Semiologia Cardiaca Flashcards
Rever ciclo cardiaco no cortez e video do japones e ver bulhas no notability
🃏 O que são os focos cardíacos e qual a sua importância no exame físico?
💡 Os focos cardíacos são pontos de referência usados para a ausculta do coração, baseados na anatomia e na melhor acústica dos sons das valvas. Eles ajudam o examinador a correlacionar sons cardíacos com estruturas anatômicas específicas, facilitando a identificação de sopros e outras alterações.
🃏 Qual é a referência anatômica utilizada para localizar os espaços intercostais e, consequentemente, os focos cardíacos?
💡 O ângulo de Louis (protuberância na junção do manúbrio com o corpo do esterno) é usado como referência anatômica, pois corresponde ao nível do segundo espaço intercostal (2º EIC).
🃏 Qual a localização do foco aórtico (FA)?
💡 O foco aórtico está localizado no 2º espaço intercostal (EIC), na linha paraesternal direita.
🃏 Qual a localização do foco pulmonar (FP)?
💡 O foco pulmonar está localizado no 2º espaço intercostal (EIC), na linha paraesternal esquerda.
🃏 Onde se localiza o foco tricúspide (FT)?
💡 O foco tricúspide está localizado próximo à base do apêndice xifoide, ligeiramente à esquerda
🃏 O que é o foco aórtico acessório e onde ele está localizado?
💡 Também chamado de ponto de Erb, o foco aórtico acessório está localizado no 3º espaço intercostal (EIC), na linha paraesternal esquerda.
🃏 Onde se localiza o foco mitral (FM)?
💡 O foco mitral equivale ao local onde se palpa o ictus do ventrículo esquerdo (VE). Quando o ictus não é palpável, ele corresponde ao 4º ou 5º espaço intercostal (EIC), na linha hemiclavicular esquerda.
🃏 Qual é o primeiro passo da inspeção do paciente?
🔹 O primeiro passo da inspeção começa antes mesmo de estar à beira do leito. O examinador deve observar a atitude do paciente, de preferência sem que ele perceba, para captar comportamentos espontâneos.
🃏 O que é o sinal de Levine e qual sua importância?
🔹 O sinal de Levine é a postura em que o paciente cerra o punho sobre o tórax ao se queixar de dor torácica.
🔹 Esse sinal aumenta a suspeita de isquemia miocárdica como causa da dor torácica.
🃏 Como a descompensação da disfunção ventricular esquerda pode afetar a posição do paciente?
🔹 Pacientes com disfunção ventricular esquerda descompensada apresentam ortopneia (dificuldade respiratória ao deitar).
🔹 Esses pacientes não toleram o decúbito e preferem manter o tronco elevado.
🔹 Sinal indireto: pode-se observar vários travesseiros empilhados na cabeceira do leito, indicando que o paciente busca aliviar a dispneia mantendo a cabeça e o tronco elevados.
🃏 Como a pericardite com derrame significativo pode influenciar a posição do paciente no leito?
🔹 A presença de derrame pericárdico significativo pode levar o paciente a adotar posturas peculiares para tentar aliviar o desconforto torácico.
🃏 O que é a posição de Blechmann e qual sua relevância?
🔹 Também chamada de sinal do travesseiro, a posição de Blechmann é quando o paciente fica deitado em decúbito ventral e abraçado a um travesseiro.
🔹 Pode ser uma tentativa de aliviar o desconforto causado pelo derrame pericárdico.
🃏 O que é a posição de prece maometana e qual sua relação com a pericardite?
🔹 Na posição de prece maometana (ou posição genupeitoral), o paciente fica ajoelhado com o tronco abaixado em direção à superfície, encostando o peito nos joelhos.
🔹 Essa postura pode ser adotada para aliviar o desconforto da pericardite com derrame.
🃏 As posturas associadas à pericardite com derrame são achados específicos?
🔹 Não. Essas posições são inespecíficas e podem ser adotadas apenas por preferência pessoal do paciente, sem relação direta com a doença.
🃏 Como as malformações da caixa torácica podem afetar o coração e os grandes vasos?
🔹 Deformidades torácicas, como cifoescoliose, pectus excavatum e pectus carinatum, podem:
✔ Prejudicar o desenvolvimento correto do coração e grandes vasos devido à má acomodação dentro do tórax.
✔ Estar associadas a malformações cardiovasculares congênitas, como ocorre na síndrome de Marfan.
🃏 O que é cifoescoliose e como pode afetar o sistema cardiovascular?
🔹 A cifoescoliose é uma deformidade da coluna caracterizada pela combinação de:
✔ Cifose (curvatura anormal para frente).
✔ Escoliose (curvatura lateral da coluna).
🔹 Pode comprimir o coração e grandes vasos, levando a dificuldades no enchimento cardíaco e distúrbios circulatórios.
🃏 O que é pectus excavatum e quais suas repercussões cardiovasculares?
🔹 Pectus excavatum é uma malformação em que o esterno se afunda em direção ao interior do tórax.
🔹 Isso pode resultar em:
✔ Compressão do coração e redução da capacidade de enchimento ventricular.
✔ Desvios do eixo cardíaco.
✔ Sintomas como fadiga, palpitações e intolerância ao esforço.
🃏 O que é pectus carinatum e quais são suas possíveis consequências?
🔹 Pectus carinatum é o oposto do pectus excavatum: o esterno se projeta para frente de maneira anormal.
🔹 Pode estar associado a distúrbios do colágeno e, em alguns casos, a alterações na dinâmica respiratória e cardiovascular.
🃏 O que é a síndrome de Marfan e qual sua relação com alterações cardiovasculares?
🔹 Síndrome de Marfan é um distúrbio genético do tecido conjuntivo, causado por mutações no gene FBN1 (fibrilina-1).
🔹 Pode causar:
✔ Aneurisma e dissecção da aorta.
✔ Prolapso da válvula mitral.
✔ Malformações torácicas (pectus excavatum ou carinatum).
✔ Hipermobilidade articular e estatura alta.
🃏 Quais achados à inspeção podem sugerir hipercolesterolemia?
🔹 Achados sugestivos de hipercolesterolemia incluem:
✔ Arco senil (gerontoxo): depósito branco-acinzentado de lipídios na periferia da córnea, especialmente antes dos 40 anos.
✔ Xantomas: nódulos ou tubérculos amarelados e endurecidos, geralmente nas superfícies extensoras, tendões ou ao redor das articulações.
✔ Xantelasma: placas amareladas periorbitárias, mais comuns nas pálpebras.
🃏 Quais sinais à inspeção podem sugerir endocardite infecciosa?
🔹 Achados clínicos sugestivos de endocardite infecciosa incluem:
✔ Petéquias palatais: pequenas hemorragias puntiformes na mucosa oral.
✔ Hemorragias subungueais: linhas avermelhadas sob as unhas, indicativas de êmbolos sépticos.
✔ Nódulos de Osler: lesões elevadas, eritematosas e dolorosas, localizadas principalmente em palmas e plantas.
✔ Manchas de Janeway: lesões eritematosas ou hemorrágicas, não dolorosas, também nas palmas e plantas.
As hemorragias subungueais em estilhaço podem ser consequência de êmbolos sépticos porque, na endocardite infecciosa, fragmentos de vegetações infectadas no coração podem se desprender e entrar na circulação sistêmica. Aqui está o passo a passo do mecanismo:
1️⃣ Formação de vegetações – Na endocardite infecciosa, há depósito de plaquetas, fibrina, microrganismos e leucócitos sobre as válvulas cardíacas, formando vegetações.
2️⃣ Fragmentação e embolização – Pequenos fragmentos dessas vegetações podem se desprender e cair na circulação sistêmica (êmbolos sépticos), carregando microrganismos e material trombótico.
3️⃣ Obstrução de pequenos vasos – Esses êmbolos podem atingir as arteríolas terminais, como as do leito capilar subungueal, onde causam microinfartos e ruptura vascular.
4️⃣ Extravasamento de sangue – O bloqueio vascular e a lesão endotelial levam à extravasão de sangue sob as unhas, formando as hemorragias subungueais em estilhaço.
📌 Resumo: As hemorragias subungueais ocorrem porque os êmbolos sépticos da endocardite viajam pela circulação arterial e obstruem pequenos vasos das extremidades, causando necrose e extravasamento de sangue.
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Os nódulos de Osler também são consequência da embolia séptica na endocardite infecciosa, mas seu mecanismo envolve uma resposta inflamatória imunomediada, diferente das hemorragias subungueais, que resultam da oclusão direta de pequenos vasos.
1️⃣ Embolização séptica – Assim como nas hemorragias subungueais, fragmentos de vegetações infectadas das válvulas cardíacas podem se soltar e entrar na circulação arterial.
2️⃣ Deposição de complexos imunes – Diferente da simples oclusão vascular, os êmbolos sépticos carregam antígenos microbianos, que ativam o sistema imunológico. Isso leva à formação de complexos imunes (anticorpos ligados a antígenos) que se depositam em pequenos vasos da pele, especialmente nas palmas das mãos e plantas dos pés.
3️⃣ Vasculite e inflamação – A deposição desses complexos imunes desencadeia inflamação da parede dos vasos sanguíneos (vasculite), resultando em microtrombos e necrose tecidual localizada.
4️⃣ Aparência e dor – O processo inflamatório provoca a formação de nódulos eritematosos, elevados e dolorosos, geralmente localizados nas pontas dos dedos, nas palmas das mãos e plantas dos pés.
📌 Resumo: Embora os nódulos de Osler sejam consequência da embolia séptica, seu mecanismo principal envolve a vasculite imunomediada e não apenas a oclusão mecânica dos vasos. Isso explica sua natureza dolorosa e inflamatória, ao contrário das manchas de Janeway, que são lesões não dolorosas causadas por microêmbolos hemorrágicos diretos.
Se quiser mais detalhes, só avisar!
As manchas de Janeway também são lesões cutâneas associadas à endocardite infecciosa, mas seu mecanismo é diferente dos nódulos de Osler.
1️⃣ Microembolização séptica – Pequenos fragmentos de vegetações infectadas das válvulas cardíacas se soltam e entram na circulação arterial.
2️⃣ Oclusão de pequenos vasos – Esses microêmbolos carregam bactérias vivas, que obstruem vasos sanguíneos da pele, principalmente em palmas e plantas.
3️⃣ Hemorragia e necrose – A oclusão dos capilares leva à hemorragia microvascular e isquemia local, resultando em lesões eritematosas ou hemorrágicas.
4️⃣ Ausência de inflamação imunomediada – Diferente dos nódulos de Osler, as manchas de Janeway não ativam uma resposta inflamatória intensa porque são causadas apenas por a oclusão vascular direta e multiplicação bacteriana local, sem grande participação de complexos imunes.
🔍 Características clínicas:
✅ Pequenas lesões eritematosas ou hemorrágicas
✅ Não são dolorosas (diferente dos nódulos de Osler)
✅ Ocorrem mais em palmas e plantas
📌 Resumo: As manchas de Janeway são resultado de microembolizações sépticas diretas, levando a hemorragia e necrose, enquanto os nódulos de Osler ocorrem por vasculite imunomediada e são dolorosos.
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🃏 O que é o sinal da orelha que pode denunciar alguma condicao com o coracao?
🔹 O sinal de Linchstein é a presença de pregas transversais no lóbulo da orelha.
🔹 Sua presença tem sido associada a maior risco de doença arterial coronariana.
🔹 Importante: isoladamente, tem baixo valor preditivo e não é suficiente para diagnóstico.
🔹 O que são impulsos visíveis no tórax?
💬 São movimentos percebidos na superfície torácica durante a inspeção direta, podendo ser fisiológicos ou patológicos.
🔹 Como deve ser feita a inspeção dos impulsos torácicos?
💬 O tórax deve estar exposto, e a observação deve ser feita de forma tangencial para melhor percepção dos impulsos.
💡 Em mulheres, deve-se cobrir o tórax com um lençol ou toalha para preservar a privacidade.
🔹 Todo impulso visível é patológico?
💬 Não! O ictus cordis, por exemplo, é um impulso fisiológico do ápice do coração.
🔹 O que é o ictus cordis?
💬 É o impulso visível e/ou palpável do ápice do coração contra a parede torácica.
🔹 Onde ele normalmente se localiza?
💬 No 4º ou 5º espaço intercostal (EIC) na linha hemiclavicular esquerda.
🔹 O ictus cordis é sempre visível?
💬 Não! Em algumas pessoas, pode ser sutil ou ausente, dependendo da anatomia torácica e da massa cardíaca.
🔹 Qual manobra pode facilitar sua observação?
💬 A posição em decúbito lateral esquerdo aproxima o coração da parede torácica, facilitando a visualização do ictus cordis.
🔹 O que devemos observar no ictus cordis?
💬 Seus movimentos de ascenso e descenso, que refletem a atividade ventricular.
🔹 Quais ondas podem ser notadas no ictus cordis?
💬
1️⃣ Ondas de enchimento rápido → Ocorrem no início da diástole, logo após a abertura da valva atrioventricular.
2️⃣ Ondas pré-sistólicas → Acontecem no final da diástole, durante a contração atrial.
🔹 Por que essas ondas são importantes?
💬 Alterações na sua intensidade ou presença podem indicar doenças cardíacas como disfunção ventricular ou hipertrofia.
🔹 O que é o abaulamento precordial global?
💬 É o aumento do volume da região precordial, envolvendo uma área extensa do 3º ao 6º EIC, frequentemente relacionado com grandes cardiomegalias.
🔹 Quais condições podem causar abaulamento precordial global?
💬
1️⃣ Cardiomegalia → Aumento do tamanho do coração, o que pode ocorrer em doenças como insuficiência cardíaca ou hipertensão.
2️⃣ Derrames pericárdicos grandes → Derrames de grande monta (líquidos ou gasosos) podem também causar um abaulamento difuso.
🔹 O que é o sinal de Williams?
💬 É um sinal observado em casos de abaulamento precordial, em que as estruturas ósseas, cartilaginosas e os espaços intercostais são impulsionados para fora devido ao aumento da pressão ou volume dentro do tórax.
🔹 O que é o abaulamento focal?
💬 Refere-se a protuberâncias localizadas no tórax que não correspondem ao ictus cordis, e seu significado depende da sua localização.
🔹 Onde ocorrem os abaulamentos focais mais significativos?
💬
1️⃣ 3º ou 4º EIC, linha paraesternal → Pode sugerir aumento do ventrículo direito (VD).
2️⃣ Região paraesternal esquerda ou sob apêndice xifoide → Pode indicar impulsos sistólicos do VD, ou seja, hipertrofia ventricular direita.
3️⃣ Fúrcula esternal → Aneurismas da crossa aórtica ou aorta ascendente podem gerar batimentos visíveis nessa área.
🔹 O que pode causar batimentos visíveis na fúrcula esternal?
💬 O aneurisma da crossa aórtica ou da aorta ascendente pode gerar batimentos visíveis. Em idosos, esse fenômeno pode ocorrer apenas devido ao alongamento da aorta, sem necessariamente haver ectasia (dilatação).
❓ O que o pulso venoso jugular reflete e qual a veia mais indicada para sua avaliação?
✅ O pulso venoso jugular reflete a função e anatomia das cavidades direitas do coração, sendo um indicador da pressão venosa central (PVC) e do enchimento do átrio direito (AD).
✅ A veia jugular interna direita é a mais indicada para avaliação, pois possui um trajeto retilíneo em direção ao AD, proporcionando uma observação mais fidedigna das variações da pressão venosa.
❓ Como diferenciar o pulso venoso jugular do pulso arterial carotídeo?
✅ O pulso venoso jugular é mais visível do que palpável, enquanto o pulso carotídeo é mais palpável do que visível.
✅ O pulso venoso apresenta duas ondas ascendentes (a e v), enquanto o pulso arterial tem apenas uma.
✅ A elevação do pulso arterial é mais brusca, enquanto a do pulso venoso é mais suave e flutuante.
✅ Se pressionarmos a veia abaixo do ponto onde o pulso venoso é visível, ele desaparece, reaparecendo abaixo da compressão. O pulso carotídeo não se altera com essa manobra.
✅ O pulso venoso se move com a posição da cabeceira do leito: ao elevar o leito, ele se desloca para a base do pescoço; ao abaixar, ele se move em direção ao ângulo da mandíbula.
❓ Qual a relação entre a altura do pulso jugular e a pressão venosa central (PVC)?
✅ A altura do pulso jugular permite estimar a pressão venosa central (PVC), que reflete a pressão de enchimento do átrio direito.
✅ Em indivíduos saudáveis, a cabeceira do leito elevada acima de 30° faz com que o pulso desapareça dentro do tórax.
