Vascular SNC Flashcards
Cuál es la rama principal de la circulación anterior y la circulación posterior
Anterior: arterias carótidas internas
Posterior: arterias vertebrales
Por donde ingresa la arteria carótida interna al cráneo
Por el canal carotídeo del hueso temporal
Cuáles son los segmentos de la arteria carótida interna
Segmento cervical desde la bifurcación hasta su ingreso en el cráneo por medio del canal carotídeo
Segmento petroso: desde que entra al canal carotídeo y pasa por el hueso petroso del temporal
Segmento cavernoso donde forma el sifón carotídeo
Segmento intracraneal o supraclinoideo: asciende por la apófisis clinoides anterior y al atravesar duramadre y entrar al espacio subaracnoideo
Cuáles son las ramas principales de la arteria carótida interna
OPAAM
Arteria oftalmica: surge apenas ingresa al segmento supraclinoideo y se dirige por medio del canal óptico hacia la retina
Arteria comunicante posterior: une ACI a ACP
Arteria coroidea anterior
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
Cual es el territorio de la arteria cerebral anterior y cuáles son sus ramas
Se dirige hacia anterior, ingresa por la fisura interhemisferica y se dirige hacia atrás rodeando el cuerpo calloso.
Sus ramas son:
1- La arteria pericallosa que rodea el cuerpo calloso.
2 arteria callosa marginal
3- arteria recurrente de heubner o estriada medial
4 orbito frontal
4 frontopolar
Cuáles son las arterias encargadas de la irrigación de estructuras profundas
Arterias lenticuloestriadas: ACM
Arteria coroidea anterior: ACI
Arteria estriada medial/recurrente de heubner: ACA
Talamo perforantes, coroidea posterior, talamogeniculada: ACP
Cuál es el trayecto de las arterias lenticulo estriadas
Se originan de la arteria cerebral media antes de que salga por la fisura de Silvio, atraviesan la sustancia perforada anterior y se dirigen a irrigar los ganglios basales y la cápsula interna
Se ven a,tiradas en la hipertensión. Se pueden estrechar produciendo un infarto lacunar o romperse producidos una hemorragia intraparenquimatosa
Que irriga la arteria coroidea anterior
Es rama de la arteria carótida interna. Irriga ganglios basales: palido medial , el brazo posterior de la cápsula interna.
Un infarto lacunar de la arteria coroidea anterior puede producir hemiparesia motora pura contralateral
Que irriga la arteria recurrente de heubner y de cual arteria es rama
Es rama de la arteria cerebral anterior. Irriga la región anterior del putamen, causado, globo pálido y brazo anterior de cápsula interna.
Territorio de las arterias tálamo perforadas y de que arteria se originan
Las arterias tálamo perforadas son las tálamogeniculada y coroidea posterior que vienen de la arteria cerebral posterior e irrigan el tálamo (en mayor cantidad) y rama posterior de capsula interna
Cuáles son las partes más afectadas en los infarto de la ACM
1 división superior
2 División inferior
3 territorio profundo (lenticuloestriadas)
Las oclusiones proximales de la ACM se llaman infarto del tronco de la arteria cerebral media y afectan los 3 territorios
Clínica de oclusion de la ACM división superior
Es una lesión de característica más motora.
Debilidad cara y brazo contralateral
Afasia de broca cuando es izquierdo
Hemisniferio no dominante: heminegligencia izquierda
Síndrome de neurona motora superior
Puede existir ir déficit sensorial en ocasiones
Alteración de la ACM división inferior
Hemisferio dominante:
Déficit sensorial de la cara y brazo Afasia de wernicke en lesión izquierda
Déficit de campo visual derecho en lesión izquierda por lesión de radiaciones ópticas
Leve déficit motor.
Derecho: heminegligencia profunda por lo que es difícil valorar el estado motor o sensorial.
