é advindo basicamente da veia mesenterica superior e esplênica, de forma que a pressão portal elevada transmite esse sangue retrogradamente para essas duas veias, provocando esplenomegalia e o consequente hiperesplenismo. Além disso é possível que sejam formadas COLATERAIS venosas pois o sangue que passaria pelo fígado passa a buscar formas mais simples de atingir a circulação sistêmica uma vez que o seu fluxo normal encontra uma pressão excessiva.

Answer 3

O hiperesplenismo é uma consequência comum da hipertensão portal, especialmente nos pacientes com cirrose hepática. Trata-se de uma hiperfunção do baço associada a seu aumento de tamanho (esplenomegalia) e resulta em citopenias periféricas, como plaquetopenia, leucopenia e anemia. A seguir, explico os principais aspectos fisiopatológicos: ⸻ 1. Causa Principal: Hipertensão Portal • Na cirrose hepática, a resistência aumentada ao fluxo portal dentro do fígado leva à elevação da pressão no sistema porta. • Como consequência, o sangue é desviado para os órgãos da circulação esplâncnica, especialmente o baço, que se torna congestionado e aumenta de volume (esplenomegalia congestiva). ⸻ 2. Mecanismo do Hiperesplenismo • O baço é responsável por filtrar e remover células sanguíneas envelhecidas ou defeituosas da circulação. • No hiperesplenismo secundário à hipertensão portal, há: • Aumento do sequestro de células do sangue (hemácias, leucócitos e plaquetas). • Destruição aumentada dessas células, mesmo quando estão normais. • Esse processo leva a citopenias periféricas: • Plaquetopenia (a mais comum) • Leucopenia • Anemia ⸻ 3. Manifestações Clínicas e Laboratoriais • Esplenomegalia detectável ao exame físico ou por imagem • Plaquetas baixas geralmente são o primeiro achado laboratorial (às vezes usado como pista indireta de hipertensão portal). • Em casos mais avançados, podem surgir tríades citopênicas: plaquetopenia + leucopenia + anemia. ⸻ 4. Implicações Clínicas • A plaquetopenia pode dificultar procedimentos invasivos e aumentar o risco de sangramentos. • Pode ser reversível com o tratamento da hipertensão portal (ex.: TIPS ou transplante hepático). • Em alguns casos, quando há hiperesplenismo sintomático grave, pode-se considerar esplenectomia ou embolização da artéria esplênica. Destaco que a plaquetopenia é a citopenia mais precoce.

Answer 4

1. Causa Inicial: Hipertensão Venosa Sistêmica • A congestão hepática crônica é causada, na maioria das vezes, por insuficiência cardíaca direita ou doenças que elevam a pressão na circulação venosa sistêmica, como: • Miocardiopatias • Doença pericárdica constritiva • Estenose tricúspide • Cor pulmonale • Isso leva a um aumento da pressão na veia cava inferior e veias hepáticas, o que dificulta o escoamento do sangue venoso hepático. ⸻ 2. Estase Venosa no Fígado • Com a drenagem dificultada, há acúmulo de sangue nos sinusoides hepáticos, principalmente nos lóbulos centrolobulares (zona 3 de Rappaport). • Isso causa: • Hipóxia centrolobular • Degeneração celular • Necrose de hepatócitos • Inflamação leve a moderada ⸻ 3. Progressão para Fibrose • A lesão crônica e repetitiva promove ativação de células estreladas hepáticas, levando à deposição de colágeno e matriz extracelular. • A fibrose começa na zona centrolobular, mas com o tempo se estende, formando pontes fibrosas entre áreas adjacentes. • O padrão característico é o da fibrose centrolobular confluente, com preservação relativa da região portal no início. ⸻ 4. Estágio Final: Cirrose Hepática • Com a progressão da fibrose, há desorganização da arquitetura lobular hepática. • Surgem nódulos regenerativos cercados por tecido fibroso, caracterizando a cirrose. • O fígado pode tornar-se endurecido, atrófico ou até nodular. • Esta forma de cirrose costuma ser menos inflamatória do que as causadas por vírus ou álcool.

Answer 5

Alteração de comportamento e nível de consciência (encefalopatia hepática), icterícia, lesão hepática, ascite, coagulopatia e edema. Ainda em se tratando de uma perda de massa celular, podemos pensar nas alterações associadas ao hiperestrogenismo, como as telangiectasias, alopecia, ginecomastia, variação da altura de implantação dos pelos incluindo rarefacao, eritema palmar e atrofia testicular.

Answer 6

Colaterais (podem se manifestar em vários locais, destacando as varizes esofágicas e colaterais que advém da mesenterica superior mas também a chamada cabeça de medusa, que é uma colateral formada em torno do umbigo consequente à recanilisacao da veia umbilical). Toda colateral é um caminho alternativo para o sangue chegar na circulação sistêmica. Também destacamos a esplenomegalia e ascite e hiperesplenismo.