✅ Se a PVC estiver aumentada, o pulso jugular pode permanecer visível mesmo com a cabeceira em inclinações maiores.
✅ A mensuração da PVC pode ser feita somando 5 cm à distância entre o nível do pulso jugular e o precórdio (medida em cm de H₂O).
❓ Quais condições podem causar elevação da PVC e turgência jugular? Aprofundar em cada causa
✅ Insuficiência ventricular direita (IVD)
✅ Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
✅ Tamponamento cardíaco
✅ Pericardite constritiva
✅ Estenose tricúspide
❓ O que é o refluxo abdominojugular e qual sua importância clínica?
✅ O refluxo abdominojugular (ou hepatojugular) é um teste realizado aplicando pressão na região periumbilical por 10 a 15 segundos enquanto se observa a altura do pulso venoso.
✅ Em indivíduos normais, há uma intensificação transitória das ondas venosas.
✅ Em casos patológicos, a elevação do pulso persiste durante toda a compressão, indicando falência ventricular direita, pericardite constritiva ou estenose tricúspide.
❓ O que é o sinal de Kussmaul e com quais condições ele se associa?
✅ O sinal de Kussmaul é caracterizado pela elevação da pressão venosa jugular durante a inspiração (o normal seria sua diminuição).
✅ Está classicamente associado a pericardite constritiva e tamponamento cardíaco.
❓ Como é realizada a análise das ondas do pulso venoso jugular e quais são elas?
OBS ESSA PARTE TODA LER O ROCCO TBM e ver video
✅ Para visualizar as ondas venosas, o paciente deve estar com a cabeça levemente virada para a esquerda e uma lanterna pode ser usada para iluminar tangencialmente as pulsações.
✅ As ondas do pulso venoso jugular são:
🔹 Onda a: Representa a contração atrial.
🔹 Onda c: Resulta do fechamento da válvula tricúspide e da irradiação do pulso carotídeo.
🔹 Descida x: Reflete o relaxamento do átrio direito e o abaixamento do assoalho do AD durante a sístole ventricular.
🔹 Onda v: Causada pelo enchimento do AD com a válvula tricúspide fechada.
🔹 Descida y: Representa a abertura da tricúspide e o esvaziamento do AD na diástole ventricular.
✅ Para correlacionar as ondas com o ciclo cardíaco, deve-se palpar o pulso carotídeo esquerdo simultaneamente. A onda venosa que coincide com a subida do pulso carotídeo será a onda v.
❓ Como as doenças valvulares afetam as ondas do pulso venoso jugular?
✅ Estenose tricúspide:
• Onda a gigante (devido à resistência ao enchimento do ventrículo direito). • Descida y lenta (por obstrução ao fluxo sanguíneo do AD para o VD).
✅ Insuficiência tricúspide:
• Aumento da onda v (por refluxo de sangue do VD para o AD). • Descida x apagada (pois a pressão atrial não diminui adequadamente).
❓ Como as arritmias cardíacas podem modificar o pulso venoso jugular?
✅ Fibrilação atrial: Ausência da onda a (pois não há contração atrial organizada).
✅ Bloqueio atrioventricular total ou taquicardia ventricular: Onda a em canhão (contração atrial contra uma válvula tricúspide fechada).
✅ BAV de 2º grau: Algumas ondas a não são seguidas por ondas v, indicando que houve contração atrial sem sístole ventricular.
Quais as principais queixas na cardiologia?
Dispneia, dor toracica (como na angina), palpitacao, edema, sincope e cianose.
Uma onda positiva de pressao venosa antes da sistole é oq?
Onda A
Onda A ocorre antes de qual bulha?
B1
E qual é a onda positiva que ocorre ao msm tempo que o pulso carotideo?
V
Uma insuficiencia tricuspide causa oq no PJI?
Onda v gigante
E uma estenose da tricuspide causa oq no PJI?
Onda a gigante
Como diferenciar o pulso carotideo do jugular?
1) o carotideo é mais dictomico, sim e nao, enquanto o jugular forma ondas de 2 a 3 cristas por pulso.
2)o puls enoso é mais lateral
3) inspiracao aumenta o PV e reduz n altera carotideo
Resto no rocco
O que sao os pulsos arteriais?
Resultado da ejecao do sangue na aorta e sua propagacao pelas arterias
Por quais fatores é influenciado um pulso?
Contratilidade miocardica, elasticidade da parede arterial, tamanho do vaso e pela pressao exercida pelo examinador
Quais sao os principais pulsos arteriais para a palpacao?
Carotideos, radial, popliteo, braquial, femoral, pedioso, tibial posterior.
Oq devemos avaliar nesses pulsos?
Frequencia, regularidade, forma de onda do pulso e caracteristicas da parede arterial
Sempre devemos examinar os dois lados na análise de pulso?
Sim, mas para o carotideo n podemos apalpar os dois ao ms tempo
Em que situacao devemos auscultar um pulso carotideo antes de apalpar?
Quando ha suspeita de um sopro carotideo, pois caso contrario a placa que gera ele pode embolizar ao SNCA
Por que é relevante que seja feita uma investigacao acerca do pulso arterial?
Pois é um fator que nos indica mto bem sobre a situacao funcional do coracao esquerdo, seguindo a mesma logica do pulso jugular.
Qual arteria devemos usar para avaliar pulso?
Carotida, pois por ser um pulso central ela esta temporalmente mais proxima do CC
Como identificamos um pulso normal?
Deve apresentar simetria, amplitude normal, velocidade de ascenao e descida normais, sendo tbm progressivas e suaves e por fim ele deve ser rotmo e regular.
Temporalmente qual é um mecanismo para avaliar se o pulso esta adequado?
Checamos o pulso enquanto auscultamos o precordio, é necessario que o pulso de ascencao ocorra logo apos B1, uma vez que ele é consequente da sistole ventricular.
Quais as principais alteracoes de pulsos? Cite-os. PROCURAR MAIS DPS.
Parvus tardus
Bisferiens
Martelo dagua
Alternante
Paradoxal
Dicrótico
Como funciona o pulso parvus tardus?
Trata-se de um pulso caracteristico especialmente da estenose aortica grave.
A estenose faz com que durante a sistole menos sangue seja ejetado do VE e de forma mais lenta, fazendo com que vejamos uma onda de pressao de menor amplitude e que tenha alcancado esse pico depois de mais tempo, ou seja, uma ascencao mais lenta.
Aumento de amplitude sem mais diferencas podem ser seinais de que?
Pressao arterial elevada HAS
Como é o pulso bisferiens?
🔹 Resposta:
O pulso bisferiens é caracterizado por duas ondas sistólicas palpáveis dentro de um único ciclo cardíaco. Ele ocorre devido a um aumento inicial do débito sistólico, seguido por um refluxo ou segunda onda de ejeção.
🩺 Mecanismo Fisiopatológico:
1️⃣ A primeira onda ocorre devido à ejeção ventricular inicial.
2️⃣ A segunda onda ocorre por um fluxo retrógrado anormal ou por um segundo pico de ejeção ventricular.
📌 Principais Causas:
✅ Estenose aórtica + Insuficiência Aórtica (Dupla lesão valvar) → A ejeção inicial encontra resistência, mas parte do volume volta, gerando a segunda onda.
✅ Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO) → A obstrução dinâmica do trato de saída do VE causa um pico inicial, seguido de um colapso parcial e nova ejeção.
👉 Característica importante: Melhor palpado na artéria carótida.
Uma reducao de amplitude pode justificar o que?
Insuficiencia mitral, pois menos sangue sera ejetado para a aorta, ja que parte faz o sentido retrogrado para o AE
O que é o pulso em martelo d’ agua?
É um pulso consequente de uma insuficiencia aortica em que havera aumento grave da pressao sistolica e grande queda da pressao diastolica. Isso ocorre porque em uma insufiiencia aortica havera auemnto da pre carga ventricular em virtude do maior enchimento, que agr ocorre tanto por conta do AE quanto da aorta. Assim, havera uma grande ejecao na sistole que provoca um aumento da pressao mto grande e abrupto, refletindo em grande amplitude, seguida de uma queda de pressao igualmente abrupta, pois a pressao diastolica reduz mto, ja que parte do conteudo sanguineo da aorta retorna ao VE.
Assim, vemos amplitude elevada e com subida e descida abrupta.
Como funciona o pulso alternante?
Basicamente temos um pulso de alta amplitude seguido de um pulso de baixa amplitude. Isso ocorre em geral por uma insuficiencia ventricular grave. Partindo de um pulso de baixa amplitude, é facil entender por que ele ocorre, como ha insuficiencia ventricular, menos sangue é ejetado, fazendo cm q a amplitude seja baixa, porem isso provocou bastante acumulo de sangue dentro do coracao, que pelo aumento de pre carga e lei de frank starling ira fazer um pulso de grande amplitude ejetando mto sangue.
Como funciona o pulso paradoxal?
Usualmente durante a inspiracao a pressao sistolica, ou seja, a amplitude do pulso arterial, reduz, porem mto pouco, mal é perceptivel.
Isso ocorre pois na inspiracao aumentamos o retorno venoso ao coracao direito, o excesso de sangue chegando no VD empurra o septo interventricular ao ventriculo esquerdo, reduzindo o volume de sangue q pode chegar nele.
Porem em um caso de pericardite constritiva ou tamponamento cardiaco esse efeito é ainda mais brusco, ja que alem do VD invadir o VE com o septo pelo aumento de retorno venoso, o VE n pode nem ao menos se expandir um pouco em alguma direcao contraria, ent o efeito é agravado.
Dessa forma, pulsos na expiracao de amplitude maior e na inspiracao de amplitude menor.
DEPOIS COM FONE DE OUVIDO TREINAR AUSCULTA DE BULHAS, SOPROS…. E VER VIDEOS DE PULSOS TBM
Quais aspectos sao relevantes na inspecao do torax de um individuo?
Presenca de telangiectasias, alteracoes morfologicas como pectus carinatum e excavatum, circulacoes colaterais…
🔹 Como deve ser a posição do paciente para a palpação do ictus cordis?
➡ O paciente deve estar em decúbito dorsal, com a cabeceira do leito a 30°, tórax exposto e membros relaxados sobre o leito, sem cruzá-los.
🔹 Como iniciar a palpação do ictus cordis?
➡ Deve-se colocar a mão espalmada sobre o tórax para procurar o ponto de máximo impulso.
➡ Após localizá-lo, utilizar a ponta dos dedos para melhorar a sensibilidade tátil.
🔹 O que fazer se o ictus não for bem delimitado na palpação?
➡ Solicitar que o paciente assuma a posição de decúbito lateral esquerdo, o que aproxima a ponta do coração da caixa torácica e facilita a palpação.
🔹 A presença de um ictus cordis palpável é sempre patológica?
➡ Não. O ictus pode ser palpável em até 50% dos indivíduos normais, especialmente em decúbito lateral.
➡ Ele só é considerado patológico quando apresenta características anormais, como deslocamento, aumento de intensidade ou sustentação prolongada.
🔹 Quais fatores podem dificultar a palpação do ictus cordis?
➡ Pacientes musculosos.
➡ Obesidade.
➡ DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica), devido ao aumento do volume pulmonar que afasta o coração da parede torácica.
🔹 Qual a localização normal do ictus cordis?
➡ O ictus cordis normalmente está localizado no 4º ou 5º espaço intercostal (EIC), na linha hemiclavicular esquerda.
🔹 Como ocorre o desvio do ictus cordis nos aumentos cavitários?
✔ Aumento volumétrico do ventrículo esquerdo (VE) → O ictus se desvia lateralmente e para baixo.
✔ Aumento do ventrículo direito (VD) → O ictus se desloca principalmente lateralmente.
✔ Hipertrofia ventricular esquerda isolada → Não causa desvio significativo.
O que mais pode afetar a posicao do IC?
Afeccoes pulmonares
➡ Condições que tracionam o ictus para o lado afetado:
✔ Atelectasias.
✔ Fibroses pulmonares.
➡ Condições que empurram o ictus para o lado oposto:
✔ Derrames pleurais volumosos.
✔ Pneumotórax hipertensivo.
🔹 O que é dextrocardia e como afeta o ictus cordis?
➡ Dextrocardia é uma anomalia congênita em que o coração está localizado no hemitórax direito, como uma imagem espelhada.
➡ Quando associada a inversão dos demais órgãos viscerais, é chamada de situs inversus totalis.
🔹 Qual a extensão normal do ictus cordis e como avaliá-la?
➡ A extensão normal do ictus cordis não deve ultrapassar de 2 a 3 cm.
➡ A avaliação pode ser feita de duas formas:
✔ Medição direta – Evita-se a descrição em “polpas digitais” para reduzir erros interobservadores.
✔ Contagem de espaços intercostais (EIC) – Se o ictus ocupa dois ou mais EIC, há indício de aumento.
🔹 O que significa um ictus cordis aumentado em extensão?
➡ Um ictus aumentado sugere dilatação do ventrículo esquerdo (VE).
➡ Em casos extremos, o ictus pode ser tão amplo que preenche toda a concavidade da mão do examinador.
➡ Quando isso ocorre, classifica-se como “globoso” ou “difuso”.
🔹 O que é um ictus propulsivo e qual sua causa?
➡ Um ictus propulsivo é aquele que exerce um solavanco forte sob os dedos do examinador, a ponto de levantá-los.
➡ Esse achado reforça a hipótese de hipertrofia ventricular esquerda (HVE).
🔹 Como avaliar a duração do ictus cordis?
➡ Não existe uma mensuração temporal exata, sendo a experiência do examinador o principal critério.
➡ Se a duração da palpação do ictus for prolongada, ele é chamado de “sustentado”.
➡ A duração aumentada está diretamente proporcional ao grau de hipertrofia ventricular.
🔹 Quais condições podem causar um ictus sustentado?
✔ Obstrução ao trato de saída do VE – Exemplo: estenose aórtica severa e cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO).
✔ Aumento volumétrico do VE – Exemplo: insuficiência aórtica crônica.
MAS APARENTE IA NAO TANTO É MAIS A ESTENOSE MESMO PERFUNTAR
Como podemos perceber a presenca e bulhas acessorias?
➡ Sons graves, como a quarta bulha (B4), podem ser mais facilmente percebidos na palpação do que na ausculta. Obvmnt podemo auscultar, mas as vezes é mais facil palpar.
🔹 O que é a onda pré-sistólica e com qual bulha ela se relaciona?
➡ A onda pré-sistólica é um pequeno impulso sentido logo antes do impulso sistólico do ictus.
➡ Corresponde à quarta bulha (B4) e ocorre devido à contração atrial aumentada para o enchimento ventricular.
🔹 O que é a onda de enchimento rápido e com qual bulha ela se relaciona?
➡ A onda de enchimento rápido ocorre quando há um duplo impulso palpável logo após a descida do ictus.
➡ Corresponde à terceira bulha (B3) e representa o enchimento diastólico contra um ventrículo pouco complacente.
🔹 Como manobras e posições influenciam a palpação de bulhas extras?
➡ As mesmas manobras e posições que facilitam a ausculta das bulhas extras também facilitam sua palpação.
🔹 Como um instrumento pode auxiliar na detecção de bulhas extras pela palpação?
➡ Pode-se usar um objeto fino e leve (ex.: caneta esferográfica) apoiado sobre o ictus.
➡ A extremidade em contato com o tórax capta os movimentos do ictus, enquanto a outra desenha um movimento de subida e descida, amplificando as bulhas extras.
Como avaliamos a mobilidade do ictus?
▶ Mobilidade. Ao solicitar que o paciente em decúbito dorsal se vire para a esquerda, ficando em decúbito lateral, é possível notar em indivíduos sadios que o ictus cordis torna-se mais lateralizado em aproximadamente 3 cm. Redução da mobilidade do ictus sugere pericardite constritiva, mas é rara de ser observada.
🔹 O termo “ictus de VD” está correto?
➡ Não. Apesar de ser usado corriqueiramente, o termo correto é “impulso de VD”.
🔹 Em quais situações a palpação do VD é possível?
✔ Quando o ventrículo direito está aumentado.
✔ Em pacientes magros, devido à menor espessura da parede torácica.
🔹 Quais são as três principais técnicas para palpar o ventrículo direito na linha paraesternal esquerda?
✔ Técnica 1 (soco): O examinador apoia as falanges proximais no terço médio da linha paraesternal, paralelo às costelas.
✔ Técnica 2 (polpas digitais): Apenas as polpas digitais são apoiadas nos 3º, 4º e 5º espaços intercostais (EIC).
✔ Técnica 3 (hipotenar): A região hipotenar da mão é apoiada no terço médio da linha paraesternal, com leve pressão.
🔹 Como palpar o VD pela região epigástrica?