Pueden haber lesiones sensoriales y visuales y motores sin embargo son difíciles de ver por la heminegligencia
Se asocian a pérdida sensorial cara y brazo, heminegligencua, hemianopsia
Alteración de la ACM en territorios profundos
Hemiparesia motora pura contralateral
Lesión de las arterias lenticuloestriadas
Alteración de la ACM a nivel próximal
Afecta las 3 divisiones produciendo alteración
Motora y sensorial de hemicuerpo
SNM
Afasia global en lesiones izquierdas
Heminegligencia en lesiones derechas
Alteración visual hemianipsis homonims
Alteración de los campos encargados de los movimientos oculares hacia la derecha e izquierda según el lado
Desviación de la mirada hacia el lado de la lesion, contralateral a la hemiparesia
Clínica en la oclusion de la ACA
Debilidad de miembro inferior y déficit sensorial cortical NMS
Incontinencia
Alteración en el comportamiento y juicio
Reflejo de prension
Afasia transcortical en caso de lesiones izquierdas
Heminegligencia en lesiones derechas
Pueden producir síndrome de mano extraña se produce por lesiones del área motora suplementaria. El Ptesnresentsn movimientos involuntarios semiautomáticos del brazo contralateral
Oclusion de la arteria cerebral posterior
Hemianopsia homónima derecha o zquierda
Alexia sin agrafia en infartos izquierdos por su extensión al esplenio del cuerpo calloso cuando la lesión es en el hemisferio no dominante
Si afecta las penetrantes al tálamo y a la capsula interna pueden producir pérdida sensorial y motora y afasia talamica que lo confunde con ACM
Que es el infarto de cuencuas
Se da cuando el suministro de aporte sanguíneo de dos arterias cerebrales se compromete, haciendo que el tejido que se encuentra entre los dos vasos sea más susceptible a isquemia e infarto
Causas: diminución repentina de la PA
Pérdidas sanguíneas
Oclusion de la arteria carótida interna o estenosis de la ACI ( infarto de ciencia de la ACA y ACM)
Causas de episodios neurologicos transitorios
Ataque isquemico transitorio
Migraña
Convulsiones
Angiopatia amiloide
MAV
Arritmia
Hipoglucemia
Trauma contusiones/ compresión intermitente medular
Infecciones como encefalitis
Psicogeno somatización
Síncope
Que son los ataques isquemico transitorios
Deficit necrológicas temporales que duran menos de 24 hrs. Causadas por isquemia cerebral temporal.
Normalmente duran <10 minutos. Más de 10 min se asocian a necrosis de tejido y Si duran 1 hrs ya se asocian con pequeños infarto cerebrales. Que hasta evidentes en RMN pueden mejorar en 24 hrs.
Presentan riesgo de presentan un ECV en los próximos 3 meses principalmente las primeras 48 hrs por lo que deben ser ingresados para descartar causas de enfermedad cerebro vascular isquemico.
Se dice que se pueden deber a pequeños émbolos que luego desaparecen o a vaso espasmo producido por formación de trombos insitu con estrechamiento temporal de la Luz del vaso
Sitios de infarto lacunar que producen hemiparesia motora pura disartrica
Cápsula interna brazo posterior
Corona radiada
Base de penduculo mesecencefalico
Puente
Que es laguna talamica infarto y causas
Alteración de las sensaciones de cara y cuerpo contralateral
Por lesión de tálamo núcleo ventral posterolateral y posteromedial por oclusion de las ramas talamoperforantes de la arteria cerebral posterior
Qué es la infarto lacunar talamocapsular
Alteración motora más sensorial de hemi cuerpo por lesión del brazo posterior de la cápsula interna más núcleo ventral posterolateral y postero medial por lesión de las rsmssnlenticulo estriadas de la ACM y talamoperforantes de la ACP
Infarto lacunsr de ganglios basales causa
Alteración de las lenticulo estriadas ACM, coroidea anterior de la carótida interna, arteria recurrente de heubner de la ACM
Producen hemibalismo
Cuáles otros signos in específicos se asocian a ECV
Cefalea generada por lesión de meninges y vasos, unilateral del lado de la lesión principalmente y principalmente en las lesiones de circulación posterior
Dolor cervical en disección vertebral y disección carotídea
Convulsiones pueden estar presente pero menos comunes
Cual es la indicación de trombectomia mecánica endovascular en ECV isquémico
Oclusion de la ACM y la ACI intracraneal con un NIHS alto sugestivo de daño significativo y una RMN difusión perfusion o un tac perfusion que indiquen un infarto pequeño con una gran zona de penumbra
Que se usa en pacientes que no está indicada el uso de tPA en ECV o AIT
Aspirina para evitar el evento.
HBPM solo en pacientes con fibrilacion auricular hasta lograr pasar a anticoagulacion oral para evitar eventos tromboticos
Complicaciones de los ECV
Edema cerebral en los primeros 4 días con efecto masa
Conversión hemorragica
Convulsiones
Cuál es el tratamiento de la estenosis carotídea
- Endarterectomia carotídea: tratamiento de elección. Se realiza en 1- estenosis carotídea sintomática (estenosis carotídea + amarosis fugaz o AIT o ECV)
2- estenosis carotídea severa con o sin síntomas
-Angioplastia y Colocación de stent: tiene menor riesgo de IAM durant procedimiento pero mayor riesgo de embolos por lo que se deja solo como terapia alternativa en pacientes con alto riesgo quirúrgico
Tratamiento de la oclusion de la carótida Cerca de bifurcación y la
de la carótida interna intracraneal
Oclusion carotídea: endarterectomia solo en 100% de oclusion debido a que tiene mayor riesgo de liberación de trombos.
ACI intracraneal: Treombectomia endovascular
Disección carotídea o vertebral
Un trauma puede producir daño de la intima que genera acumulación de sangre en la pared y disección del vaso. Se forma un colgajo hacia la luz del vaso donde Se forman trombos que pueden viajar a la circulación anterior y posterior, ya sea ACI o A vertebral.