Answer 7

Ela é causada tanto pela hipertensão portal quanto pela insuficiência. Sempre tendemos a pensar que simplesmente há um aumento da pressão no sistema porta e esse aumento de pressão é o responsável por provocar a transudação do plasma para o abdômen, mas isso nãoé verdade, se pensarmos em uma doença como uma trombose na veia porta que cursa naturalmente com hipertensão portal não iremos observar uma ascite, pois não há cirrose! O que quero dizer com isso, conforme os antigos semiologistas diziam antigamente, é que o “Fígado chora”! Ou seja, é preciso que haja um acometimento hepático como uma cirrose que conjugue simultaneamente a hipertensão portal (especialmente a hipertensão portal intra hepática, associada aos sinusóides e demais componentes da micro vascularização) com uma deficiência funcional como a menor síntese de albumina que consiga gerar redução de pressão oncotica. Ou seja, é necessário unir aumento de pressão arterial e redução de pressão oncotica, é algo conjunto que não pode ser explicado exclusivamente por um aumento de pressão no sistema porta. (Confirmar isso). Pensar também que boa parte da transudação ocorre meio que de forma “intra hepática” também, direcionando-se dos sinusoides para o terceiro espaço

Answer 8

Não, a cirrose é um processo de alteração morfofuncional do fígado (com aspectos já mencionados) que é resultado final das DHC e inicialmente não gera insuficiência hepática (por conta do processo de reserva funcional) mas evolui para ela.

Answer 9

A raiz dela está nas colaterais. Substancias que deveriam ser metabolizadas no fígado acabam nem mesmo passando por ele e caem direto na circulação sistêmica e podem chegar ao SNC, passar pela BHE e provocar esse estado confusional. Baseia-se portanto em um shunt porto-sistêmico. Obs o mesmo vale para caso nao haja as colaterais propriamente ditas como no caso de uma insuficiencia aguda.

Answer 10

Icterícia (esclera dos olhos, palma das mãos-nesse caso tendemos a confundir com hipercarotenemia- e freio da língua) Colúria (pois essa icterícia é por acúmulo de BD) Acolia fecal (não está havendo a etapa de excreção mas é mais comum em quadros de obstrução da via biliar e menos comum em cirrose descompensada) Ascite volumosa acompanhada ou n de edema de MI Colaterais (como a cabeça de medusa que ocorre por recanalizacao da veia umbilical que foi obliterada no nascimento e nesse caso acaba por gerar o sinal de Cruveilhier- Baumgarten que é um sopro na região epigástrica por conta dessa recanalizacao)

Answer 11

Ginecomastia- em geral bilateral, pode ser assimétrico e quando for assim precisamos fazer diagnóstico diferencial para tumor de mama Telangiectasias Rarefacao pilosa Obs para diferenciar ginecomastia de tumor basta ver se a glândula mamária toda cresceu ou se foi uma massa localizada As telangiectasias são formações de novas estruturas arteriais nas periferias (mais comum no tronco e membros) que se ramificam e ao comprimir vemos elas se enchendo do centro à periferia depois de descomprimir. Eritema palmar segue lógica semelhante, afetando especialmente região tenar e hipotenar

Answer 12

Sinal de Terry e de muercke além de brancacentas e baqueteamento digital

Answer 13

É a contratura tenar de Dupuytren.

Answer 14

Sim, a osteoartropatia hipertrofica

Answer 15

Fadiga e fraqueza Equimoses (distúrbio de coagulação) Hálito hepático Hipertrofia de parotidas Desnutrição Sarcopenia