➡ A mão deve ser espalmada e apontada para a cabeça do paciente, posicionada sobre a região epigástrica.
➡ O examinador deve pressionar para dentro e para cima, colocando as pontas dos dedos ligeiramente abaixo do apêndice xifoide.
➡ Solicitar inspirações facilita a palpação.
🔸 Inconveniente: Pode causar grande desconforto em alguns pacientes.
🔹 Assim como no VE, bulhas acessórias podem ser palpadas no VD?
✔ Sim. Ondas pré-sistólicas e de enchimento rápido podem ser palpadas no VD, dependendo da condição clínica.
🔹 Em quais condições podem ser palpadas ondas pré-sistólicas e de enchimento rápido no VD?
✔ Ondas pré-sistólicas → Hipertensão pulmonar e estenose pulmonar.
✔ Ondas de enchimento rápido → Disfunções do VD.
🔹 Qual o objetivo da palpação da área cardíaca?
➡ Detectar vibrações e choques que auxiliam na orientação da ausculta cardíaca.
🔹 Qual a técnica correta para a palpação da área cardíaca?
✔ Deve-se usar a região palmar da cabeça dos ossos metacarpais.
✔ Como complemento, pode-se utilizar as polpas digitais.
🔹 Qual a sequência correta para a palpação dos focos valvares?
1️⃣ Ictus cordis (foco mitral) → Estudo da válvula mitral.
2️⃣ Foco aórtico → Estudo do trato de saída do VE e válvula aórtica.
3️⃣ Foco pulmonar → Estudo do trato de saída do VD e válvula pulmonar.
4️⃣ Foco tricúspide → Estudo da válvula tricúspide.
🔸 Primeiro, avalia-se o coração esquerdo (mitral e aórtico), depois o coração direito (pulmonar e tricúspide).
🔹 O que deve ser descrito ao palpar uma vibração ou choque?
✔ Localização
✔ Momento no ciclo cardíaco (referência: pulso carotídeo)
✔ Irradiação
✔ Caracterização do achado:
• Choque • Estalido • Frêmito
🔹 Qual a importância do conhecimento prévio dos achados clínicos?
➡ Um exame eficaz só é possível se o examinador souber exatamente o que está procurando.
- O que são bulhas palpáveis e quando podem ser detectadas?
➡ As bulhas cardíacas podem ser palpadas como um choque valvar em indivíduos magros, sem aumento do diâmetro anteroposterior do tórax, pois há menor anteparo entre o coração e a mão do examinador. No entanto, sua relevância clínica se dá quando ocorrem devido a condições patológicas.
- Onde a primeira bulha (B1) pode ser palpada e qual seu significado clínico?
A primeira bulha cardíaca (B1) é palpada no ápice cardíaco (foco mitral) e, em menor intensidade, no foco tricúspide, pois corresponde ao fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide), marcando o início da sístole ventricular. Sua intensidade pode ser aumentada (hiperfonética) ou diminuída, dependendo das condições cardíacas e hemodinâmicas.
B1 Aumentada (hiperfonética) | B1 Diminuída (hipofonética) |
|———————————-|——————————–|
| Estenose mitral → fechamento mais abrupto | PR longo (BAV 1º grau) → fechamento tardio e menos intenso |
| Estados hipercinéticos (febre, anemia, tireotoxicose) → maior fluxo e encurtamento da diástole | Bloqueio de ramo esquerdo → fechamento descoordenado da valva mitral |
| Exercício e taquicardia → fechamento abrupto pela diástole curta | Hipertensão grave → valva mitral já semi-fechada antes da sístole |
| CIA / mixoma atrial → mudanças na dinâmica do fluxo atrial | Insuficiência mitral/aórtica aguda → menor gradiente de pressão atrioventricular |
| | Disfunção grave do VE → fechamento menos vigoroso |
-
Estenose mitral
- Na estenose mitral, a valva está espessada e fibrótica, mas ainda mantém alguma mobilidade.
- Isso faz com que ela permaneça mais aberta no final da diástole, devido ao maior gradiente de pressão entre átrio e ventrículo.
- Assim, quando os ventrículos iniciam a sístole, o fechamento da valva ocorre de forma mais abrupta e intensa, gerando uma B1 mais alta.
-
Estados hipercinéticos (febre, tireotoxicose, anemia)
- Nessas condições, o débito cardíaco está aumentado e a frequência cardíaca tende a ser mais rápida.
- Isso reduz o tempo de diástole, fazendo com que as valvas atrioventriculares não tenham tempo suficiente para se aproximar passivamente antes da sístole.
- Como resultado, elas se fecham com mais força, tornando B1 mais intensa.
-
Exercício e taquicardia
- O mecanismo é semelhante ao dos estados hipercinéticos: a diástole encurtada faz com que as cúspides das valvas atrioventriculares permaneçam mais abertas no final da diástole, resultando em um fechamento mais brusco e sonoro.
-
Comunicação interatrial (CIA) e mixoma atrial
- Na CIA, há um shunt esquerda-direita, que pode resultar em maior volume de sangue no átrio direito, alterando o padrão de fechamento da valva tricúspide.
- No mixoma atrial, a obstrução parcial ao fluxo atrioventricular pode levar a um fechamento mais súbito da valva afetada.
-
PR longo (BAV de 1º grau)
- No bloqueio atrioventricular (BAV) de 1º grau, o intervalo PR está prolongado, retardando a condução entre átrios e ventrículos.
- Isso permite que as cúspides das valvas atrioventriculares se fechem de maneira mais lenta e menos abrupta, reduzindo a intensidade de B1.
-
Bloqueio de ramo esquerdo (BRE)
- O BRE provoca um atraso na ativação do ventrículo esquerdo, levando a um fechamento descoordenado da valva mitral.
- Como resultado, a valva pode fechar de forma mais lenta e menos intensa, tornando B1 menos audível.
-
Hipertensão arterial grave
- Em pacientes com hipertensão arterial severa, a pressão no ventrículo esquerdo no final da diástole está muito alta.
- Isso pode fazer com que as cúspides da valva mitral já estejam parcialmente fechadas antes da sístole, resultando em um fechamento menos brusco e menos audível.
-
Insuficiência mitral (IM) ou aórtica (IA) aguda
- Na IM, parte do sangue regurgita do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo, mantendo um gradiente de pressão reduzido entre essas câmaras.
- Isso impede que a valva mitral se feche de forma intensa, tornando B1 mais fraca.
- Na IA aguda, o refluxo de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo também leva a um aumento da pressão diastólica ventricular, fazendo com que a valva mitral feche mais suavemente.
-
Disfunção grave do ventrículo esquerdo (VE)
- Em casos de insuficiência cardíaca avançada, o ventrículo esquerdo está hipocontrátil, com menor força de ejeção.
- Como consequência, a pressão dentro do VE no final da diástole pode estar aumentada, favorecendo um fechamento menos abrupto da valva mitral, reduzindo a intensidade de B1.
📌 Resumo das alterações de B1:
Esses conceitos são fundamentais para a semiologia cardíaca, ajudando a identificar diferentes cardiopatias apenas pela ausculta e palpação do ictus.
- Onde a segunda bulha (B2) pode ser palpada e qual seu significado clínico?
➡ A B2 é palpada na base cardíaca (focos pulmonar ou aórtico), pois representa o fechamento das valvas semilunares.
➡ A percepção de B2 pode ser facilitada com o paciente em posição sentada e com o tórax inclinado para a frente (posição de Harvey).
➡ Causas de B2 palpável:
• Hipertensão arterial sistêmica → B2 palpável no foco aórtico. • Hipertensão arterial pulmonar → B2 palpável no foco pulmonar. Se associado a VD palpável, há grande probabilidade diagnóstica.
➡ Importante: Diferentemente das atrioventriculares, as valvas semilunares não se tornam mais intensas em estenoses (aórtica ou pulmonar). Pelo contrário, podem ter sua intensidade reduzida nesses casos.
➡ Causas de B2 hiperfonética na ausculta:
• Hipertensão arterial sistêmica. • Hipertensão pulmonar (CIV, CIA, PCA, estenose mitral, insuficiência ventricular esquerda). • Dilatação do anel valvular (com ou sem insuficiência valvar).
A dilatação do anel valvar, especialmente do anel da valva aórtica ou pulmonar, pode causar uma B2 hiperfonética (aumento da intensidade de A2 ou P2) devido a um fechamento mais abrupto e vigoroso da valva afetada.
-
Aumento da tensão sobre as cúspides valvares
- Quando o anel valvar se dilata, as cúspides da valva correspondente (aórtica ou pulmonar) ficam mais afastadas umas das outras durante a diástole.
- Isso faz com que, ao final da ejeção ventricular, o refluxo fisiológico de sangue empurre as cúspides com mais força e velocidade para fechá-las.
- O fechamento mais brusco e energético gera um som mais intenso, resultando em uma B2 hiperfonética.
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Aumento do gradiente pressórico transvalvar
- A dilatação do anel valvar ocorre frequentemente em condições que causam hipertensão no grande vaso correspondente:
- Hipertensão arterial sistêmica → Dilatação da raiz da aorta → A2 hiperfonética.
- Hipertensão pulmonar → Dilatação do tronco pulmonar → P2 hiperfonética.
- O maior gradiente de pressão entre o vaso e o ventrículo acelera o fechamento da valva, tornando o som de B2 mais intenso.
- A dilatação do anel valvar ocorre frequentemente em condições que causam hipertensão no grande vaso correspondente:
✅ A2 hiperfonética (valva aórtica):
- Hipertensão arterial sistêmica → aumento da pós-carga do VE.
- Aneurisma da aorta (ex.: síndromes de Marfan, Ehlers-Danlos).
- Insuficiência aórtica crônica (pode coexistir com dilatação da raiz da aorta).
✅ P2 hiperfonética (valva pulmonar):
- Hipertensão pulmonar primária ou secundária (ex.: doença pulmonar crônica, embolia pulmonar).
- Insuficiência pulmonar (casos crônicos podem levar à dilatação do anel pulmonar).
✔ Dilatação do anel valvar → cúspides valvares mais afastadas → fechamento mais abrupto → B2 hiperfonética.
✔ A2 hiperfonética → geralmente por hipertensão arterial ou dilatação da aorta.
✔ P2 hiperfonética → geralmente por hipertensão pulmonar ou dilatação do tronco pulmonar.
- O que são frêmitos cardíacos e qual sua importância clínica?
➡ Frêmitos são a expressão palpável de um sopro.
➡ São mais comumente causados por lesões orovalvares e, em casos raros, por aneurismas.
➡ A sensação ao palpar um frêmito é semelhante à palpação da laringe durante a fala.
- Como descrever um frêmito na palpação cardíaca?
➡ É necessário observar:
1. Localização. 2. Momento no ciclo cardíaco. 3. Intensidade. 4. Irradiação.
- Como a localização do frêmito ajuda no diagnóstico?
➡ Frêmito na base cardíaca:
• Diastólico → sugere insuficiência (regurgitação) valvar. • Sistólico → sugere estenose valvar.
➡ Frêmito no ápice cardíaco:
• Diastólico → sugere estenose • Sistólico → sugere insuficiência
➡ Frêmito diastólico com irradiação específica:
• Para a fúrcula esternal e carótidas → sugere insuficiência aórtica. • Para a axila esquerda → sugere estenose mitral.
Por que devemos palpar a furcula esternal de um paciente sentado?
Para avaliar pulso aortico de um eventual aneurisma
Ler introducao de ausculta no rocco
O que caracteriza o ritmo cardíaco normal?
O ritmo cardíaco normal é caracterizado pela regularidade, com as bulhas ocorrendo em intervalos fixos. Durante a palpação dos pulsos na analise de frequencia é possível perceber a regularidade dos batimentos cardíacos.
O que são batimentos regularmente irregulares e qual exemplo clássico pode ser dado?
Batimentos regularmente irregulares ocorrem quando há uma irregularidade repetida de forma não aleatória. Um exemplo clássico é a extrassístole, em que o ritmo regular é interrompido por um batimento antecipado, seguido de uma breve pausa até o próximo batimento. Isso pode ocorrer em padrões como bigeminismo ou trigeminismo.
Como é importante a contagem de extrassístoles em casos de arritmias como bigeminismo e trigeminismo?
Nesses casos, é importante estipular quantas extrassístoles ocorrem por minuto para ajudar no diagnóstico e avaliação da arritmia.
: O que caracteriza um ritmo irregularmente irregular e como ele pode ser mensurado?
O ritmo irregularmente irregular ocorre quando os batimentos cardíacos não seguem nenhum padrão ou regularidade, sendo completamente aleatórios. Para mensurar a frequência cardíaca nesses casos, o ideal é realizar a contagem no precórdio, pois nem todos os batimentos são palpáveis no pulso periférico.
O que é o déficit de pulso e qual é a principal hipótese diagnóstica nesses casos?
O déficit de pulso ocorre quando a frequência cardíaca medida no precórdio é maior que a medida no pulso periférico. Isso é comum em casos de fibrilação atrial. O diagnóstico definitivo é feito por meio de eletrocardiograma.
Como o fechamento das valvas cardíacas é percebido na ausculta e qual a diferença entre os sons de B1 e B2?
O fechamento das valvas cardíacas produz sons de alta frequência, sendo mais bem auscultados com o diafragma do estetoscópio. A B1 corresponde ao fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide), marcando o início da sístole, enquanto a B2 representa o fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar), marcando o final da sístole e o início da diástole.
Como a diferenciação de B1 e B2 é facilitada em pacientes bradicárdicos e qual a importância da palpação do pulso carotídeo?
Em pacientes bradicárdicos, a diferenciação de B1 e B2 torna-se mais fácil, pois as bulhas dividem o ciclo cardíaco em duas pausas – uma breve (referente à sístole) e uma longa (referente à diástole). A longa pausa é correspondente à diástole prolongada. A palpação do pulso carotídeo é importante para confirmar a associação da ascensão do pulso com a B1, ajudando a distinguir as bulhas.
Como a B1 é subdividida e quais são as características dessa subdivisão?
A B1 subdivide-se em componente mitral e componente tricúspide. O fechamento da tricúspide ocorre ligeiramente após o da mitral. Essa distinção é geralmente imperceptível ao ouvido, especialmente porque o componente mitral tende a ser mais intenso. A diferença entre os componentes de B1 é mais fácil de ser notada na região paraesternal esquerda.
Quais são as causas de hiperfonese e hipofonese da B1?
A hiperfonese de B1 pode ocorrer devido a choque valvar, estados hipercinéticos (como febre, tireotoxicose e anemia), exercício, taquicardia, comunicação interatrial e mixoma atrial. Já a hipofonese de B1 pode ser causada por qualquer fator que afaste o coração do estetoscópio, como obesidade, tórax musculoso ou tórax em tonel. Além disso, a estenose valvar avançada, com o alto grau de restrição do movimento dos folhetos, pode causar hipofonese, o que ajuda a indicar a evolução da doença. Fatores que comprometem a contratilidade ventricular, como miocardiopatias ou infarto do miocárdio, também podem reduzir a força de fechamento das valvas atrioventriculares, resultando em hipofonese.
A hiperfonese tem traducao palpatoria?
Usualmente nao
O que ocorre com a B1 em pacientes com estenose avançada e o que isso indica?
Em pacientes com estenose valvar avançada, a B1 tende a causar hipofonese devido ao alto grau de restrição do movimento dos folhetos das valvas. Isso pode ser um indicador da evolução da doença, sugerindo um comprometimento maior da valva, o que reflete a progressão da estenose.
Quais são os componentes que formam a segunda bulha cardíaca (B2) e como são percebidos?
A segunda bulha cardíaca (B2) é formada por dois componentes:
• Aórtico (A2) • Pulmonar (P2) O componente P2 sucede o componente A2, e a distinção entre eles é facilitada pela influência das incursões respiratórias, já que a respiração afeta o momento do fechamento das valvas. A percepção de hiperfonese de um dos componentes de B2 deve ser feita comparativamente durante seu desdobramento, não por ser mais intensa no foco pulmonar ou aórtico.
Quais condições podem causar hiperfonese dos componentes de B2 e qual é a diferença entre elas?
• Hiperfonese de A2: Comum em casos de hipertensão arterial, pois o aumento da pressão sistólica faz com que a válvula aórtica feche de forma mais intensa.
• Hiperfonese de P2: Típica em hipertensão arterial pulmonar, onde o aumento da pressão pulmonar causa fechamento mais forte da válvula pulmonar.
Quais fatores podem reduzir a intensidade sonora das bulhas cardíacas e causar hipofonese?
Além do distanciamento do coração da parede torácica (como em obesidade, tórax musculoso, ou tórax em tonel), fatores que reduzem a pressão nos vasos distais aos ventrículos, como:
• Regurgitação aórtica • Estenose aórtica • Hipotensão arterial Esses fatores podem reduzir a intensidade sonora das bulhas.