En la disección carotídea se escucha un chasquido, un sonido turbulento y puede estar asociado a síndrome de horner
En la disecccion vertebral hay dolor cervical y occipital
Se diagnostican con resonancia magnética o nuclear o angiotac de cuello
Se trata con aspirina y antiplaquetarios como clopidogrel o dipiridamol.
Se usan anticoagulantes si se forma disección resistente a pesar de antipks
Si la lesión es intracraneal de la arteria vertebral o aci puede asociarse a pseudoaneueisma y si se rompe producir HSA
Donde drenan las venas superficiales del cerebro
Seno sagitario superior y seno cavernoso
Donde drenan las venas profundas del cerebro
En la vena de galeno o vena cerebral magna
Donde drena el seno sagital superior
En el seno transverso
Donde drena el seno transverso
Se dirige hacia adelante lateral y luego se curvea hacia atrás para formar el seno sigmoideo
Donde drena el seno sigmoideo
En la vena yugular interna al pasar por el agujero yugular del cráneo
Que es el seno cavernoso
Es un plexo de venas que contiene a la arteria carótida interna y a los pared craneales 3 4 V1 V2 y 6
Donde drena el seno cavernoso
Drena en el seno petroso superior que a su ves drena en el seno transverso y posterior al sigmoideo y VYI
O al seno petroso inferior que drena en la VYI
Donde drenan las venas cerebrales internas y la vena basal de rosenthal
En la vena cerebral magna o de galeno
Cuáles venas forman el seno recto
La unión de la vena de galeno al ingresar a la duramadre con el seno sagital inferior
Cuáles senos drenan en la confluencia de los senos
Seno sagital superior
Seno recto
Seno occipital
Donde drena la confluencia de los senos
Seno transverso
El seno sagital superior drena principalmente en el seno transverso derecho
El seno recto drena principalmente en el seno transverso izquierdo
Donde drenan las venas corticales
La vena anastomotics superior de trolard drena en el seno sagital superior
La venaanastomotica inferior de labbé drena en el seno transverso
Las vena cerebral media superficial drena en el seno cavernoso
Las venas cerebrales medias profundas y venas anteriores drenan en la vena basales de rosenthal que se une con las venas cerebrales internas y drena en la vena de galeno
Que es la trombosis de seno sagital
Se produce principalmente en embarazadas y postparto por el estado de hipercoagulabilidad.
Producen elevación de la PIC asociado a hemorragia por contrapresión de las venas cerebrales, aumento de la presión venosa que genera isquemia, Cefalea , papiledema, convulsiones deterioro del sensorio.
Convulsiones son muy comunes*
Dx en condiciones normales el SSS se ve como un triángulo que se llena con contraste, el defecto de llenado central con un centro más oscuro se produce el signo delta vacío en el tac o RMN y una hiperdensidad a nivel del seno sagital en T1.
El diagnóstico se hace con venografia por resonancia magnética o angiografia convencional.
Tx anticoagulacion aunque presente hemorragia
Cuáles son los vasos asociados a HSA
A comunicante anterior
A comunicante posterior
Sitios de bifurcación de la ACM
Que fascículo une el area de broca con el area de wernicke
Fascículo arqueado
Donde se ubica el area de broca
44 45 de B
Ubicada en el giro frontal inferior
Giro triangular y giro opercular
Donde se ubica el area de wernicke
Giro temporal superior
Area 22 de brodmann
Donde se origina la arteria carótida común derecha
De la arteria braquiocefalica
De donde se origina la arteria carótida común izquierda
De la aorta (cayado)
De donde se origina la arteria vertebral
De la arteria subclavia
Cual es el trayecto de la arteria vertebral
A Arteria vertebral surge de la A subclavia, asciende por medio de los foramwnes transversos de las vértebras cervicales e ingresa al craneo por medio del agujero magno donde se unen a nivel ponto medular y forman la A basilar
Que es el polígono de wilis
Arco anastomotico que une la circulación anterior con la posterior de donde surgen los principales vasos.
Dan flujo colateral
Sin embargo solo un 34% de la población tiene el polígono completo por la gran cantidad de variantes
Cuáles son las 3 arterias principales que irrigan los hemisferios cerebrales
ACA: unidas por arteria comunicante anterior
ACM
ACP/ rama de arteria basilar
Que arteria une la circulación anterior y la posterior
La arteria comunicante posterior, rama de la arteria carótida interna.
