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Neurocirugia 2024 > Vascular SNC > Flashcards

Vascular SNC Flashcards

1
Q

Cuál es la rama principal de la circulación anterior y la circulación posterior

A

Anterior: arterias carótidas internas
Posterior: arterias vertebrales

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2
Q

Por donde ingresa la arteria carótida interna al cráneo

A

Por el canal carotídeo del hueso temporal

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3
Q

Cuáles son los segmentos de la arteria carótida interna

A

Segmento cervical desde la bifurcación hasta su ingreso en el cráneo por medio del canal carotídeo
Segmento petroso: desde que entra al canal carotídeo y pasa por el hueso petroso del temporal
Segmento cavernoso donde forma el sifón carotídeo
Segmento intracraneal o supraclinoideo: asciende por la apófisis clinoides anterior y al atravesar duramadre y entrar al espacio subaracnoideo

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4
Q

Cuáles son las ramas principales de la arteria carótida interna

A

OPAAM

Arteria oftalmica: surge apenas ingresa al segmento supraclinoideo y se dirige por medio del canal óptico hacia la retina
Arteria comunicante posterior: une ACI a ACP
Arteria coroidea anterior
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media

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5
Q

Cual es el territorio de la arteria cerebral anterior y cuáles son sus ramas

A

Se dirige hacia anterior, ingresa por la fisura interhemisferica y se dirige hacia atrás rodeando el cuerpo calloso.

Sus ramas son:
1- La arteria pericallosa que rodea el cuerpo calloso.
2 arteria callosa marginal
3- arteria recurrente de heubner o estriada medial
4 orbito frontal
4 frontopolar

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6
Q

Cuáles son las arterias encargadas de la irrigación de estructuras profundas

A

Arterias lenticuloestriadas: ACM
Arteria coroidea anterior: ACI
Arteria estriada medial/recurrente de heubner: ACA
Talamo perforantes, coroidea posterior, talamogeniculada: ACP

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7
Q

Cuál es el trayecto de las arterias lenticulo estriadas

A

Se originan de la arteria cerebral media antes de que salga por la fisura de Silvio, atraviesan la sustancia perforada anterior y se dirigen a irrigar los ganglios basales y la cápsula interna

Se ven a,tiradas en la hipertensión. Se pueden estrechar produciendo un infarto lacunar o romperse producidos una hemorragia intraparenquimatosa

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8
Q

Que irriga la arteria coroidea anterior

A

Es rama de la arteria carótida interna. Irriga ganglios basales: palido medial , el brazo posterior de la cápsula interna.

Un infarto lacunar de la arteria coroidea anterior puede producir hemiparesia motora pura contralateral

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9
Q

Que irriga la arteria recurrente de heubner y de cual arteria es rama

A

Es rama de la arteria cerebral anterior. Irriga la región anterior del putamen, causado, globo pálido y brazo anterior de cápsula interna.

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10
Q

Territorio de las arterias tálamo perforadas y de que arteria se originan

A

Las arterias tálamo perforadas son las tálamogeniculada y coroidea posterior que vienen de la arteria cerebral posterior e irrigan el tálamo (en mayor cantidad) y rama posterior de capsula interna

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11
Q

Cuáles son las partes más afectadas en los infarto de la ACM

A

1 división superior
2 División inferior
3 territorio profundo (lenticuloestriadas)

Las oclusiones proximales de la ACM se llaman infarto del tronco de la arteria cerebral media y afectan los 3 territorios

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12
Q

Clínica de oclusion de la ACM división superior

A

Es una lesión de característica más motora.

Debilidad cara y brazo contralateral
Afasia de broca cuando es izquierdo
Hemisniferio no dominante: heminegligencia izquierda
Síndrome de neurona motora superior
Puede existir ir déficit sensorial en ocasiones

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13
Q

Alteración de la ACM división inferior

A

Hemisferio dominante:
Déficit sensorial de la cara y brazo Afasia de wernicke en lesión izquierda
Déficit de campo visual derecho en lesión izquierda por lesión de radiaciones ópticas
Leve déficit motor.

Derecho: heminegligencia profunda por lo que es difícil valorar el estado motor o sensorial.
Pueden haber lesiones sensoriales y visuales y motores sin embargo son difíciles de ver por la heminegligencia
Se asocian a pérdida sensorial cara y brazo, heminegligencua, hemianopsia

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14
Q

Alteración de la ACM en territorios profundos

A

Hemiparesia motora pura contralateral

Lesión de las arterias lenticuloestriadas

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15
Q

Alteración de la ACM a nivel próximal

A

Afecta las 3 divisiones produciendo alteración
Motora y sensorial de hemicuerpo
SNM
Afasia global en lesiones izquierdas
Heminegligencia en lesiones derechas
Alteración visual hemianipsis homonims
Alteración de los campos encargados de los movimientos oculares hacia la derecha e izquierda según el lado

Desviación de la mirada hacia el lado de la lesion, contralateral a la hemiparesia

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16
Q

Clínica en la oclusion de la ACA

A

Debilidad de miembro inferior y déficit sensorial cortical NMS
Incontinencia
Alteración en el comportamiento y juicio
Reflejo de prension
Afasia transcortical en caso de lesiones izquierdas
Heminegligencia en lesiones derechas