Qual é a principal causa de hipofonese de B2 e como se manifesta clinicamente?
A principal causa de hipofonese de B2 é o enfisema pulmonar, que distancia o coração da parede torácica, dificultando a propagação sonora das bulhas.
Outra causa importante é o tamponamento cardíaco, no qual o líquido acumulado entre os folhetos do pericárdio reduz a propagação sonora das bulhas. O tamponamento cardíaco é caracterizado pela tríade de Beck, que inclui:
1. Hipofonese de bulhas 2. Turgência jugular 3. Hipotensão arterial
Por que o tamponamento cardíaco é marcado pela tríade de Beck e o que ela inclui?
O tamponamento cardíaco é uma condição em que há acúmulo de líquido entre os folhetos do pericárdio, o que restringe a expansão normal do coração e diminui a sua capacidade de bombear sangue de forma eficiente. Essa condição é marcada pela tríade de Beck, que inclui três sinais clínicos característicos:
1. Hipofonese de bulhas: O líquido no pericárdio reduz a propagação sonora das bulhas cardíacas, tornando-as mais fracas ou difíceis de ouvir. 2. Turgência jugular: O aumento da pressão nas veias do pescoço devido à dificuldade do coração em bombear adequadamente o sangue, causando a distensão das veias jugulares. 3. Hipotensão arterial: A diminuição do débito cardíaco resulta em uma pressão arterial mais baixa, levando à hipotensão.
No que consiste o desdobramento fisiologico da bulha B2?
Basicamente a B2 pode ter seus 2 componentes, A2 e P2, bem separados quando fazemos uma inspiracao prfunda. Isso ocorre pois ao aumentar o retorno venoso o VD demora mais para eliminar o excesso de sangue que chega nele, de forma que o fechamento da VP seja tardio. Assim, ha uma maior separacao entre A2 e P2 numa inspiracao profunda, e isso é completamente fisiologico. Na expiracao segue sendo um som apenas.
O que caracteriza a acentuação do fisiológico e qual é a sua causa principal?
A acentuação do fisiológico é uma condição patológica que ocorre quando A2 e P2 estão ainda mais afastados durante a inspiração e também mantêm essa distância na expiração. Essa alteração é causada por um atraso no fechamento da valva pulmonar, o que pode ocorrer em casos como o bloqueio de ramo direito (BRD). O BRD atrasa a condução do estímulo elétrico para o lado direito do coração, retardando a sístole do ventrículo direito (VD). A condição também pode ser observada em insuficiência mitral, em que a valva aórtica se antecipa no fechamento devido à regurgitação mitral, causando a expulsão de sangue pelo ventrículo esquerdo tanto pela válvula aórtica quanto pela mitral. À ausculta, percebe-se um som duplo de B2 tanto na inspiração quanto na expiração, sendo o intervalo maior na inspiração.
PERGUNTAR SE ACENTUACAO DO FISIOLOGICO PODE SER POR ESTENOSE DE VALVA PULMONAR
TENTAR REPLICAR OS ESQUEMAS DO ROCCO E PORTO
O que caracteriza o desdobramento paradoxal?
Recebe este nome pelo fato de que, agora, quem se encontra atrasado é o componente aórtico. Isso faz com que, na inspiração, o componente pulmonar venha primeiro, sendo seguido de imediato pelo aórtico. Na prática, essa inversão não é notada, pois apenas é possível escutar um único som. O que irá indicar o desdobramento paradoxal é que estará acompanhado de um som duplo de B2 na expiração. Como a valva aórtica estará demorando mais para fechar, as causas principais são bloqueio de ramo esquerdo (BRE) e estenose aórtica (nesta, o sangue demora mais para deixar o VE). Também pode ser notada em pacientes com hipertensão arterial, miocardiopatia, doença coronariana e persistência do canal arterial (PCA).
O que configura o desdobramento fixo?
Nesta última modalidade, tanto na inspiração quanto na expiração, B2 apresentará um som duplo. O que irá diferenciá-la de acentuação do fisiológico é que seus intervalos entre cada componente, na inspiração e na expiração, são iguais. Isso ocorre na comunicação interatrial (CIA), pois esta permite que as pressões dos lados esquerdo e direito do coração se igualem. Outras causas de desdobramento fixo incluem: síndromes hipercinéticas, bloqueio de ramo direito (BRD), insuficiência mitral, comunicação interventricular (CIV), tetralogia de Fallot e estenose pulmonar.
Ver bulhas acessorias direto
O que diferencia os sons cardíacos estalido e clique de outros sons cardíacos?
Ambos possuem uma qualidade de estalo e são agudos, o que os torna mais audíveis com o diafragma do estetoscópio. Além disso, por serem mais agudos, são percebidos em áreas mais distantes da ausculta, o que os diferencia de B3 e B4.
O que caracteriza o estalido na ausculta cardíaca?
O estalido ocorre logo após B2, pois está relacionado à abertura das válvulas atrioventriculares. É tipicamente encontrado em pacientes com estenose mitral, podendo também ocorrer na estenose tricúspide.
O estalido de abertura (EA) das valvas mitral e tricúspide é um som cardíaco anormal, curto e de alta frequência, que ocorre logo após B2, durante a fase inicial da diástole. Ele é mais comumente audível no foco mitral e está associado a estenose valvar atrioventricular, especialmente estenose mitral.
-
Aumento da resistência à abertura valvar
- Em condições normais, a abertura das valvas mitral e tricúspide é silenciosa.
- Na estenose mitral ou tricúspide, as cúspides estão espessadas e fibróticas, mas ainda têm alguma mobilidade.
- Quando a pressão no átrio esquerdo (ou direito) ultrapassa a resistência imposta pela valva estenosada, ocorre um movimento abrupto de abertura, gerando o estalido.
-
Alta pressão atrial → Maior força de abertura
- Como a pressão atrial está aumentada devido à obstrução da valva, o sangue pressiona as cúspides com mais intensidade.
- Assim, quando a valva finalmente se abre, o movimento é mais brusco, gerando um som curto e seco.
- Melhor audível no foco mitral (ápice) e tricúspide (se for valva tricúspide).
- Som seco e de alta frequência.
- Ocorre logo após B2, durante a fase de enchimento rápido do ventrículo.
- Quanto mais precoce o EA após B2, mais grave a estenose (pois indica pressões atriais mais altas).
✅ Estenose mitral (principal causa).
✅ Estenose tricúspide (raro, pode ocorrer em febre reumática).
✅ Próteses valvares mecânicas (podem produzir um som semelhante).
📌 Importante: Em estenose mitral muito avançada, a valva pode se tornar completamente rígida, perdendo mobilidade. Nesse caso, o estalido desaparece.
✔ O Estalido de Abertura ocorre na diástole, logo após B2.
✔ Indica uma valva atrioventricular estenosada, mas ainda móvel.
✔ Quanto mais precoce, maior a gravidade da estenose.
✔ Principal causa: Estenose mitral.
Como o estalido se relaciona à gravidade da estenose mitral?
Quanto mais precoce for o estalido de abertura da mitral, maior a gravidade da estenose mitral. Isso ocorre porque pressões atriais mais elevadas forçam a abertura da válvula mais cedo no ciclo cardíaco.
O que caracteriza o clique ejetivo na ausculta cardíaca?
O clique ejetivo ocorre após B1, pois está associado à abertura das válvulas semilunares. Pode ser encontrado em condições como:
• Válvula aórtica bicúspide • Estenose pulmonar • Dilatação do tronco da artéria pulmonar 1. Válvula aórtica bicúspide: • Normalmente, a válvula aórtica tem três cúspides, mas na válvula bicúspide há apenas duas. • Isso leva a uma abertura turbulenta e abrupta, gerando um clique ejetivo audível logo após B1. 2. Estenose pulmonar: • Quando a válvula pulmonar está estreitada (estenose), a abertura ocorre com maior pressão e resistência. • Esse processo abrupto também resulta em um clique ejetivo. 3. Dilatação do tronco da artéria pulmonar: • Quando a artéria pulmonar está dilatada, sua parede exerce tensão anormal sobre a válvula pulmonar. • Isso altera a dinâmica da abertura valvar, gerando um som de clique ejetivo. Obs segue as principais causas do chat
Os cliques ejetivos são sons cardíacos anormais que ocorrem logo após a primeira bulha (B1), no início da sístole ventricular, e estão relacionados à abertura anormal ou abrupta de válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) ou à presença de estruturas anômalas próximas ao trato de saída dos ventrículos.
1️⃣ Estenose valvar (aórtica ou pulmonar) não calcificada
- Em uma estenose aórtica ou pulmonar congênita (como válvula bicúspide), a válvula não abre de maneira normal.
- Durante a sístole, o aumento da pressão ventricular força a abertura súbita da válvula estenosada, gerando o clique ejetivo.
- Observação: Se a válvula estiver muito calcificada, ela pode perder mobilidade e não gerar clique.
2️⃣ Dilatação de grandes vasos (aorta ou artéria pulmonar) SERIA ISSO DILATACAO DO ANEL VALVULAR?
- Na dilatação da aorta (ex.: síndrome de Marfan, hipertensão grave) ou da artéria pulmonar (ex.: hipertensão pulmonar severa), a parede do vaso está distendida, e a valva é tracionada de forma anormal.
- Isso causa um clique ejetivo devido à abertura anormal das válvulas semilunares.
3️⃣ Valva aórtica bicúspide
- Em vez de uma abertura suave e simétrica, a válvula bicúspide abre de forma abrupta e assimétrica durante a ejeção ventricular, gerando um clique característico.
4️⃣ Prolapso da válvula pulmonar ou aórtica
- Embora menos comum que o prolapso mitral, pode ocorrer um prolapso das válvulas semilunares, causando um som anômalo durante a abertura.
- O clique ejetivo ocorre quando há obstrução, alteração estrutural ou anomalias na abertura das válvulas semilunares.
- Quanto mais móvel for a válvula, maior a chance de gerar um clique (por isso, valvas muito calcificadas geralmente não produzem esse som).
- A localização do clique ajuda a diferenciar a origem:
- Melhor audível na base do coração → origem aórtica
- Melhor audível na área pulmonar → origem pulmonar
O que diferencia o clique mesossistólico (não ejetivo) dos cliques ejetivos?
O clique mesossistólico ocorre no meio da sístole e não está relacionado à abertura valvar, mas sim à tensão do aparelho valvar e subvalvar mitral. É mais audível na borda paraesternal esquerda e ocorre em pacientes com prolapso da válvula mitral (doença de Barlow ou síndrome clique-sopro).
Qual a relação do clique mesossistólico com a insuficiência mitral?
Em pacientes com prolapso da válvula mitral, o clique mesossistólico pode ser seguido por um sopro de regurgitação mitral, indicando insuficiência mitral associada.
O clique mesossistólico é um som cardíaco anormal, curto e de alta frequência, que ocorre durante a metade da sístole ventricular. Ele está mais associado ao prolapso da valva mitral (PVM) e ocorre devido ao movimento anormal das cúspides da valva mitral em direção ao átrio esquerdo durante a sístole.
-
Prolapso da valva mitral → deslocamento anormal das cúspides
- Durante a sístole ventricular, a pressão no ventrículo esquerdo aumenta e empurra as cúspides da valva mitral para fechar completamente.
- No prolapso mitral, uma ou ambas as cúspides são redundantes e alongadas, o que permite que elas se dobrem para trás (prolapsem) dentro do átrio esquerdo.
- Esse movimento abrupto das cúspides gera o som do clique.
- **Por que ocorre na mesossístole?
- No início da sístole, as cúspides ainda estão posicionadas normalmente.
- À medida que a pressão ventricular aumenta, em um determinado ponto da meia sístole, a força empurra a cúspide prolapsada, fazendo-a dobrar-se subitamente para dentro do átrio.
- Esse movimento abrupto gera o clique mesossistólico.
- Som seco, de alta frequência.
- Ocorre na metade da sístole (entre B1 e B2).
- Melhor audível no foco mitral (ápice) e tricúspide.
- Pode ser isolado ou acompanhado de sopro sistólico tardio (se houver insuficiência mitral associada).
✅ Prolapso da valva mitral (principal causa).
✅ Prolapso da valva tricúspide (mais raro).
✅ Alterações no tecido conjuntivo (ex.: Síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos).
✅ Hipovolemia ou redução da pré-carga (pode deslocar o clique para mais cedo na sístole).
📌 Importante: O clique pode mudar de posição dependendo da pré-carga e pós-carga:
- Aumento da pré-carga (ex.: agachamento) → O clique ocorre mais tardiamente.
- Redução da pré-carga (ex.: ortostase, Valsalva) → O clique ocorre mais precocemente.
✔ Clique mesossistólico ocorre na metade da sístole devido ao prolapso da valva mitral.
✔ É causado pelo deslocamento abrupto das cúspides mitrais para o átrio esquerdo.
✔ É melhor audível no foco mitral e pode estar associado a sopro sistólico tardio.
✔ Sua posição varia conforme a pré-carga e a pós-carga.
PESQUISAR PROLAPSO DE VALVA MITRAL BOTEI NO NOTABILITY
NAO ERA PARA O CLIQUE MESOSSISTOLICO OCORRER NA CONTRACAO ISOVLMTC
O que são os sopros cardíacos e quais são suas principais causas?
Os sopros cardíacos são manifestações sonoras do turbilhonamento do sangue. Podem ser causados por:
• Lesões valvares (ex.: estenose, insuficiência valvar) • Hiperfluxo sanguíneo • Redução da viscosidade sanguínea (ex.: anemia)
Nem sempre indicam cardiopatia, podendo ser sopros inocentes em condições como febre, gravidez, exercício físico e anemia.
Os sopros inocentes são sopros cardíacos sem significado patológico, ou seja, ocorrem em corações estruturalmente normais e não indicam doença cardíaca. Eles são mais comuns em crianças e adolescentes, mas também podem ocorrer em adultos jovens.
Ocorrem devido ao aumento do fluxo sanguíneo ou turbulência transitória dentro das câmaras cardíacas e grandes vasos, sem que haja anormalidades estruturais.
- O fluxo sanguíneo pode ser mais rápido ou turbulento em algumas condições fisiológicas, como:
✅ Estados hipercinéticos → febre, anemia, exercício, tireotoxicose.
✅ Estruturas cardíacas menores em crianças, aumentando a velocidade do fluxo.
✅ Tônus vagal aumentado (comum em adolescentes magros e altos).
✅ Variação anatômica normal → como a acentuação do fluxo na artéria pulmonar.
Esses fatores geram um som de sopro leve e fugaz, mas sem repercussões clínicas.
🔹 Geralmente são sistólicos (ocorrem entre B1 e B2).
🔹 Curtos e de baixa intensidade (grau ≤ 3/6).
🔹 Sem frêmito (não são palpáveis).
🔹 Sem outros sinais de cardiopatia (cianose, sopros diastólicos, etc.).
🔹 Podem variar com a posição (ex.: desaparecem em ortostase).
✔ Sopro de Still → Som musical/vibratório, típico na infância.
✔ Sopro de ejeção pulmonar → Turbulência na artéria pulmonar, comum em adolescentes.
✔ Sopro venoso cervical → Fluxo contínuo nas veias jugulares, que desaparece ao comprimi-las.
Os sopros inocentes não precisam de tratamento e desaparecem com o tempo. O diagnóstico é clínico, baseado nas características auscultatórias.
📌 Quando suspeitar de sopro patológico?
Se houver sopro diastólico, frêmito, cianose, sopro de alta intensidade (≥ 4/6) ou sintomas cardíacos associados, é necessário investigar cardiopatias.
O que é o frêmito e qual sua relação com a intensidade do sopro?
O frêmito é uma vibração palpável gerada por um sopro intenso. Ele aparece em sopros de 4+ a 6+, mas a intensidade do sopro não necessariamente reflete a gravidade da lesão cardíaca subjacente.
Como os sopros cardíacos são classificados em cruzes?
Os sopros são classificados em uma escala de 1+ a 6+:
• 1+: Difícil de auscultar, gera dúvida • 2+: Evidente, sem dúvida • 3+: Alta intensidade • 4+: Audível com todo o estetoscópio encostado na pele, com frêmito • 5+: Audível com estetoscópio a 45° da pele, com frêmito • 6+: Audível apenas próximo da pele, sem tocá-la, com frêmito
📝 Sempre que houver frêmito, o sopro tem no mínimo 4+.
Quais são os critérios importantes para caracterizar um sopro?