Une la ACI a la ACP
En cual segmento se forman las ramas de la carótida
En el segmento supraclinoideo o intracraneal
Por donde sale la arteria oftálmica del craneo
Por el canal óptico
Cual es el territorio de la arteria cerebral media y cuáles son sus ramas
Se dirige lateral por medio de la fisura de Silvio donde se divide en una una división superior y una inferior y sale de la fisura lateral a irrigar la convexidad
Ramas:
División superior: irriga región arriba de Silvio: lóbulo parietal/ corteza perirolando
Rama central de rolando
División inferior: debajo del surco lateral se encarga de wernicke guro temporal superior
Irrigan la convexidad
Cual es el trayecto de la arteria cerebral posterior
Lóbulo occipital medial e inferior
Lóbulo temporal medial inferior
Cuáles ramas irrigan los ganglios basales
Porción anterior: recurrente de heubner
Porción medial del palido: coroidea anterior
Todos los GBs: lenticuloestriadas de la ACM
Cuáles arterias irrigan cápsula interna
Brazo anterior: recurrente de heubner ACÁ
Brazo posterior:
-coroidea posterior
-talamogeniculadas
-coroidea anterior
-lenticuloestriadas
Lesión: hemiparesia motora pura contralateral
Que arterias irrigan el talamo
La arteria cerebral posterior:
Arterias talamo geniculadas
Coroidea posterior
Coroidea anterior
Cual es la arteria cerebral más afectada en oclusion y eventos isquémicos
La arteria cerebral media
Clinica de infartos de cuencas
ACA ACM puede producir hombre en barril por lesión músculos proximales de brazos y piernas
Afasia transcortical
ACM ACP alteraciones visuales
Cuáles son los diagnósticos diferenciales de AIT
Convulsiones
Migraña
Hipoglicemia
Causas de pérdida de conocimiento transitoria
Es un déficit neurológico transitorio común
- síncope
-vasovagal
-hipotension
-arritmias
-convulsiones
Cual es la principal causa de discapacidad significativa
ACV isquémico
Que es la conversión hemorragica de ECV
El estrechamiento de los vasos en ECV isquémico puede generar que se rompan produciendo sangrado (conversión hemorragia)
Como se define ECV isquémico
Es la oclusión de la vasculatura cerebral que dura lo suficiente para causar necrosis/infarto de tejido cerebral
Cual es la diferencia entre un ECV isquémico trombotico y uno en embolico
Embolico: se forma un coágulo o material que viaja por el torrente sanguíneo hacia el vaso cerebral y lo ocluye. Es un cuadro súbito con los déficits máximos al inicio.
Trombo: formacion de coágulo localmente en la pared del vaso normalmente asociado a ateroesclerosis lo que lleva a oclusion del vaso e isquemia. Es una clínica más gradual.
Cual es la diferencia entre el tamaño de vaso en ECV isquémico
Puede ser de gran vaso o pequeño vaso:
Gran vaso: normalmente son embolicos/ afectan vasos principales como ACM y sus ramas.
Pequeño vaso: infartos lacunares. Se afectan ramas que irrigan estructuras profundas como GB cápsula interna talamo o partes del tronco encefálico
Que es un infarto isquémico embolico
Es la oclusion vascular cerebral por un trombo/material producido en otra parte del cuerpo que viaja por el torrente sanguíneo hacia la vasculatura cerebral
Se debe deficiente la causa para tratarla y evitar más émbolos a futuro
Cuáles son las causas de embolia trombotica cerebral
1- cardioembolico:
-FA: producción de émbolo en orejuela izquierda que viaja al SNC.
-IAM: producción de trombos en tejido a cinético del miocardio.
-enfermedad valvular/prótesis valvular: formacion de trombos en las válvulas o prótesis.
2-embolismo arteria-arteria: trombos formados en arterias estenosadas que posterior viajan al SNC.
-estenosis carotídea/vertebral/básicas/ ateroesclerosis del cayado aórtico
-diseccion de arteria carótida o vertebral
Causas de ECV embolico de material no sanguíneo
-émbolo aéreo: Iatrogenia/buceadores
-émbolo séptico: endocarditis bacteriana
-émbolo graso: trauma huesos largos o lesión de las paredes arteriales
-émbolo proteico: endocarditis maranticab
-émbolo discal: trauma
-émbolo de liq amniótico: parto
Causas de infartos lacunares
Asociados a enfermedad de pequeño vaso por HTA y FR cardiacos.
Causas: aterotrombosis/ trombosis insistu/ émbolo pequeños/ lesiones de pared vascular por HTA (lipohialinossi) asociado a oclusion de vasos penetrantes
Síndrome lacunar de hemiparesia motora pura
Lesión de corona radiada: penetrantes de ACM
Lesión de brazo post de CI: lenticuloestriadas, coroidea anterior, talamo perforantes
Lesión de penduculo cerebral: ramas de ACP
Lesion de puente ventral: ramas para medianas de arteria basilar
Infarto lacunar hemiparesia atáxica causas
Hemiparesia motora pura más Ataxia. Lesión subcortical por alteración de corona radiada, cápsula interna brazo post puente y Mesencefalo. Se dañan fibras corticoespinal y corticopontocerebelo o vías cerebelosas
Cuáles son los síntomas corticales exclusivamente corticales, asociados a ECV
Afasia
Negligencia
Hemianopsia
Pérdida sensorial cortical
Que lesión indica lesión subcortical
Hemianopsia motora pura
-corona radiada
-cápsula interna brazo post
-puente
-penduclo cerebral
Factores de riesgo asociados a ECV
HTA DM HIperColest Tabaquismo obesidad sedentarismo.