Answer 16

1. Cirrose e Hipertensão Portal: o gatilho inicial • Na cirrose hepática, a arquitetura do fígado é distorcida por fibrose e nódulos regenerativos, o que aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo portal. • Isso leva à hipertensão portal, que promove vasodilatação intensa na circulação esplâncnica (intestinos, baço, etc.). ⸻ 2. Vasodilatação esplâncnica: queda do volume arterial efetivo • A vasodilatação nos vasos esplâncnicos “rouba” sangue da circulação sistêmica, criando uma situação de hipovolemia relativa. (Mesmo com volume total aumentado, há menos sangue disponível para perfundir órgãos vitais, como os rins.) • O corpo interpreta isso como baixa perfusão, mesmo que o paciente tenha ascite ou edema (volume extracelular aumentado). ⸻ 3. Ativação de sistemas vasoconstritores: tentativa de compensação O organismo ativa vários sistemas para tentar manter a pressão arterial e a perfusão: • Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) • Leva à retenção de sódio e água, agravando a ascite. • Promove vasoconstrição renal. • Sistema nervoso simpático • Aumenta o tônus vascular sistêmico. • Também contrai as arteríolas renais. • Liberação de vasopressina (ADH) • Estimula reabsorção de água livre (sem sódio), piorando a hiponatremia dilucional. ⸻ 4. Vasoconstrição renal severa: queda da filtração glomerular • Apesar da vasodilatação sistêmica, os rins ficam intensamente vasoconstritos, o que leva a: • Hipoperfusão renal progressiva • Queda da taxa de filtração glomerular (TFG) • Oligúria e elevação da creatinina sérica • Importante: os rins estão estruturalmente normais, ou seja, é uma insuficiência renal funcional. ⸻ 5. Tipos de Síndrome Hepatorrenal • Tipo 1 (agora chamada de HRS-AKI): • Progressão rápida (creatinina dobra em até 2 semanas) • Associada a descompensações agudas, como infecção ou paracenteses grandes sem albumina • Alta mortalidade • Tipo 2 (ou HRS-CKD): • Evolução mais lenta • Frequentemente associada à ascite refratária ⸻ 6. Papel do óxido nítrico e outras substâncias vasodilatadoras • Na cirrose, há excesso de substâncias vasodilatadoras circulando, como o óxido nítrico (NO), prostaglandinas e monóxido de carbono. • Isso acentua a vasodilatação esplâncnica e a desregulação do tônus vascular sistêmico. • Os rins, tentando preservar a perfusão, tornam-se cada vez mais vasoconstritos — até o ponto de falência. ⸻ Resumo esquemático da fisiopatologia da SHR: 1. Cirrose → hipertensão portal 2. Vasodilatação esplâncnica → ↓ volume arterial efetivo 3. Ativação de SRAA, ADH e SNS → vasoconstrição renal 4. Hipoperfusão renal → ↓ TFG, ↑ creatinina 5. Rins normais estruturalmente → falência funcional

Answer 17

Amônia, mas existem inúmeros.

Answer 18

Alterações cognitivas (confusão intensa), comportamentais (podendo ter comportamentos bizarros, de consciência (tende a haver um degrade de estado torporoso até comatoso), motoras (destacamos os asterix ou flapping em que o paciente não consegue manter o punho em extensão de forma que ele adquira um aspecto de asa de borboleta batendo), alterações de ciclo sono vigília (ocorre de forma relativamente precoce inclusive) e muitas vezes ocorre incoordenação motora associada.

Answer 19

A escala de west-haven de baseia em classificar a encefalopatia em 4 estágios com base especialmente na consciência do paciente. Preciso dizer que é possível que um paciente transite entre esses estágios com base na melhora ou piora da função hepática. (Procurar depois).

Answer 20

Não se trata de uma encefalopatia pouco relevante, mas de uma que seja pouco perceptível pelo paciente e pelas pessoas que interagem com ele, de forma que ao fornecer exames específicos ao paciente ele pode apresentar dificuldade para resolver os mesmos. Como conectar uma sequência de números com uma linha ou desenhar uma figura como uma estrela. A parte mais drástica, fora essas alterações cognitivas, seriam as alterações de reflexo que esses pacientes experienciam, algo que justifica o fato de ser arriscado para esses pacientes dirigirem. Assim, a encefalopatia mínima não apresenta sintomas exuberantes porém ao aplicar testes específicos notamos alterações.

Answer 21

Na realidade, usualmente a encefalopatia (apesar de ocorrer em cirroticos e portanto doentes crônicos) depende de um precipitante, como um distúrbio eletrolítico, consumo excessivo de proteína, infecções, sangramento gastrointestinal…

Answer 22

Os critérios de Child-Pugh existem para quantificar a função hepática, de forma que façamos a avaliação de 5 categorias diferentes e atribuímos de 1 a 3 pontos de forma que 1 ponto seja normal, 2 pontos seja pouco alterado e 3 pontos seja consideravelmente ou muito alterado. Avaliamos nessa escala 2 fatores clínicos e 3 laboratoriais, a bilirrubina serica, albumina sérica, TAP, encefalopatia (acho que pela escala de west-haven) e ascite. No final do teste o paciente pode ser graduado em A (5-6), B (7-9) e C (10-15).

Answer 23

A escala MELD, que foi formada para que possamos determinar quais pacientes receberão um transplante hepático. A lógica dessa escala de baseia em remover o máximo possível aspectos clínicos, e portanto subjetivos. Ou seja existe para organizar uma fila para receber o fígado, esse cálculo só leva em conta análise de: idade, bilirrubina, creatinina, INR, e se o paciente está dialisando. Além disso eu destaco que tanto child quanto meld são eficientes para dimensionar a função hepática de forma que possamos ter uma noção do grau de insuficiência hepática do paciente.