Para avaliar um sopro, é necessário determinar:
1. Intensidade (1+ a 6+) 2. Localização (foco principal) 3. Irradiação 4. Temporalidade no ciclo cardíaco (sistólico ou diastólico) 5. Resposta a manobras semiológicas
Essas informações ajudam no diagnóstico diferencial.
: O que caracteriza um sopro funcional e quais são suas principais causas?
O sopro funcional não está relacionado a lesões valvares e ocorre secundariamente a hipercinesia circulatória. Causas incluem:
• Febre • Hipertireoidismo • Exercício físico • Anemia (por redução da viscosidade do sangue)
São sempre sistólicos, auscultados em múltiplos focos, têm som suave, não apresentam frêmito (no máximo 3+), e reduzem de intensidade quando o paciente passa de decúbito dorsal para sentado, pois o retorn venoso e consequentemente o DC reduz, afinal, os sopros funcionais estao usualmente associados a aumento de volume sanguineo.
O que diferencia um sopro funcional de um sopro orgânico?
Resposta:
• Sopro funcional:
• Sem lesão estrutural
• Sempre sistólico
• Som suave, sem frêmito (até 3+)
• Reduz com o paciente sentado
• Origem em válvulas aórtica ou pulmonar
• Sopro orgânico:
• Relacionado a lesões estruturais (valvares ou cardíacas)
• Pode ser sistólico ou diastólico
• Pode ter frêmito
• Pode irradiar
• Pode estar associado a defeitos septais ou persistência do ducto arterioso
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🔹 Alterações valvares (doenças valvares)
Quando o problema está nas válvulas, pode ocorrer:
• Estenose valvar: a válvula não abre direito, dificultando a passagem do sangue e gerando um sopro. • Exemplo: estenose mitral, estenose aórtica. • Insuficiência valvar (regurgitação): a válvula não fecha bem, permitindo refluxo sanguíneo e causando um sopro. • Exemplo: insuficiência mitral, insuficiência aórtica.
🔹 Alterações não valvares
São defeitos estruturais no coração que também causam turbilhonamento anormal do sangue e geram sopros. Exemplos:
1. Defeitos septais (comunicação anômala entre câmaras do coração) • Comunicação interatrial (CIA): há um orifício entre os átrios, permitindo o fluxo anormal de sangue. • Comunicação interventricular (CIV): há um orifício entre os ventrículos, gerando fluxo turbulento. 2. Persistência do ducto arterioso (PDA) • O ducto arterioso é uma estrutura normal no feto que conecta a artéria pulmonar à aorta. • Ele deve se fechar após o nascimento, mas se permanecer aberto, causa fluxo anômalo contínuo entre a aorta e a artéria pulmonar, produzindo um sopro contínuo (“em maquinaria”).
Essas alterações podem levar a sobrecarga cardíaca e insuficiência cardíaca se não forem tratadas.
O que é atrito pericardico? De as 5 principais caracteristicas quanto a sua clssificacao.
O atrito pericárdico é um som cardíaco anormal gerado pelo deslizamento áspero entre as camadas do pericárdio visceral e parietal, geralmente devido à inflamação do pericárdio (pericardite).
1️⃣ Causa principal: Pericardite (inflamação do pericárdio), podendo ser de origem viral, autoimune, urêmica, neoplásica, entre outras.
2️⃣ Som característico:
- Ruído áspero, arranhado ou de couro sendo esfregado.
- Pode lembrar o som de passos na neve ou papel sendo amassado.
3️⃣ Número de fases:
- O atrito pericárdico pode ter três componentes:
✅ Sístole ventricular → Quando o ventrículo se contrai.
✅ Diástole ventricular precoce → Durante o enchimento rápido do ventrículo.
✅ Contração atrial → No final da diástole.
- Nem sempre todas as fases estão presentes.
4️⃣ Melhor ausculta:
- Região paraesternal esquerda, no bordo esternal inferior.
- Melhor ouvido com o paciente inclinado para frente e em expiração.
5️⃣ Diferenciação de outros sons:
- Não é influenciado pela respiração, ajudando a diferenciá-lo de atritos pleurais.
- Pode ser transitório ou persistente dependendo da evolução da pericardite.
O atrito pericárdico é um ruído áspero causado pelo atrito entre as camadas inflamadas do pericárdio, sendo um achado clínico importante na pericardite.
🧐 O que é o atrito pericárdico?
🔹 É um som cardíaco anormal gerado pelo deslizamento áspero entre as camadas do pericárdio visceral e parietal, geralmente devido à inflamação pericárdica.
📌 Quais são as três fases do atrito pericárdico?
🔹 O atrito pericárdico pode ter três fases:
1️⃣ Fase sistólica → Durante a contração ventricular.
2️⃣ Fase diastólica precoce → Durante o enchimento ventricular rápido.
3️⃣ Fase pré-sistólica → Relacionada à contração atrial.
🔹 Apesar de poder apresentar três fases, geralmente é bifásico, contendo apenas a fase sistólica e pré-sistólica.
📌 Como a posição do paciente afeta a ausculta do atrito pericárdico?
🔹 Posições que aproximam o ventrículo direito (VD) da parede torácica tendem a exacerbar o atrito pericárdico.
🔹 Isso pode ser feito de duas formas:
✅ Paciente sentado, inclinado para frente.
✅ Paciente em decúbito ventral, apoiado sobre cotovelos e joelhos.
📌 Qual é a variabilidade do atrito pericárdico?
🔹 O atrito pericárdico é bastante variável, podendo desaparecer e reaparecer ao longo do mesmo dia.
🧐 O que é a manobra de Hand Grip?
🔹 “Hand Grip” significa “aperto de mão” e consiste em uma manobra na qual o paciente e o examinador apertam as mãos um do outro por 20 a 30 segundos.
🔹 Seu objetivo principal é aumentar a resistência vascular periférica e, consequentemente, a pressão aórtica, impactando a ausculta de bulhas e sopros cardíacos.
📌 Como a manobra de Hand Grip deve ser realizada?
🔹 O examinador deve oferecer apenas os 2º e 3º dedos de forma cruzada, para que o paciente os aperte com força, evitando lesões na mão do examinador.
🔹 Alternativas mais seguras incluem:
✅ Pedir para o paciente fechar ambas as mãos com força.
✅ Pedir para o paciente apertar uma mão contra a outra.
📌 O que a manobra de Hand Grip provoca na circulação?
🔹 O aperto forte das mãos comprime o leito capilar palmar, o que aumenta a resistência arterial e causa uma elevação indireta da pressão aórtica.
🔹 Como resultado, o ventrículo esquerdo encontra maior resistência ao fluxo sanguíneo, o que afeta os sopros e bulhas cardíacas.
📌 Quais sons cardíacos aumentam e quais diminuem com Hand Grip?
✔ Sons que AUMENTAM:
✅ Sopros e bulhas extras do lado esquerdo do coração, pois há maior resistência ao esvaziamento ventricular esquerdo.
✅ Exemplos:
• Insuficiência mitral (maior regurgitação devido à pós-carga aumentada). • Insuficiência aórtica (maior refluxo pela pressão aórtica elevada). • Estenose mitral (ligeiro aumento da turbulência do fluxo diastólico).
❌ Sons que DIMINUEM:
✅ Sopros de estenose, pois o aumento da resistência arterial reduz o gradiente transvalvar.
✅ Exemplos:
• Estenose aórtica (diminuição do gradiente entre VE e aorta). • Estenose pulmonar (efeito menos evidente, mas pode reduzir levemente).
OBS N SEI SE ESTENOSE MITRAL AUMENTA MAIS MESMO E SE HA QUALQUER ALTERACAO NO CORACAO DIREITO.
NAO CONSIGO ENTENDER PQ DA ESTENOSE MITRAL
A manobra de handgrip consiste em apertar as mãos com força por cerca de 30 segundos, o que leva a um aumento da resistência vascular sistêmica (RVS) e, consequentemente, a um aumento da pressão arterial.
✅ Sim, a manobra de handgrip pode aumentar o sopro da estenose mitral (EM).
- O handgrip aumenta a pós-carga do ventrículo esquerdo (VE) → Isso reduz a ejeção de sangue para a aorta, como você mencionou corretamente.
- Esse aumento da pressão no VE causa um acúmulo de sangue no átrio esquerdo (AE) → Com menos sangue saindo do VE, há aumento do volume e da pressão retrógrada no AE.
- A maior pressão no AE intensifica o gradiente transvalvar mitral → Isso faz com que mais sangue passe pela válvula mitral estenótica durante a diástole, aumentando o fluxo turbulento.
- Mais turbulência → Sopro mais intenso → O sopro diastólico da EM ocorre devido ao turbilhonamento sanguíneo através da valva mitral estreitada. Como a diferença de pressão entre o AE e o VE aumenta com o handgrip, o fluxo sanguíneo diastólico se torna mais turbulento, intensificando o sopro.
📌 A manobra de handgrip aumenta:
- Sopro da insuficiência mitral (maior regurgitação pelo aumento da pós-carga).
- Sopro da insuficiência aórtica (maior gradiente pressórico entre a aorta e o VE).
- Sopro da estenose mitral (por maior pressão retrógrada no AE).
📌 A manobra de handgrip reduz:
- Sopro da estenose aórtica (menor gradiente VE-aorta).
- Sopro da miocardiopatia hipertrófica (aumento da pós-carga reduz a obstrução).
- Prolapso da válvula mitral (maior volume ventricular reduz o prolapso).
Embora o handgrip reduza a ejeção do VE, ele aumenta a pressão no AE, intensificando o gradiente transvalvar mitral e, portanto, o sopro da estenose mitral. Se precisar de mais alguma explicação ou quiser que eu detalhe mais, é só avisar!
📌 Quais são as contraindicações da manobra de Hand Grip?
🔹 Pacientes com doença arterial coronariana devem evitar essa manobra, pois o aumento da resistência vascular pode desencadear dor anginosa devido à maior sobrecarga ao coração.
✅ Resumo: A manobra de Hand Grip aumenta a resistência arterial e a pós-carga do VE, intensificando sopros de insuficiência mitral e aórtica, enquanto diminui sopros de estenose. Deve ser evitada em pacientes com doença arterial coronariana.
🧐 O que é a manobra de Rivero-Carvallo?
🔹 É uma manobra que consiste em uma inspiração profunda e longa, mas sem prender o ar.
🔹 Seu objetivo principal é aumentar o retorno venoso ao coração direito, intensificando sopros e bulhas extras do lado direito do coração.
📌 Como a manobra de Rivero-Carvallo ajuda na ausculta cardíaca?
🔹 Como a inspiração profunda aumenta o fluxo sanguíneo para o coração direito, essa manobra é útil para diferenciar:
✅ Sons originados no lado direito → Aumentam com a manobra.
✅ Sons originados no lado esquerdo → Não se alteram ou reduzem.
Isso é verdade para TODOS os sons direitos e esquerdos.
Sim, você está certo em considerar que, em última instância, o aumento do retorno venoso para o coração direito deveria levar a um maior fluxo para o coração esquerdo. No entanto, há uma diferença temporal e dinâmica nesse processo que explica por que, durante a inspiração, os sopros do lado direito aumentam enquanto os do lado esquerdo diminuem.
- Durante a inspiração, a pressão intratorácica cai → Isso faz com que mais sangue seja “puxado” das veias sistêmicas para o coração direito (aumento do retorno venoso ao átrio direito e ventrículo direito).
- Esse aumento do volume sanguíneo no VD gera mais fluxo através das valvas tricúspide e pulmonar → Isso aumenta a intensidade dos sopros da insuficiência tricúspide, estenose tricúspide, insuficiência pulmonar e estenose pulmonar.
- Por outro lado, o aumento do enchimento do VD empurra o septo interventricular para a esquerda → Isso reduz temporariamente o volume diastólico do ventrículo esquerdo (VE), diminuindo o débito cardíaco esquerdo por alguns instantes.
- Com menos sangue saindo do VE, há menor fluxo através das valvas mitral e aórtica → Isso faz com que os sopros do coração esquerdo diminuam de intensidade momentaneamente.
- O aumento do sangue que chega ao coração direito realmente acaba aumentando o fluxo para o coração esquerdo, mas isso acontece um pouco depois da fase inspiratória.
- Esse atraso ocorre porque o pulmão, ao se expandir, inicialmente “acumula” parte do sangue antes de enviá-lo para o átrio esquerdo.
- Assim, o VE só recebe mais sangue na próxima batida ou na próxima fase da respiração, o que significa que durante a inspiração, o fluxo no VE está temporariamente reduzido.
✔️ Durante a inspiração, os sopros do coração direito aumentam e os do coração esquerdo diminuem.
✔️ Esse efeito ocorre porque o VD se enche mais rápido, mas o VE recebe menos sangue temporariamente.
✔️ O aumento do retorno venoso ao VE ocorre depois, quando a inspiração já terminou, e, por isso, não intensifica os sopros do lado esquerdo durante a manobra de Rivero-Carvallo.
Se precisar de mais algum detalhe, é só avisar!
📌 Como deve ser realizada corretamente?
1️⃣ O paciente deve estar em ortostase (posição em pé ou sentado).
2️⃣ O examinador deve demonstrar como inspirar corretamente, garantindo a cooperação.
3️⃣ O paciente realiza uma inspiração profunda e longa, sem prender o ar.
📌 Quais situações podem atrapalhar a manobra de Rivero-Carvallo?
🔹 Se o retorno venoso não aumentar adequadamente, o efeito da manobra será comprometido.
🔹 Isso pode ocorrer em pacientes com:
❌ Insuficiência cardíaca grave → O coração direito pode estar muito comprometido para acomodar o aumento do retorno venoso.
❌ Hipertensão pulmonar avançada → A resistência vascular pulmonar elevada dificulta a passagem do sangue do ventrículo direito para os pulmões.
📌 Como perceber que a manobra foi ineficaz na prática clínica?.
🔹 Se a manobra não intensificar os sopros e bulhas do lado direito do coração, isso pode indicar uma falha no aumento do retorno venoso.
🔹 Pacientes com insuficiência cardíaca grave ou hipertensão pulmonar podem apresentar:
✅ Ausência da intensificação esperada nos sopros direitos.
✅ Turgência jugular aumentada, sugerindo sobrecarga de volume.
✅ Edema periférico, indicando congestão sistêmica.
✅ Resumo: A manobra de Rivero-Carvallo aumenta o retorno venoso, intensificando sopros do lado direito do coração. Se a manobra falhar em aumentar esses sons, pode haver um comprometimento grave da função cardíaca direita.
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🧐 O que é a manobra de Müller?
🔹 A manobra de Müller consiste em uma inspiração profunda e forçada com a glote fechada, ou seja, o paciente deve:
✅ Inspirar profundamente.
✅ Fechar a boca e comprimir as narinas com os dedos.
✅ Manter essa posição por aproximadamente 10 segundos.
🔹 Isso provoca uma redução da pressão intratorácica, aumentando o retorno venoso ao coração direito.
📌 Quais efeitos a manobra de Müller gera na ausculta cardíaca?
✅ Aumenta o retorno venoso, intensificando os sopros e bulhas do lado direito do coração.
✅ Pode provocar desdobramento de B2 devido ao maior enchimento do VD.
✅ Reforça os sopros tricúspides (sistólico e diastólico).
✅ Aumenta o grau de desdobramento da segunda bulha.
✅ Na cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO), intensifica o sopro obstrutivo ao deslocar o septo para a esquerda, piorando a obstrução da via de saída do VE.
EU ACHO QUE ESSE É JUSTAMENTE O UNICO SOPRO ESQUERDO QUE UMA MANOBRA DO TIPO PODE AUMENTAR, POIS APESAR DO DC SER MENOR, A OBSTRUCAO AUMENTOU AINDA MAIS, DE FORMA QUE SEJA RAZOAVEL PENSAR NUMA IDEIA DE COMPENSACAO!
📌 Como as manobras de Müller e Rivero-Carvallo são semelhantes?
🔹 Ambas aumentam o retorno venoso e, por isso, intensificam sopros e bulhas do lado direito do coração.
📌 Qual a principal diferença entre elas?
🔹 Müller → Reduz a pressão intratorácica ao induzir uma inspiração forçada com a glote fechada.
🔹 Rivero-Carvallo → Aumenta o retorno venoso naturalmente apenas por uma inspiração profunda e sustentada (sem fechar a glote).
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📌 Consequência dessa diferença:
✅ A manobra de Müller pode intensificar ainda mais os sons cardíacos direitos do que Rivero-Carvallo, pois gera uma queda mais acentuada da pressão intratorácica.
✅ Müller também afeta a dinâmica do septo ventricular, o que impacta condições como cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO), enquanto Rivero-Carvallo não tem esse efeito.
🧐 O que é a cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO)?