Ant familiares y personales de ECV.
FR cardio: FA, enfermedad valvular o válvula prostetica/ foramen oval permeable/ fracción de eyección reducida
Trastornos de hipercoagulabilidad
Cuáles son las contraindicaciones del uso de activador de plasminogeno tisular
Ant de hemorragia intracraneal, MAV aneurisma
Hemorragia activa interna
Alteración de labs pks y coagulación
HTA no controlada
Cuáles son las opciones para el manejo agudo de un ECV isquémico
1- tPA en ptes con síntomas de menos de 4,5 hrs y sin contraindicación
2- trombectomia mecánica endovascular: un catéter anguografico con una punta que retira el coágulo <24hrs
Cuando se usa el activador plasminogeno tisular
Cuando tienen síntomas de menos de 4,5 hrs
Uso de RMN avanzada que indica que el infarto tiene menos de 4,5 hrs en ptes que se desconoce el tiempo
En qué se basa el manejo de mediano tiempo en ECV
1 líquidos IV pra evitar deshidratación, mantener perfusion cerebral el evitar hipotension
2- evitar hipoglicemia o hiperglucemias porque tiene efecto acidosis tisular y aumento de permeabilidad de BHE
4 tratar complicaciones como convulsiones, conversión hemorragico o edema
5 evitar TVP con movilización temprana rehab
6 buscar causa de evento embolico para evitar recurrencias
Que estudios se realizan para buscar causa de evento trombotico
A/d estenosis carotídea: Se puede valorar flujo sanguíneo cerebral por medio de ecografía doppler o ángioRMN-TC
Tx con endarterectomia y stent
A/d cardioembolismo:
Ekg: arritmias FA isquemia
Ecocardiograms: alteración valvular trombos isquemia
Tropos
Cuáles son las medidas preventivas de ECV
Aspirina y estáticas
Modificar factores de riesgo
Que es la estenosis carotídea
Es afección de la ateroesclerosis del la arteria carótida cerca de la bifurcación. Produce trombos y los embolias hasta la circulación cerebral.
Examen físico: chasquido o soplo en diástole que se escucha mejor debajo del ángulo mandibular
Como se produce eventos isquémicos por estenosis carotídea
Desprende de émbolos hacia la ACA ACM y A oftálmica produciendo AIT o ECV (arteria oftálmica: amaurosis fugaz)
Disminución de la PA puede producir isquemia en Cuenca ACA ACM en estenosis carotídea
Como se diagnostica estenosis carotídea
Ecografía doppler
Angio tac-RMn
En gold standard es la angiografia pero ya no es tan necesaria
Características de la oclusion carotídea
La oclusion puede ser gradual o repentina
Produce isquemia por la oclusion de ACA ACM o cuencia ACA ACM pero puede ser asintomática en caso de flujo colateral en más arterias comunicantes.
También puede producir ECV o AIT porque liberan émbolos desde la parte superior de la oclusion
Que vasos drenan en la vena cerebral interna
Vena basal de rosethal y venas profundas para terminar por medio de la vena cerebral interna en la vena de galeno
Donde drena la vena de labbé
Seno transverso
Donde drena la vena de trolard
Seno sagital superior
Donde drena la vena cerebral media superficial
Seno cavernoso
Donde drena la vena cerebral media profunda y vena anterior
Vena basal de rosenthal
Que antecentes personales siguieren paciente con ateroesclerosis
Hipertensión
Dislipidemia
Diabetes
Obesidad
Sedentarismo
Siguiere que el evento isquémico probablemente sea embolico por embolia arterio arteria
Cuáles neuro imágenes se usan para valorar posibilidad de tPA
Tc perfusión
RMN perfusion
Que diagnósticos sospechar en pacientes con ECV jóvenes
Sospechar en elevación de PA mayor a 40 mmhg
-disección carotídea o vertebral (espontánea/ trauma/ displasia fibro muscular)
-Vasculitis
-HSA
-trombosis de seno venoso
-hipercoagulopatias como: SFA/ trombofilia/ enfermedad de Fabry
Cuáles son los diagnósticos diferenciales de ACV
- lesiones intracraneales:
Trauma HSA. MAV/ tumores intracraneales/ linfoma/ absceso/ toxoplasma: aneurisma micotico
-migraña hemiplejica
-parálisis de todd postictal
-hipo hiper glicemia
-encefalopatía de wernicke/encefalopatía hepatica
Factores de riesgo para ECV
- HTA DM DISLIPIDEMIA OBESIDAD SEDENTARISMO
- TABACO OH
-ENF CARDIACA VALULAR IAM FA
-ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA/SOPLÓ CAROTÍDEO
-tx de coagulación
Que datos siguieren ECV que afecta tallo
Cuadraparesia con alteración de movimientos oculares
Parálisis de la mirada horizontal
Síndrome de enclaustramiento
Cuáles son los síndromes lacunares
-hemiparesia motora pura
-hemiparesia atáxica
-sensorial puro (lacunar talamico)
-sensoriomotor (talamocapsular)
-disartria mano torpe
Cual es el manejo de un pte con ictus paso a paso
1- proteger vía área para evitar hipoxia o broncoaspiracion
2 hemostasia: mantener glicemia en 75-180 y PA no tocarla solo si pte presenta emergencia HTA o es cantidato a tronbrolisis <180/105
3- NVO pero mantenerlo hidratado IV para mantener presión y flujo sanguíneo cerebral
4- TAC ASAP en 20 min en ptes con cuadro súbito y preocupante como pic elevada o meningismo anticoagulados GCS bajo entre otros. Si no, se puede obtener en menos de 24 hrs. Elección es RMN perfusion difusión
5- antipks aspirina 300 mg si se descarga sangrado
6: trombolisis con tPA o trombectomia endovascular
7 ingresó a UCI 24 hrs
Contraindicaciones de tPA
1 hemorragia intracraneal en este momento o antecedente
2 aneurisma
3 MAV
4 neoplasia intracraneal
5 antecenfege de trauma o ECV 3 meses
6 pks <100
7 INR 1.7
8 no hipo ni hiper glicemia
9 convulsiones
10 enfermedad hepatica
11 varices o hipertensión portal
12 cirugía reciente
13 punción de vaso difícil de comprimir
14 trastornos de coagulación
15 hemorragia interna activa
16 hemorragia TU 21 d
Que es el método FAST en ACV
Método para diagnóstico temprano o sospecha temprana de ECV
-FACE: asimetría desviación de comisura labial
Arms: elevación de brazos
Speech: alteración del habla
Time: llamar rápido
Prevención primaria en ECV
Modificar factores de riesgo
Prevención secundaria en ECV
Modificar factores de riesgo
Control de PA y uso de estatinas
Aspirina 300 mg por 2 semanas y luego se psa a clopidogrel o aspirina más dipiridamol en caso de que no haya sangrado
Control de riesgo cardio vascular
Control de factores asociados a factores de riesgo futuros
Estudios pra indetificar factores de riesgo embolicos
1 EKG: isquemia o FA
2 tropos: isquémica
3 rx torax: cardiomega aurícula grande
4 eco transeso: trombos producidos por músculo hipocinetico post IAM o por FA.
5 eco doppler por estenosis carotídea o vertebral
6: descartar Vasculitis: VES ANCA Y VDRL sifilis activa y no tratada
Qué porcentaje de ictus son por causas cardioembolicas
30%
Cuáles son las causas cardioembolicas de ictus
1- FA: asociada a peor pronóstico. 4.5%/año.
2- prótesis valvulares
3- IAM con ecocardiografía que muestre disfuncion del ventrículo
4- foramen oval permeable/ defectos septales
5 endocarditis: embolias sépticas 20%?
6 cardio versión
7 cx cardiaca
Como valorar la necesidad de anticoagulacion en FA
Se valora por medio del chadsvas. Mayor a 2 debe darse anticoagulacion.
Mayores de 65 hombres 0 y mujeres 1 no requieren anticoagulacion.
También se debe valorar el riesgo de sangrado con el has bled. Has bled >3 seguimiento cercano por riesgo a hemorragia
Como se evalúa dependencia del paciente post ECV
Índice de barthel
Cual es la principal causa de AIT
Aterotrombosis de la arteria carótida. Buscar soplos por sospecha de estenosis.
Estrechamiento de cuál arteria produce AIT múltiples
Estrechez de la ACM produce AIT múltiples y estereotipados
Causas de AIT
- aterotrombosis de arteria coronaria es lo más frecuente
-cardioembolismo: post IAM FA o válvulas enfermas o prostetica
-hiperviscocidad: policitemia/ anemia de cel falciforme
-Vasculitis: sifilis
Arteritis temporal
Diagnósticos diferenciales de AIT
Hipoglicemia
Aura migrañosa
Epilepsia focal
Sangrado de Retina
Hiperventilación
Esclerosis múltiple
Tumores intracraneales
Femocromocitoma
Somatización
Cual es el manejo de las AIT
1- manejo de factores de riesgo: optimizar PA <140/90. Estatinas. Cesar tabaco.
2- antipks aspirina 300 mg por 2 sem y luego clopidogrel
3 evaluación de riesgo cardioembolico
4 anticoagulacion en caso de riesgo cardioembolico
5 endarterectomia si estenosis carotídea es >70-99 o anglioplsdtia más stent en los que tienen mayor riesgo qx
Cuáles pacientes presentan mayor riesgo qx con endarterectomia
> 75 años
Disminución de PA sistólica
Afección de carótida contralateral
Estenosis de sifón carotídeo o carótida externa
Que escala se usa para evaluar riesgo de ECV en AIT
puntaje ABCD
A: mayor a 60 años
B: presión arterial >140/90
C: características clínicas
2 puntos debilidad unilateral 1 punto dificultad del habla sin debilidad
D: duración
1 punto 10-59 min 2 puntos >1 hrs.