🔹 A CMHO é uma doença genética caracterizada por hipertrofia assimétrica do septo interventricular, que pode obstruir a via de saída do ventrículo esquerdo (VE).
📌 Como a manobra de Müller afeta a CMHO?
🔹 A redução da pressão intratorácica gerada pela manobra desloca o septo interventricular para a esquerda, tornando a obstrução ainda mais significativa.
🔹 Isso intensifica o sopro característico da CMHO, que ocorre devido ao aumento do gradiente pressórico na via de saída do VE.
📌 Como diferenciar a CMHO de outras patologias cardíacas com base na resposta à manobra de Müller?
✅ Se o sopro aumentar com a manobra → Sugere CMHO (maior obstrução da via de saída do VE).
✅ Se o sopro não se alterar ou diminuir → Pode indicar outras condições, como estenose aórtica fixa.
✅ Resumo: A manobra de Müller reduz a pressão intratorácica e intensifica sopros direitos e da CMHO. Diferencia-se de Rivero-Carvallo por seu efeito mais acentuado e impacto no septo ventricular.
O que é a cardiomiopatia hipertrófica?
A CMH é uma doença genética caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda (HVE) assimétrica, sem causa secundária (como hipertensão arterial ou estenose aórtica). Pode ser obstrutiva ou não obstrutiva, dependendo da presença de obstrução ao fluxo de saída do ventrículo esquerdo.
Qual é a diferença entre CMH obstrutiva e não obstrutiva?
-
CMH Obstrutiva: Há obstrução ao fluxo de saída do ventrículo esquerdo (FEVE), geralmente devido à hipertrofia do septo interventricular e movimento anterior sistólico (SAM) da valva mitral.
- CMH Não Obstrutiva: Não há obstrução significativa ao FEVE, mas a hipertrofia miocárdica pode ainda causar disfunção diastólica e sintomas clínicos.
Quais são os mecanismos fisiopatológicos da CMH obstrutiva? E
- Hipertrofia assimétrica do septo interventricular, que estreita o trato de saída do ventrículo esquerdo (TSVE).
- Movimento anterior sistólico (SAM) da valva mitral, que causa obstrução dinâmica ao FEVE.
- Aumento da pressão intraventricular durante a sístole, levando a isquemia miocárdica e disfunção diastólica.
- Redução do débito cardíaco e possibilidade de arritmias ventriculares.
O que é o SAM e como ele se relaciona com a CMH obstrutiva?
-
SAM: É o deslocamento anormal da valva mitral em direção ao septo interventricular durante a sístole, causando obstrução ao FEVE.
- Mecanismo: O fluxo sanguíneo acelerado através do TSVE estreitado cria um efeito Venturi, puxando a valva mitral para frente.
- Consequências: Obstrução ao FEVE, regurgitação mitral e piora da disfunção cardíaca.
Quais são as características fisiopatológicas da CMH não obstrutiva? N
- Hipertrofia miocárdica sem obstrução ao FEVE.
- Disfunção diastólica devido à rigidez ventricular, levando a dificuldade de enchimento do ventrículo esquerdo.
- Isquemia miocárdica por desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio.
- Risco de arritmias e morte súbita, mesmo sem obstrução..
Quais são os sintomas comuns da CMH, independentemente da forma obstrutiva ou não?
- Dispneia (dificuldade para respirar).
- Angina (dor no peito).
- Síncope ou pré-síncope (desmaios ou tonturas).
- Palpitações (arritmias).
- Fadiga e intolerância ao exercício.
Como o SAM está relacionado à regurgitação mitral na CMH obstrutiva?
- O SAM causa coaptação inadequada das cúspides da valva mitral, permitindo o refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a sístole.
- Isso agrava a disfunção cardíaca e pode levar a sintomas de insuficiência cardíaca.
Por que o SAM está associado à insuficiência mitral na CMHO?
- Durante a sístole, o SAM faz com que a valva mitral seja puxada em direção ao septo interventricular, impedindo o fechamento adequado das cúspides.
- Isso cria um espaço entre as cúspides da valva mitral, permitindo o refluxo de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo (regurgitação mitral).
- Consequências:
- A regurgitação mitral aumenta a pressão no átrio esquerdo, levando a sintomas como dispneia e fadiga.
- Pode contribuir para o desenvolvimento de fibrilação atrial e insuficiência cardíaca. Ik
- Isso cria um espaço entre as cúspides da valva mitral, permitindo o refluxo de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo (regurgitação mitral).
Qual é o mecanismo fisiopatológico pelo qual o SAM causa insuficiência mitral?
-
Efeito Venturi: O fluxo sanguíneo acelerado através do trato de saída do ventrículo esquerdo (TSVE) estreitado cria uma força de sucção que puxa a valva mitral para frente.
- Coaptação Inadequada: O movimento anormal da valva impede o fechamento adequado das cúspides, resultando em regurgitação.
- Distorção do Aparelho Valvar: O SAM pode distorcer a geometria do aparelho mitral, exacerbando a insuficiência.
Como o efeito Venturi está associado ao movimento anterior sistólico (SAM) na cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO)?
-
Efeito Venturi:
- É um fenômeno físico em que o aumento da velocidade de um fluido (neste caso, o sangue) através de uma área estreita (trato de saída do ventrículo esquerdo - TSVE) causa uma redução da pressão nessa região.
-
Aplicação no SAM:
- Na CMHO, o TSVE está estreitado devido à hipertrofia do septo interventricular.
- Durante a sístole, o sangue é ejetado em alta velocidade através do TSVE estreitado.
- A redução da pressão no TSVE (devido ao efeito Venturi) “puxa” a valva mitral em direção ao septo, causando o SAM.
-
Consequências:
- O SAM pode levar à obstrução dinâmica do FEVE e à insuficiência mitral, agravando os sintomas da CMHO.
O que é a manobra de Valsalva e quais são seus efeitos gerais no sistema cardiovascular?
PELO VISTO ESTA ERRADO CORRIGIR DEPOIS
O paciente realiza uma expiração forçada com a boca e o nariz fechados por cerca de 10 segundos, aumentando a pressão intratorácica.
- Efeitos:
1. Fase Inicial (0-4 segundos):
- Aumento da pressão intratorácica promove esvaziamento sanguíneo pulmonar para o ventrículo esquerdo (VE), aumentando temporariamente o volume no VE.
2. Fase Tardia (após 4 segundos):
- Redução do retorno venoso ao coração devido à compressão das veias cavas.
- Diminuição do volume sanguíneo no coração e nos pulmões.
- Consequências:
- Aumento dos sopros sistólicos do lado esquerdo (ex.: prolapso mitral, CMHO).
- Diminuição de outros sopros (ex.: sopros de ejeção).
- Aumento do desdobramento paradoxal da B2.
Por que o sopro e o clique do prolapso da valva mitral (PVM) aumentam com a manobra de Valsalva?
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Fisiopatologia:
- A manobra de Valsalva reduz a pré-carga (volume no VE) na fase tardia.
- Com menos volume no VE, as cúspides da valva mitral tornam-se mais redundantes em relação ao tamanho da cavidade.
- Isso aumenta o prolapso das cúspides e a regurgitação mitral, intensificando o sopro.
- Clique do PVM:
- O clique ocorre quando as cúspides da valva mitral se projetam para o átrio esquerdo.
- Com a redução da pré-carga, o clique se aproxima da B1 (primeira bulha cardíaca), pois o prolapso ocorre mais cedo na sístole.
Por que o sopro da CMHO aumenta com a manobra de Valsalva?
- A manobra de Valsalva reduz a pré-carga (volume no VE) na fase tardia.
- Com menos volume no VE, o septo interventricular hipertrófico fica mais próximo da valva mitral.
- Isso aumenta a obstrução ao fluxo de saída do ventrículo esquerdo (FEVE) e o movimento anterior sistólico (SAM) da valva mitral.
- A obstrução dinâmica e a regurgitação mitral associada ao SAM intensificam o sopro.
O que é o clique do prolapso da valva mitral e como ele se comporta durante a manobra de Valsalva?
- O clique é um som agudo causado pela tensão súbita das cúspides da valva mitral quando elas se projetam para o átrio esquerdo durante a sístole.
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Comportamento na Manobra de Valsalva:
- A redução da pré-carga diminui o volume no VE, tornando as cúspides mais redundantes.
- O prolapso ocorre mais cedo na sístole, fazendo com que o clique se aproxime da B1.
- O clique pode se tornar mais audível e mais próximo da primeira bulha cardíaca.
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Comportamento na Manobra de Valsalva:
Por que o desdobramento paradoxal da B2 aumenta com a manobra de Valsalva?
CARALHO VALSALVA ESTA TUDO ERRADO
- A manobra de Valsalva reduz o retorno venoso e o volume no ventrículo esquerdo (VE).
- Com menos volume, o VE ejeta o sangue mais rapidamente, encerrando a sístole mais cedo.
- Isso faz com que a válvula aórtica feche antes da válvula pulmonar, aumentando o desdobramento da B2 (aórtica [A2] e pulmonar [P2]).
- Desdobramento Paradoxal:
- O desdobramento aumenta durante a expiração (ao contrário do normal, que aumenta na inspiração).
Como a manobra de Valsalva ajuda a diferenciar sopros cardíacos?
-
Resposta:
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Sopros que Aumentam:
- Prolapso da valva mitral (PVM).
- Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO).
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Sopros que Diminuem:
- Sopros de ejeção (ex.: estenose aórtica).
- Sopros de regurgitação tricúspide.
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Mecanismo:
- A redução da pré-carga afeta diferentemente os mecanismos fisiopatológicos dos sopros, permitindo sua distinção.
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Sopros que Aumentam:
Por que os sopros associados ao prolapso da valva mitral (PVM) e à cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO) tendem a aumentar com a manobra de Valsalva?
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Manobra de Valsalva: É uma manobra que envolve expiração forçada contra uma via aérea fechada, o que reduz o retorno venoso ao coração (pré-carga).
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Efeito no PVM:
- A redução da pré-carga diminui o volume do ventrículo esquerdo.
- Com menos sangue no ventrículo, as cúspides da valva mitral tornam-se mais redundantes e o prolapso é exacerbado.
- Isso aumenta a regurgitação mitral, intensificando o sopro.
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Efeito na CMHO:
- A redução da pré-carga diminui o volume do ventrículo esquerdo, tornando o septo hipertrófico mais próximo da valva mitral.
- Isso aumenta a obstrução ao fluxo de saída do ventrículo esquerdo (FEVE) e o movimento anterior sistólico (SAM) da valva mitral.
- Como resultado, o sopro da obstrução e da regurgitação mitral torna-se mais audível.
- Conclusão: A manobra de Valsalva aumenta a intensidade dos sopros tanto no PVM quanto na CMHO porque reduz a pré-carga, exacerbando os mecanismos fisiopatológicos subjacentes.
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Efeito no PVM:
Por que o prolapso da valva mitral (PVM) aumenta com a redução da pré-carga e não com o aumento dela?
- A pré-carga é o volume de sangue que enche o ventrículo esquerdo no final da diástole.
- Com menos pré-carga (menos volume no ventrículo esquerdo), o ventrículo fica menor e as cúspides da valva mitral tornam-se mais redundantes em relação ao tamanho da cavidade.
- Isso faz com que as cúspides se projetem mais facilmente para o átrio esquerdo durante a sístole, exacerbando o prolapso e a regurgitação mitral.
- Efeito da Manobra de Valsalva:
- A manobra de Valsalva reduz a pré-carga ao diminuir o retorno venoso ao coração.
- Isso intensifica o prolapso e o sopro associado à regurgitação mitral.
- Aumento da Pré-carga:
- Com mais pré-carga (mais volume no ventrículo), o ventrículo fica mais distendido, reduzindo a redundância das cúspides e diminuindo o prolapso.
Qual a diferenca de uma miocardiopatia hipertrofica septal assimetrica e uma miocardiopatia hipertrofica obstrutiva
📌 Conclusão
🔹 A Miocardiopatia Hipertrófica Septal Assimétrica (MHSA) é caracterizada pela hipertrofia do septo interventricular, mas sem obstrução significativa da via de saída do VE.
🔹 Já a Miocardiopatia Hipertrófica Obstrutiva (CMHO) ocorre quando, além da hipertrofia septal, há obstrução dinâmica da VSVE, causada pelo SAM da válvula mitral, gerando um gradiente de pressão elevado e sopro sistólico característico.
🔹 Nem toda MHSA é obstrutiva, mas toda CMHO tem hipertrofia septal assimétrica.
🔹 A CMHO é a forma mais grave, pois pode levar a hipotensão, síncope e até morte súbita devido à obstrução ao fluxo sanguíneo.
EM COCORAS, QUAL O PADRAO OBSERVADO NOS SOPROS CARDIACOS?
Ao se agachar (posição de cócoras), ocorre um aumento do retorno venoso e, consequentemente, um aumento do volume diastólico ventricular. Esse aumento de pré-carga e pós-carga tem efeitos específicos sobre os sopros cardíacos:
-
A maioria dos sopros cardíacos se intensifica
- O maior volume sanguíneo no coração leva a um fluxo aumentado através das válvulas, tornando os sopros mais audíveis. Isso ocorre, por exemplo, nos sopros da estenose aórtica e da insuficiência mitral.
-
Exceção: Miocardiopatia Hipertrófica (MCH)
- Na MCH, o sopro decorre da obstrução dinâmica do trato de saída do ventrículo esquerdo (VE) devido à hipertrofia septal assimétrica e à movimentação anterior da válvula mitral (SAM).
- Quando o paciente se agacha, o aumento da pré-carga e da pós-carga distende o ventrículo esquerdo, reduzindo a obstrução do fluxo de saída. Isso diminui a velocidade do sangue através da área estreitada, tornando o sopro menos intenso.
-
Fenômeno oposto ocorre ao levantar-se ou ao fazer a manobra de Valsalva
- Ao ficar em pé rapidamente ou ao realizar Valsalva (que reduz o retorno venoso), o ventrículo esquerdo fica menos preenchido, agravando a obstrução dinâmica e intensificando o sopro da MCH, enquanto os demais sopros geralmente diminuem.
Conclusão:
A posição de cócoras intensifica a maioria dos sopros porque aumenta o volume sanguíneo no coração, mas na MCH, essa maior quantidade de sangue reduz a obstrução dinâmica, tornando o sopro menos intenso.
❓ O que caracteriza a miocardiopatia hipertrófica e quais são suas principais formas de apresentação?
✅ A miocardiopatia hipertrófica (MCH), também chamada de estenose subaórtica hipertrófica idiopática ou miocardiopatia obstrutiva hipertrófica, é uma doença caracterizada por hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE) sem dilatação, sem causas evidentes.
• Mais da metade dos casos tem origem genética. • O padrão mais comum é o acometimento heterogêneo da parede ventricular, principalmente do septo ventricular, sendo chamada de miocardiopatia hipertrófica septal assimétrica.
❓ Qual a importância da investigação da miocardiopatia hipertrófica, especialmente em jovens?
✅ A MCH pode afetar jovens assintomáticos, sendo essencial sua investigação, principalmente em indivíduos que praticam atividades físicas.
• A avaliação pode ser feita auscultando o paciente na posição de cócoras, pois essa manobra intensifica todos os sopros, exceto o da MCH. • Quando o paciente retorna à posição ereta, ocorre o efeito oposto: o sopro da MCH se intensifica e os demais diminuem.
🔍 Importante: A manobra de Valsalva também deve ser realizada na presença de qualquer sopro ejetivo, pois sua ausência pode levar ao não diagnóstico de MCH, que tem um grave prognóstico.
❓ Por que a posição de cócoras e a passagem para a posição ereta são úteis no diagnóstico da miocardiopatia hipertrófica?.
✅ A posição de cócoras aumenta o retorno venoso e a pré-carga, o que dilata o ventrículo esquerdo e diminui a obstrução do fluxo de saída, tornando o sopro da MCH menos intenso.
✅ Ao retornar à posição ereta, ocorre redução do volume ventricular, agravando a obstrução e intensificando o sopro da MCH.
🔎 Resumo das manobras:
• Cócoras → Aumenta a pré-carga → Sopro da MCH diminui. • Em pé → Reduz a pré-carga → Sopro da MCH aumenta. • Manobra de Valsalva → Reduz o retorno venoso → Sopro da MCH aumenta.
❓ Quais são as consequências da obstrução ao fluxo de saída do ventrículo esquerdo na miocardiopatia hipertrófica?
✅ Tanto a estenose aórtica quanto a miocardiopatia hipertrófica causam obstrução dinâmica ao fluxo do VE para a aorta, levando a:
• Hipertrofia ventricular esquerda, aumentando a necessidade de oxigênio e nutrientes. • Redução do débito coronariano, pois os óstios coronários situam-se logo acima da válvula aórtica. • Risco aumentado de angina, infarto agudo do miocárdio (IAM) e morte súbita, mesmo sem doença arterial coronariana obstrutiva.