Diabetes
Más o igual a 4 puntos siguiere alto riesgo y necesita valoración por especialista. Más o igual a 6 puntos es altamente sugestivo de ECV
Otro factor de riesgo es más de 1 AIT por semana en pte anticoagulado
Factores de riesgo para ruptura de un aneurisma
HTA
OH
TABACO
Mujer 40-60 años
Que vasos se alteran en aneurismas que se forman de Novo
Arterias comunicantes
Cuáles son los aneurismas asociados a trauma
Aneurismas fusiformes
Se forman en la base del craneo
Qué tipo de vaso sanguíneo altera los aneurismas
Los vasos intracraneales de circulación sistémica debido a que carecen de lámina elástica externa. A diferencia de los extra cranéales
Cuáles son los factores asociados a patogenia de aneurismas
1- alteraciones congénitas de la pared del vaso, túnica media o lámina elástica externa
2- carga hemodinámica en sitios tortuosos o curvaturas
3- discontinuidad de túnica media a la hora de que salen los vasos pequeños de los vasos grandes
Factores sistémicos:
1- cambios degenerativos
2- hta
3- ateroesclerosis
4- estes hemodinamico
5 enf de tejido conectivo
Como se da la ruptura de aneurisma por oclusión de carótida interna
se ocluye la carótida interna lo que genera disminución de suministro sanguíneo a vasos principales u aumento del reclutamiento de sangre colateral por medio de las comunicantes lo que genera aumento del flujo en las comunicantes, estres de la pared vascular y ruptura de aneurisma
Características de aneurismas en MAV
Se producen por estados de alto flujo, estres de la pared del vaso formacion de aneurisma más que la población general.
Resuelven espontáneamente al tratar la MAV
Etiologia de los aneurismas:
1- hemodinamico: congénito/ malformaciones en la pared del vaso/ estres de la pared del vaso/ carga hemodinámica
2- traumáticos: fusiformes en la base del craneo
3- infecciosos: siembras infecciosas asociadas principalmente a endocartitis: aneurismas micoticos
4- embolia tumoral: diseminación hematogena de tumor genera siembra en el vaso y formacion de aneurisma: mixoma cardiaco
Cual es el principal factor para ruptura de aneurismas y como se da la ruptura de aneurismas de bajo flujo y alto flujo
El principal factor para ruptura de aneurisma es el estrés hemodinamico
Alto flujo: carga de flujo en vasos de alto flujo generan alto esfuerzo y estrés de la pared produciendo crecimiento del aneurisma y ruptura
Bajo flujo: estasis de sangre en el vaso, estres en la pared del vaso y ruptura
Cuáles aneurismas tienen menos posibilidad de sangrar
Aneurismas cavernosos
Que demostró el estudio ISUIA
Ruptura de menos de 0.5 en aneurismas menores a 10 mm
el riesgo de ruptura del estudio fue de 0.7 lo que es erróneo porque es de 1-2% y la Mayoría de HSA espontáneas son de 7-10 mm
Evidencias del estudio UCASJ
-aumento del ruptura de aneurisma considerable en tamaños 7-10 mm circulación anterior más que posterior
- ruptura de circulación anterior más que posterior
- mayor ruptura de aneurismas saculares
- mayor ruptura de aneurismas asociados a condiciones familiares que los esporádicos del mismo tamaño
Factores de riesgo de ruptura de aneurisma:
Tamaño >7 mm
Circulación anterior
Aneurisma sacular
Que es el PHASES SCORE y para que se utiliza
Se utiliza para valorar el riesgo de ruptura de aneurisma en 5 años. También valora el riesgo de crecimiento del aneurisma.
P: población. H: HTA: A: edad S: tamaño de aneurisma E: early ruptura de otro aneurisma S: ubicación.
No toma en cuenta género/tabaquismo/ no morfología. No predicen ruptura. No quiere decir que el tabaquismo no se asocie a mayor riesgo de crecimiento y ruptura solo que el encontrar tabaquismo como factor de riesgo aislado no presenta valor predictivo de ruptura como lo hace encontrar el PHASE score
Factores de riesgo de ruptura asociada a morfología
Se mide ancho de cuello, de cúpula u relación altura y cuello.
Una relación altura y cuello >16 se asocia a mayor riesgo de ruptura. Aneurismas de forma sacular, lobulados o bordes irregulares se asocian a mayor riesgo de ruptura.
Principal complicación de una HSA aneurismatica
El re sangrado del aneurisma.
Mayor riesgo en las primeras 24/48 hrs con riesgo de un 4% en las primeras 24 hrs y de un 30% a las dos semanas si no se trata.