Isso agr mostra que a propria CMHO resulta em mais hipertrofia
Sim, você está correto em parte. A hipertrofia no contexto da miocardiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO) pode ser vista como uma resposta compensatória à redução do débito cardíaco (DC), mas a explicação é um pouco mais complexa. Vamos detalhar os processos envolvidos.
1️⃣ Obstrução dinâmico-funcional:
- Na CMHO, a obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE) ocorre devido ao aumento da espessura do septo ventricular. Isso causa um estreitamento da passagem por onde o sangue do ventrículo esquerdo precisa fluir em direção à aorta. Quando o ventrículo esquerdo tenta se contrair durante a sístole, essa obstrução impede o fluxo adequado de sangue para a aorta, gerando uma diminuição do débito cardíaco (DC).
- O fluxo sanguíneo para a aorta se torna prejudicado, fazendo com que o coração (principalmente o ventrículo esquerdo) precise fazer mais esforço para tentar manter a perfusão e fornecer sangue para o corpo, o que estimula a hipertrofia muscular. Esse aumento de massa muscular no VE é uma tentativa do coração de superar a obstrução e aumentar a força de ejeção.
2️⃣ Resposta compensatória à obstrução:
- Quando a obstrução existe e o débito cardíaco diminui, o ventrículo esquerdo (VE) passa a trabalhar mais intensamente para superar a obstrução e melhorar a perfusão sistêmica. Isso ocorre porque o VE precisa gerar uma pressão maior para superar a resistência causada pela obstrução da via de saída. Isso resulta em uma hipertrofia compensatória, já que o músculo cardíaco tenta lidar com a sobrecarga.
- Embora a hipertrofia seja uma tentativa de compensação, ela também agrava a obstrução, já que o aumento da massa muscular no septo ventricular pode piorar ainda mais o estreitamento da via de saída.
3️⃣ Aumento da demanda de oxigênio:
- A hipertrofia do ventrículo esquerdo também aumenta a demanda de oxigênio e nutrientes do miocárdio. Em um coração normal, isso é suprido pelas artérias coronárias, mas, no caso da CMHO, a obstrução da via de saída pode prejudicar o fluxo sanguíneo coronariano. Isso pode levar a uma isquemia miocárdica e agravar os sintomas de angina ou insuficiência cardíaca.
Sim, a hipertrofia do ventrículo esquerdo na miocardiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO) pode ser vista como uma resposta compensatória ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo devido à obstrução da via de saída. Esse aumento de esforço para superar a obstrução gera a hipertrofia, mas ao mesmo tempo agrava a obstrução, criando um ciclo vicioso. O ventrículo esquerdo tenta manter a perfusão sistêmica diante da obstrução, mas o aumento de massa muscular pode piorar a obstrução e diminuir ainda mais o débito cardíaco.
Se precisar de mais alguma explicação ou detalhe, estou à disposição!
Obs tente entender que essa questao da hipertrofia gerar maior demanda por O2 e nutri provoca um ciclo vicioso.
Qual a principal causa de estenose mitral?.
Febre reumatica. Raramente pode ser congenita.
Fale sobre os principais achados acerca dessa condicao e justifique cada um.
EM GERAL ESTUDAR MAIS SOBRE BULHAS PALPAVEIS CLIQUES E ESTALIDOS
Vamos explicar os sinais da estenose mitral de forma detalhada, focando na fisiopatologia por trás de cada um. Isso vai ajudar você a entender, e não apenas memorizar:
- O que é: Coloração avermelhada nas maçãs do rosto.
-
Por que ocorre:
- A estenose mitral causa aumento da pressão no átrio esquerdo, que se reflete para a circulação pulmonar (hipertensão pulmonar).
- Isso leva à congestão venosa pulmonar e à redução da oxigenação do sangue.
- O rubor malar é uma resposta vascular cutânea à hipóxia e à vasodilatação compensatória. Pois como o sangue carrega menos oxigenio é necessario trazer mais sangue.
- O que é: O ventrículo direito (VD) pode ser sentido à palpação devido ao seu aumento.
-
Por que ocorre:
- A estenose mitral causa hipertensão pulmonar (aumento da pressão na circulação pulmonar).
- O VD precisa trabalhar mais para bombear sangue contra essa pressão elevada, levando à hipertrofia ventricular direita.
- Em casos avançados, o VD pode se dilatar e tornar-se palpável.
OBS LEMBRAR QUE OCORRE HIPERTROFIA CONCENTRICA INICIALMENTE E MAIS TARDE ELA TENDE A EVOLUIR PARA EXCENTRICA OU SEJA DILATACAO.
- O que é: Vibração palpável no ápice do coração durante a diástole.
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Por que ocorre:
- O fluxo sanguíneo turbulento através da valva mitral estreitada causa vibrações que podem ser sentidas como um frêmito.
- Isso é mais comum em estenoses moderadas a graves, onde o gradiente de pressão entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo é maior.
- O que é: Sensação de batida forte no ápice cardíaco, associada ao fechamento das valvas.
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Por que ocorre:
- Na estenose mitral, o átrio esquerdo está sobrecarregado e o ventrículo esquerdo pode estar subpreenchido.
- O fechamento das valvas (B1 e B2) pode ser mais perceptível devido à pressão aumentada no átrio esquerdo e à turbulência do fluxo sanguíneo.
- O que é: A primeira bulha cardíaca (B1) pode estar mais alta no início e mais fraca em estágios avançados.
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Por que ocorre:
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B1 Hiperfonética:
- Na estenose mitral, a valva mitral está rígida e não se fecha completamente no início da doença.
- Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a valva mitral é forçada a fechar abruptamente, gerando um som mais intenso (B1 hiperfonética).
-
B1 Hipofonética:
- Em estágios avançados, a valva mitral pode ficar tão calcificada e imóvel que o fechamento não gera mais um som forte, resultando em B1 hipofonética.
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B1 Hiperfonética:
- O que é: A segunda bulha cardíaca (B2) tem dois componentes: P2 (pulmonar) e A2 (aórtica). Na estenose mitral, P2 é mais audível que A2.
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Por que ocorre:
- A estenose mitral causa hipertensão pulmonar, aumentando a pressão na artéria pulmonar.
- Isso faz com que a valva pulmonar feche com mais força, gerando um P2 mais intenso.
ENT HA HIPERFONESE DE B1 E B2???
- O que é: Um som agudo durante a sístole, associado à hipertensão pulmonar.
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Por que ocorre:
- A hipertensão pulmonar faz com que a valva pulmonar abra com mais força, gerando um clique audível durante a ejeção do sangue para a artéria pulmonar. F
- O que é: Um som agudo no início da diástole, causado pela abertura da valva mitral rígida.
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Por que ocorre:
- A valva mitral, na estenose, está espessada e calcificada.
- Quando o sangue flui do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo, a valva abre abruptamente, gerando o estalido.
- Gravidade: Quanto mais próximo o EAM estiver da B2, maior é o gradiente de pressão e mais grave é a estenose.
- O que é: Um sopro de baixa frequência durante a diástole, que aumenta no final da diástole (reforço pré-sistólico).
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Por que ocorre:
- O ruflar é causado pelo fluxo turbulento do sangue através da valva mitral estreitada.
- O reforço pré-sistólico ocorre devido à contração atrial (em pacientes em ritmo sinusal), que aumenta o fluxo sanguíneo através da valva mitral no final da diástole.
- O que é: O sopro da estenose mitral torna-se mais audível quando o paciente se deita sobre o lado esquerdo ou após agachamentos.
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Por que ocorre:
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Decúbito Lateral Esquerdo:
- Posiciona o coração mais próximo da parede torácica, facilitando a ausculta.
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Agachamento:
- Aumenta o retorno venoso (pré-carga), o que eleva o volume de sangue no átrio esquerdo.
- Isso aumenta o fluxo através da valva mitral estreitada, intensificando o sopro.
-
Decúbito Lateral Esquerdo:
- A valva mitral estreitada impede o fluxo normal do sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo.
- O átrio esquerdo se dilata e a pressão aumenta, refletindo-se para a circulação pulmonar (hipertensão pulmonar).
- A hipertensão pulmonar sobrecarrega o ventrículo direito, levando à hipertrofia e dilatação.
- Os sinais e sintomas (sopros, cliques, estalidos) são causados pela turbulência do fluxo sanguíneo e pelas alterações hemodinâmicas resultantes.
Se precisar de mais detalhes ou exemplos, é só perguntar! 😊z
O que causa insuficiencia mitral?
Em países subdesenvolvidos, a principal causa da insuficiência mitral (IM) ainda é a febre reumática, mas, nos desenvolvidos, predominam as decorrentes do prolapso mitral. Podem também ocorrer por ruptura de músculo papilar, endocardite, disfunção de prótese, isquemia de músculo papilar ou dilatação do anel mitral (quando há dilatação do VE):
Claro! Vamos detalhar por que cada uma dessas condições resulta em insuficiência mitral (IM):
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Mecanismo:
- A febre reumática é uma complicação tardia de infecções estreptocócicas não tratadas (ex.: faringite).
- A inflamação crônica da valva mitral leva à fibrose, espessamento e retração das cúspides.
- Isso impede o fechamento adequado da valva, permitindo o refluxo de sangue do ventrículo esquerdo (VE) para o átrio esquerdo durante a sístole.
- Além disso, pode haver fusão das comissuras (pontos de união das cúspides), agravando a incompetência valvar.
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Mecanismo:
- No PVM, as cúspides da valva mitral são redundantes e se projetam para o átrio esquerdo durante a sístole.
- Isso ocorre devido à degeneração mixomatosa (alongamento e espessamento das cúspides e cordoalhas tendíneas).
- A coaptação inadequada das cúspides permite o refluxo de sangue, causando IM.
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Mecanismo:
- Os músculos papilares sustentam as cordoalhas tendíneas, que mantêm as cúspides da valva mitral no lugar.
- A ruptura (ex.: pós-infarto agudo do miocárdio) faz com que as cúspides percam suporte e se projetem para o átrio esquerdo.
- Isso resulta em IM aguda e grave, pois a valva não consegue se fechar adequadamente.
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Mecanismo:
- A infecção da valva mitral por bactérias ou fungos pode causar destruição das cúspides, formação de vegetações e perfurações.
- Essas alterações impedem o fechamento adequado da valva, levando à IM.
- Além disso, as vegetações podem interferir na coaptação das cúspides, agravando a regurgitação.
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Mecanismo:
- Próteses valvares mecânicas ou biológicas podem falhar devido a trombose, degeneração ou infecção.
- A disfunção impede o fechamento adequado da prótese, permitindo o refluxo de sangue.
- Em próteses biológicas, a degeneração do tecido ao longo do tempo é uma causa comum de IM.
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Mecanismo:
- A isquemia dos músculos papilares (ex.: em pacientes com doença arterial coronariana) reduz sua capacidade de contração.
- Isso compromete o suporte das cordoalhas tendíneas, levando ao prolapso das cúspides e à IM.
- A IM pode ser aguda (ex.: pós-IAM) ou crônica (ex.: isquemia silenciosa).
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Mecanismo:
- A dilatação do ventrículo esquerdo (ex.: em cardiomiopatia dilatada) causa estiramento do anel mitral.
- O anel dilatado impede o fechamento adequado das cúspides, permitindo o refluxo de sangue.
- Além disso, a disfunção ventricular pode alterar a geometria do aparelho mitral, agravando a IM.
-
IM ocorre quando há:
- Alteração na estrutura das cúspides (ex.: fibrose, degeneração, perfuração).
- Disfunção dos músculos papilares ou cordoalhas tendíneas.
- Dilatação do anel mitral ou do ventrículo esquerdo.
- Resultado: As cúspides não se coaptam adequadamente, permitindo o refluxo de sangue do VE para o átrio esquerdo durante a sístole.
Se precisar de mais detalhes ou exemplos, é só pedir! 😊
Explique os achados de exame fisico da IM VER AS RESPOSTAS NA VERSAO EDITAVEL PARA APARECER TD
Aqui está a justificativa fisiopatológica detalhada para cada achado na insuficiência mitral (IM):
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Mecanismo:
- A IM causa sobrecarga de volume no ventrículo esquerdo (VE), levando à dilatação ventricular e hipertrofia excêntrica.
- O VE aumentado desloca o ponto de máximo impulso (ictus) para a esquerda (para o 5º ou 6º espaço intercostal) e para baixo (em direção à linha axilar anterior).
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Mecanismo:
- A regurgitação mitral aumenta o volume de sangue no átrio esquerdo durante a sístole.
- Na diástole, esse volume extra flui rapidamente para o VE, causando uma onda de enchimento rápido (visível ou palpável como uma pulsação precordial).
- Em fases avançadas, a dilatação do VE torna essa onda mais perceptível.
ISSO OCORRE PORTANTO PQ O AE POR RECEBER SANGUE DO VE NA SISTOLE FICA COM MAIS SANGUE DOQ DEVERIA DE FORMA QUE A ONDA DE ENCHIMENTO RAPIDO FIQUE MAIS PRONUNCIADA
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Mecanismo:
- A IM crônica causa hipertensão pulmonar devido ao aumento da pressão no átrio esquerdo e na circulação pulmonar.
- O ventrículo direito (VD) se hipertrofia para bombear sangue contra essa pressão elevada, tornando-se palpável. ALEM DE PODER DILATAR MAIS TARDIAMENTE
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Mecanismo:
- O frêmito é causado pela turbulência do sangue regurgitando do VE para o átrio esquerdo durante a sístole.
- Quanto maior o gradiente de pressão entre o VE e o átrio esquerdo, mais intenso será o frêmito.
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Mecanismo:
- A hipertensão pulmonar faz com que o fechamento da valva pulmonar (P2) seja mais intenso.
- Em casos graves, esse fechamento vigoroso pode ser sentido como um choque pulmonar palpável (impulso paraesternal direito).
ESSE CPP NAO PASSA DE UMA BULHA PALPAVEL
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Mecanismo:
- A B1 corresponde ao fechamento das valvas mitral e tricúspide.
- Na IM, a valva mitral não se fecha completamente, reduzindo a intensidade da B1.
- Em casos graves, o sopro holossistólico pode “engolir” o som da B1.
-
Mecanismo:
- O desdobramento da B2 (em A2 e P2) ocorre porque a valva aórtica fecha antes da pulmonar.
- Na IM, a hipertensão pulmonar acentua o componente P2, tornando o desdobramento mais audível.
E TBM POIS A2 OCORRE MAIS PRECOCEMENTE.
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Mecanismo:
- A B3 é causada pelo enchimento rápido e turbulento do VE durante a diástole.
- Na IM, o átrio esquerdo está sobrecarregado, e o sangue flui rapidamente para o VE dilatado, gerando a B3.
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Mecanismo:
- O sopro ocorre durante toda a sístole (holossistólico) porque a regurgitação mitral é contínua.
- O formato em platô reflete um gradiente de pressão constante entre o VE e o átrio esquerdo.
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Mecanismo:
- A irradiação depende da direção do jato regurgitante.
- Lesões no folheto anterior da valva mitral direcionam o jato para a parede lateral do átrio esquerdo, irradiando o sopro para a axila esquerda.
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Mecanismo:
- A manobra de hand grip (apertar um objeto com força) aumenta a pós-carga (resistência ao esvaziamento do VE).
- Isso eleva a pressão intraventricular, exacerbando a regurgitação mitral e intensificando o sopro.
Por que a Insuficiência Mitral NÃO tem clique de ejeção da VP?
1. Maior débito do VD → Abertura facilitada da VP • Na IM, há hipervolemia no átrio esquerdo, levando a um maior retorno venoso para o VD. • Esse maior volume sanguíneo gera um aumento do débito do VD, forçando a abertura da valva pulmonar de forma mais suave e progressiva, sem o clique abrupto. 2. Hipertensão pulmonar na IM é dinâmica • Diferente da EM, onde a hipertensão pulmonar é mais fixa e sustentada, na IM a pressão pulmonar pode flutuar com o estado hemodinâmico. • Assim, a tensão sobre a valva pulmonar varia, e não há um momento tão abrupto de sua abertura. 3. Hiperdinamismo do VD evita um clique audível • Como o VD está geralmente hiperdinâmico (devido ao maior retorno venoso), a abertura da valva pulmonar ocorre com menos resistência. • Isso reduz a chance de uma abertura brusca e, portanto, do clique de ejeção.
P2 PODE NOVAMENTE SER MAIOR QUE A2
❓ O que é o sopro de Carey-Coombs e em qual contexto ele ocorre?