Después de tratado el aneurisma, cual es la principal complicación
Posterior a clipaje, la principal complicación es isquémica tardía y vasoespasmo
Clinica de aneurismas no rotos
Son asintomáticos
Pueden tener síntomas asociados a efecfo masa:
Compresión por ACM: hemiparesia convulsiones hemianopsia
Compresión por AcomP o basilar; compresión del Mesencefalo y oculomotor
Compresión por carotídea interna cavernosa: síndrome del seno cavernoso
Cefalea nistagmus vértigo alteración del sensorio
Aneurismas producen trombos verdsd o falso
Verdadero
Los aneurismas producen trombos que pueden hacer embolia hacia otras arterias intracerebrqles u producir ECV y AIT
Que es la cefalea centinela en HSA
Episodios de Cefalea moderada que ocurren antes de la ruptura del aneurisma.
Se producen en un 25% de los pacientes y se dice que está producida por pequeñas fugas de sangre o por crecimiento del aneurisma
Importante dx temprano para evitar HSA
Cual es la clínica de HSA y que escalas se usan para valorarla
-cefalea súbita
-vomitos nauseas
-fotofobia
- rigidez nucal
-alteración del sensorio
Se usan la escala hunt y hess y la WFNS: escala de HSA de la Federación mundial de neurocx. Permiten valorar la Clinica y pronostico de paciente.
Escala de HUnt y hess
5 tipos.
Los pacientes con Hunt y hess 1-3 tienen mejor pronóstico, mejor evolución postqx que los pacientes con 4-5 por lo que a los ptes con H Y H 4-5 se tratan primero para mejorar su estado neurológico y llegar q un hunt y hess 1-3 para poder ser operado
Colocación de ventriculostomia en HSA
Es importante la colocación de ventriculostomia en pacientes con HSA para drenar sangre del LCR y disminuir la PIC. Permite diferenciar la alteración del estado neurológico producido por la hidrocefalia comunicante que genera la HSA al df producido por la HSA como tal
Como realizar dx de aneurisma
Angiotac; especificidad alta y sensibilidad alta menos en aneurismas <3 mm. 100% en >4 mm.
Ventajas: rapida/ se observa hueso para planeo qx
Desventaja: no valora aneurisma de seno cavernoso porque se llena de contraste y no se puede ver aneurisma de la carótida interna de base de craneo
Anguografia por sustraccion digital por catéter DSA: gold standard
Desventaja: es proceso invasivo que puede producir 1hematoms inguinal, 2lesion de arteria femoral 3 ECV 4 AIT 5 complicaciones renales
Como se diagnostica la HSA
TC snc sin medio de contraste. Se observa la lesión en los primeros tres dias post sangrado subaranoide. Post se puede hacer dx por PL por xsbtocromia y glóbulos rojos aumentan
Cuáles son los tipos de vasoespasmo
Clínico: deterior neurológico transitorio tardío 20-30%
Angiografico; se observa estrechez de los vasos por medio de angiotac o angiografia 30-70%
Cual es el tiempo de mayor riesgo de vaso espasmo
8-14 días post HSA
Cuáles escalas predicen el riesgo de vasoespasmo
WFNS
FISHER modificada
Como se hace el diagnóstico de vasoespasmo
Criterios clínicos en caso del clínico.
Y características de la angiografia, angiotac, doppler transcraneal, RMN perfusion difusión en caso del angiográfico
Cual es la profilaxis pra evitar el vasoespasmo
Nimodipino y mantener envolemia
Cual es el tratamiento del vasoespasmo
Mantener hipertensión: 160-220.
Hipervolemia
Hemodilucion.
Evitar la hipovolemia y la hemoconcentracion producida por síndrome perdedor de sal.
Si no resuelve, inyección de vasodilatador intrarterial o angioplastia con balón
Cual es el tratamiento de aneurismas pequeños <7 mm
Tratamiento conservador. Neuro imagen cada 3 años más modificación de factores de riesgo: OH TABACO HTA que se asocian a crecimiento de aneurisma y ruptura.
Manejo de aneurisma no roto
Puede hacerse por medio de clipaje o endovascular.
Endovascular se asocia con mayor mortalidad pero menores secuelas postqx a largo plazo. Y riesgo de de intervención.
NO usar en aneurismas de ACM o aneurismas grandes mayores a 12 mm, no usar en circulación posterior
Efectos adversos de la colocación de stent
Estenosis del stent
Necesidad de más antiplaquetarios
Eventos tromboembolicos
Falla de la tecnica
Cuáles son las indicaciones de doppler transcraneal
Descartar vasoespasmo
Valorar muerte encefálica
Valora: ACM ACA ACP A basilar y arteria vertebral, no vasos profundos
Principales complicaciones de HSA
1- resangrado
2- vasoespasmo (el que tiene mayor morbilidad)
3- hidrocefalia
4-hiponatremia
Que es el síndrome de terson
HSA asociada a hemorragia retiniana/ subhialoidea/ vitrea
Cuando considerar cirugía preventiva en aneurismas no rotos
Aneurismas mayores a 7 mm
Ubicados en circulación posterior (A basilar)
Ubicados en A.ComP unido a ACI.
Pacientes jóvenes.