✅ O sopro de Carey-Coombs é um sopro mesodiastólico frequentemente associado à cardite aguda da febre reumática.
• Ele ocorre devido à insuficiência mitral (IM), na qual o refluxo de sangue do ventrículo esquerdo (VE) para o átrio esquerdo (AE) durante a sístole causa um aumento do volume sanguíneo no AE. • Esse volume aumentado leva a um hiperfluxo pela valva mitral durante a diástole, gerando turbilhonamento do sangue, o que produz o sopro mesmo sem haver estenose da valva.
🔍 Local de ausculta: Foco mitral (FM) (5º espaço intercostal, linha hemiclavicular esquerda).
❓ Como o sopro de Carey-Coombs pode ser diferenciado do sopro da estenose mitral (EM)?
✅ O sopro de Carey-Coombs difere do sopro da estenose mitral (EM) pelas seguintes características:
• Não há estalido de abertura da valva mitral (pois a valva não está estenosada). • Não há reforço pré-sistólico, pois a valva mitral não tem uma obstrução fixa que cause esse reforço no final da diástole. • Duração curta, pois o turbilhonamento gerado pelo hiperfluxo é transitório. • Geralmente acompanhado por B3, devido ao aumento do fluxo diastólico rápido no VE.
OBS EM ESTENOSE AVANCADA TBM N OCORRE ESTALIDO
Na estenose mitral avançada, os sons cardíacos associados à valva mitral sofrem alterações progressivas, refletindo a piora da obstrução e da mobilidade valvar. Comparando com a estenose mitral mais inicial, as principais mudanças são:
- Fase inicial/moderada: B1 hiperfonética, pois a valva mitral ainda mantém alguma mobilidade, e seu fechamento ocorre de forma abrupta.
- Fase avançada: B1 se torna menos intenso ou desaparece devido à calcificação extrema e imobilidade da valva mitral, reduzindo o impacto do fechamento valvar.
- Fase inicial/moderada: O estalido de abertura (EA) ocorre logo após B2, sendo bem audível. Quanto mais cedo ele ocorre na diástole, maior a gravidade da estenose (indica alta pressão atrial esquerda).
- Fase avançada: O EA pode desaparecer porque a valva mitral está rigidamente calcificada e praticamente não se move mais, perdendo sua capacidade de abrir abruptamente.
- Fase inicial/moderada: O sopro diastólico em ruflar (devido ao fluxo turbulento através da valva estenosada) é prolongado e intenso, com reforço pré-sistólico (se houver ritmo sinusal).
- Fase avançada: O sopro se encurta ou se torna menos audível, pois a válvula está tão rígida que permite pouco fluxo, reduzindo a turbulência.
📌 Resumo das mudanças na EM avançada:
✔ B1 → De hiperfonético para hipofonético ou ausente.
✔ Estalido de Abertura → Presente inicialmente, mas pode desaparecer com a calcificação severa.
✔ Sopro diastólico em ruflar → Curto e menos intenso devido à menor mobilidade valvar.
Essas alterações indicam que a valva está muito doente e pouco móvel, podendo sugerir um estado mais grave, em que a cirurgia pode ser necessária.
ESTUDAR BEM OS ESQUEMAS DO ROCCO
Causas da Estenose Aórtica (EA)**.
- Degeneração senil por calcificação (principal causa).
- Causas congênitas (ex.: válvula aórtica bicúspide).
- Doenças reumáticas (mais comum em crianças).
Quais são as principais manifestações fisiopatológicas da estenose aórtica? ..
- Hipertrofia do VE:
- Primeiro concêntrica (pela hipertrofia da parede miocárdica).
- Depois excêntrica (pela dilatação do volume da câmara).
- Limitação do débito cardíaco.
Quais os principais aspectos associados a EA no exame fisico?
Vamos explicar a fisiopatologia por trás de cada achado na estenose aórtica (EA):
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Parvus (pequeno):
- A estenose aórtica reduz o débito cardíaco, diminuindo o volume de sangue ejetado para a aorta.
- O pulso arterial torna-se fraco devido à baixa pressão de pulso.
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Tardus (atrasado):
- O sangue demora mais para vencer a obstrução da valva aórtica estreitada.
- O pico de pressão sistólica na aorta ocorre mais tardiamente, atrasando o pulso periférico.
-
Ictus tópico (na posição normal):
- Na fase inicial da EA, o ventrículo esquerdo (VE) desenvolve hipertrofia concêntrica (paredes espessadas sem dilatação), mantendo o ictus em sua posição anatômica.
-
Onda pré-sistólica:
- Corresponde à contração atrial (onda “a” do átrio esquerdo) que enche o VE hipertrofiado e pouco complacente.
- É visível como uma pulsação precordial antes da sístole ventricular.
-
Propulsivo:
- A hipertrofia do VE gera uma contração vigorosa para vencer a resistência da valva aórtica estreitada.
-
Sustentado:
- A obstrução prolonga a fase de ejeção do VE, mantendo a contração ventricular por mais tempo.
-
Onda pré-sistólica palpável:
- Resulta da contração atrial (B4) forçando sangue no VE hipertrofiado e rígido.
-
Frêmito sistólico na base cardíaca:
- Turbulência do sangue passando pela valva aórtica estreitada, transmitida para a parede torácica.
-
Mecanismo:
- A estenose aórtica prolonga a ejeção do VE, atrasando o fechamento da valva aórtica (A2).
- Em condições normais, a valva pulmonar (P2) fecha após a aórtica na expiração.
- Na EA, o atraso de A2 faz com que P2 feche antes, invertendo o desdobramento (paradoxal).
-
Mecanismo:
- A valva aórtica calcificada e imóvel não produz um som audível ao fechar.
- O componente aórtico da B2 (A2) torna-se fraco ou ausente.
-
Mecanismo:
- O VE hipertrofiado e rígido dificulta o enchimento diastólico.
- A contração atrial (onda “a”) é mais intensa para preencher o VE, gerando a B4 (som de baixa frequência no final da diástole).
-
Mecanismo:
- Presente em casos de valva aórtica bicúspide congênita (não calcificada). SERIA APENAS ESSES CASOS POR SEGUIR AQUEA LOGICA DE QUE CALCIFICACAO DE SEMI LUNAR N GERA HIPERFONESE??
- É causado pela abertura abrupta da valva aórtica rígida.
- Desaparece com a progressão da doença: A calcificação torna a valva imóvel, eliminando o clique.
-
Mecanismo:
- O estreitamento da valva aórtica cria turbulência durante a ejeção do sangue.
- O sopro é mesossistólico (ocorre no meio da sístole) e em diamante (crescendo-decrescendo) porque a pressão intraventricular atinge um pico antes de diminuir.
- Irradiação para base do pescoço e carótidas: O jato de sangue turbulento segue a direção da aorta ascendente.
-
Mecanismo:
- Em valvas aórticas calcificadas, as vibrações de alta frequência do sopro são transmitidas para o ápice cardíaco.
- Isso simula um sopro de insuficiência mitral, mas não há regurgitação mitral (é apenas um artefato de irradiação sonora). B
O que é insuficiência aórtica?
-
Resposta:
- É uma valvopatia em que a valva aórtica não se fecha adequadamente, permitindo o refluxo de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo durante a diástole.
Quais são as causas primárias de insuficiência aórtica?
- Causas reumáticas (ex.: febre reumática).
- Causas congênitas (ex.: válvula bicúspide congênita).
Quais são as causas secundárias de insuficiência aórtica? .
- Doenças que dilatam o anel aórtico, como:
- Hipertensão arterial primária.
- Necrose cística da camada média da aorta ascendente.
- Sífilis.
Quais os principais achados associados a insuficiencia aortica?
Aqui está a explicação detalhada para cada um dos achados do exame físico na insuficiência aórtica (IA), relacionando-os com a fisiopatologia da doença:
✅ O alto débito cardíaco e a grande diferença entre a pressão sistólica e diastólica fazem com que os pulsos arteriais sejam visíveis, especialmente nas artérias carótidas e braquiais.
✅ O pulso tem grande amplitude (saltitante) porque a pressão sistólica está aumentada devido ao grande volume sistólico ejetado.
✅ O descenso rápido ocorre porque, na diástole, parte do sangue que deveria seguir para a circulação retorna ao VE, reduzindo rapidamente a pressão arterial diastólica.
🔎 Resumo:
- Sístole → Pulso amplo (maior volume sistólico).
- Diástole → Queda rápida da pressão arterial (regurgitação para o VE).
✅ O VE sofre sobrecarga de volume, levando à dilatação e hipertrofia excêntrica.
✅ Isso desloca o ictus para baixo e para a esquerda, devido ao aumento do tamanho do coração.
✅ O VE dilatado e hipercontrátil faz com que sua movimentação seja mais perceptível à palpação.
✅ A onda de enchimento rápido pode ser palpável porque há um enchimento diastólico vigoroso devido ao refluxo sanguíneo. ESTARIA ELA VINDO DA AORTA E N DO AE?????
✅ O frêmito diastólico na borda esternal esquerda ocorre pelo turbilhonamento do sangue regurgitado através da valva aórtica insuficiente.
✅ O sopro ocorre porque o sangue retorna da aorta para o VE durante a diástole.
✅ É aspirativo porque o fluxo regurgitante é rápido.
✅ Decrescente, pois a força do refluxo é maior no início da diástole e diminui ao longo do tempo.
✅ Mais bem audível no foco aórtico (FA) e no ponto de Erb, pois são locais que captam melhor fluxos da valva aórtica.
✅ Intensificado com handgrip, pois esse movimento aumenta a pós-carga, dificultando a ejeção ventricular e intensificando a regurgitação.
✅ Melhor auscultado com o paciente inclinado para frente, porque essa posição aproxima o coração da parede torácica.
✅ Sopro mesossistólico aórtico → O grande volume sistólico final (soma do volume diastólico e do sangue regurgitado) pode causar turbilhonamento ao passar pela valva aórtica, gerando um sopro na sístole.
✅ Sopro de Austin Flint → Um ruflar mesodiastólico resultante do deslocamento da cúspide anterior da valva mitral pelo jato regurgitante da IA grave, simulando uma estenose mitral.
O sopro de Austin Flint é um ruflar mesodiastólico que ocorre na insuficiência aórtica grave. Ele é causado pela interferência do fluxo regurgitante da aorta sobre a valva mitral, levando a um comportamento semelhante ao da estenose mitral funcional.
- Regurgitação aórtica intensa → Ocorre um fluxo retrógrado da aorta para o ventrículo esquerdo (VE) durante a diástole.
- Impacto do jato regurgitante sobre a válvula mitral → O sangue que retorna da aorta atinge a cúspide anterior da valva mitral, causando um deslocamento parcial da mesma. Isso leva a uma obstrução funcional da abertura mitral, dificultando o fluxo normal do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo.
- Fluxo turbilhonado → Como a valva mitral está parcialmente obstruída, o fluxo de enchimento do átrio esquerdo para o VE se torna turbulento, gerando um ruflar mesodiastólico semelhante ao da estenose mitral verdadeira, mas sem espessamento valvar ou fusão comissural.
- Ausência de sinais típicos da estenose mitral → O sopro de Austin Flint não é acompanhado de estalido de abertura ou reforço pré-sistólico, pois a valva mitral não está estenosada de fato, apenas deslocada pelo fluxo regurgitante.
O sopro de Austin Flint ocorre devido ao deslocamento da valva mitral pelo jato regurgitante da insuficiência aórtica grave, levando a uma obstrução funcional da abertura mitral e gerando um ruflar mesodiastólico semelhante ao da estenose mitral, mas sem estalido de abertura e sem fusão comissural.
🚨 Estes sinais ocorrem devido à grande amplitude da pressão arterial (pressão diferencial aumentada), que gera pulsação arterial visível em vários locais do corpo.
✅ Sinal de Quincke → Alternância de rubor e palidez no leito ungueal ao exercer pressão sobre a unha (pulso capilar visível).
✅ Sinal de Traube → Som semelhante a um tiro de pistola (pistol shot) auscultado nas artérias femorais, devido à grande variação da pressão arterial.
✅ Duplo sopro de Duroziez →
- Sopro sistólico ao comprimir proximalmente a artéria femoral.
- Sopro diastólico ao comprimir distalmente a artéria femoral.
✅ Sinal de Musset → Movimentos rítmicos da cabeça sincronizados com os batimentos cardíacos, causados pela pulsação sistólica exagerada nas artérias cervicais.
✅ Sinal de Müller → Pulsação da úvula, devido à variação do fluxo sanguíneo nos pequenos vasos da região.
Essa explicação cobre todos os achados e suas causas fisiopatológicas. Se precisar de ajustes ou mais detalhes, é só avisar!
Achado | Explicação |
|———–|————–|
| Dança das artérias | Pulso visível devido ao alto débito cardíaco. |
| Pulso em martelo d’água | Pulso amplo (grande volume sistólico) e descenso rápido (queda da pressão diastólica). |
| Ictus deslocado | VE dilatado → Deslocamento lateroinferior. |
| Palpação com frêmito diastólico | Turbilhonamento do sangue regurgitado. |
| Sopro diastólico aspirativo e decrescente | Refluxo da aorta para o VE → Mais intenso no início da diástole. |
| Intensificado com handgrip | Aumento da pós-carga intensifica a regurgitação. |
| Sopro de Austin Flint | Deslocamento da cúspide anterior da valva mitral pelo jato regurgitante. |
| Sinal de Quincke | Pulsação visível no leito ungueal. |
| Sinal de Traube | Som de tiro nas artérias femorais. |
| Sinal de Musset | Movimentos rítmicos da cabeça. |
| Sinal de Müller | Pulsação da úvula. |
1️⃣ Qual é a principal causa da estenose tricúspide (ET)?
🔹 A principal causa é reumática.
🔹 A ET tem alta associação com a estenose mitral (EM), que normalmente a precede.
Quais são os principais sintomas da estenose tricúspide?
✅ Edema em membros inferiores → devido ao aumento da pressão venosa sistêmica.
✅ Ascite → acúmulo de líquido na cavidade abdominal por congestão venosa hepática.
✅ Turgência jugular → dificuldade no enchimento do átrio direito (AD) leva à elevação da pressão venosa central.
✅ Refluxo abdominojugular → compressão abdominal aumenta o retorno venoso, causando intensificação da turgência jugular.
3️⃣ Quais são os principais achados no exame físico da ET?
✅ Estalido de abertura da valva tricúspide → Som gerado pela abertura da valva endurecida devido à fibrose reumática.
✅ Ruflar diastólico → Sopros de baixa frequência devido ao fluxo turbulento na diástole através da valva estreitada.
✅ Intensificação do ruflar diastólico com a manobra de Rivero-Carvallo → O aumento do retorno venoso à direita durante a inspiração intensifica o fluxo pela valva tricúspide.
✅ Edema em membros inferiores e ascite → Por congestão venosa sistêmica devido à obstrução do fluxo sanguíneo no AD.
✅ Refluxo abdominojugular → Pressão abdominal provoca aumento temporário da turgência jugular, indicando elevação da pressão venosa central (PVC).
4️⃣ Como o pulso venoso é alterado na estenose tricúspide?
✅ Onda “a” em canhão → Onda venosa exagerada pela contração atrial contra um ventrículo direito (VD) com enchimento prejudicado.
✅ Elevação da pressão venosa central (PVC) → A obstrução ao fluxo de sangue para o VD causa acúmulo de volume no AD e nas veias sistêmicas.
O que é ruflar diastolico?
O ruflar diastólico é um tipo de som cardíaco caracterizado por um murmúrio de baixa frequência, que ocorre durante a diástole e tem uma qualidade vibratória ou “rugosa”, semelhante a um ronco.
Ele surge devido ao fluxo turbulento de sangue durante o enchimento ventricular, geralmente por alguma obstrução ou alteração no fluxo normal da valva atrioventricular.
✅ Estenose mitral (EM) → O ruflar ocorre devido à passagem turbulenta do sangue pelo orifício mitral estreitado durante a diástole.
- Associado ao estalido de abertura da valva mitral e ao reforço pré-sistólico (se houver ritmo sinusal).
✅ Sopro de Austin Flint (na insuficiência aórtica grave) → O ruflar ocorre porque o jato regurgitante da valva aórtica insuficiente desloca a cúspide anterior da valva mitral, dificultando sua abertura e simulando uma estenose mitral funcional.
Característica | Ruflar da Estenose Mitral | Sopro de Austin Flint |
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| Causa | Estenose da valva mitral | Jato regurgitante da IA grave desloca a cúspide mitral |
| Estalido de abertura? | ✅ Sim | ❌ Não |
| Reforço pré-sistólico? | ✅ Sim (se houver ritmo sinusal) | ❌ Não |
Resto ver rocco