Pueden producir síndrome de mano extraña se produce por lesiones del área motora suplementaria. El Ptesnresentsn movimientos involuntarios semiautomáticos del brazo contralateral

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17
Q

Oclusion de la arteria cerebral posterior

A

Hemianopsia homónima derecha o zquierda
Alexia sin agrafia en infartos izquierdos por su extensión al esplenio del cuerpo calloso cuando la lesión es en el hemisferio no dominante
Si afecta las penetrantes al tálamo y a la capsula interna pueden producir pérdida sensorial y motora y afasia talamica que lo confunde con ACM

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18
Q

Que es el infarto de cuencuas

A

Se da cuando el suministro de aporte sanguíneo de dos arterias cerebrales se compromete, haciendo que el tejido que se encuentra entre los dos vasos sea más susceptible a isquemia e infarto

Causas: diminución repentina de la PA
Pérdidas sanguíneas
Oclusion de la arteria carótida interna o estenosis de la ACI ( infarto de ciencia de la ACA y ACM)

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19
Q

Causas de episodios neurologicos transitorios

A

Ataque isquemico transitorio
Migraña
Convulsiones
Angiopatia amiloide
MAV
Arritmia
Hipoglucemia
Trauma contusiones/ compresión intermitente medular
Infecciones como encefalitis
Psicogeno somatización
Síncope

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20
Q

Que son los ataques isquemico transitorios

A

Deficit necrológicas temporales que duran menos de 24 hrs. Causadas por isquemia cerebral temporal.

Normalmente duran <10 minutos. Más de 10 min se asocian a necrosis de tejido y Si duran 1 hrs ya se asocian con pequeños infarto cerebrales. Que hasta evidentes en RMN pueden mejorar en 24 hrs.

Presentan riesgo de presentan un ECV en los próximos 3 meses principalmente las primeras 48 hrs por lo que deben ser ingresados para descartar causas de enfermedad cerebro vascular isquemico.

Se dice que se pueden deber a pequeños émbolos que luego desaparecen o a vaso espasmo producido por formación de trombos insitu con estrechamiento temporal de la Luz del vaso

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21
Q

Sitios de infarto lacunar que producen hemiparesia motora pura disartrica

A

Cápsula interna brazo posterior
Corona radiada
Base de penduculo mesecencefalico
Puente

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22
Q

Que es laguna talamica infarto y causas

A

Alteración de las sensaciones de cara y cuerpo contralateral
Por lesión de tálamo núcleo ventral posterolateral y posteromedial por oclusion de las ramas talamoperforantes de la arteria cerebral posterior

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23
Q

Qué es la infarto lacunar talamocapsular

A

Alteración motora más sensorial de hemi cuerpo por lesión del brazo posterior de la cápsula interna más núcleo ventral posterolateral y postero medial por lesión de las rsmssnlenticulo estriadas de la ACM y talamoperforantes de la ACP

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24
Q

Infarto lacunsr de ganglios basales causa

A

Alteración de las lenticulo estriadas ACM, coroidea anterior de la carótida interna, arteria recurrente de heubner de la ACM

Producen hemibalismo

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25
Q

Cuáles otros signos in específicos se asocian a ECV

A

Cefalea generada por lesión de meninges y vasos, unilateral del lado de la lesión principalmente y principalmente en las lesiones de circulación posterior

Dolor cervical en disección vertebral y disección carotídea

Convulsiones pueden estar presente pero menos comunes

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26
Q

Cual es la indicación de trombectomia mecánica endovascular en ECV isquémico

A

Oclusion de la ACM y la ACI intracraneal con un NIHS alto sugestivo de daño significativo y una RMN difusión perfusion o un tac perfusion que indiquen un infarto pequeño con una gran zona de penumbra

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27
Q

Que se usa en pacientes que no está indicada el uso de tPA en ECV o AIT

A

Aspirina para evitar el evento.

HBPM solo en pacientes con fibrilacion auricular hasta lograr pasar a anticoagulacion oral para evitar eventos tromboticos

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28
Q

Complicaciones de los ECV

A

Edema cerebral en los primeros 4 días con efecto masa
Conversión hemorragica
Convulsiones

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29
Q

Cuál es el tratamiento de la estenosis carotídea

A
  • Endarterectomia carotídea: tratamiento de elección. Se realiza en 1- estenosis carotídea sintomática (estenosis carotídea + amarosis fugaz o AIT o ECV)
    2- estenosis carotídea severa con o sin síntomas

-Angioplastia y Colocación de stent: tiene menor riesgo de IAM durant procedimiento pero mayor riesgo de embolos por lo que se deja solo como terapia alternativa en pacientes con alto riesgo quirúrgico

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30
Q

Tratamiento de la oclusion de la carótida Cerca de bifurcación y la
de la carótida interna intracraneal

A

Oclusion carotídea: endarterectomia solo en 100% de oclusion debido a que tiene mayor riesgo de liberación de trombos.

ACI intracraneal: Treombectomia endovascular

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31
Q

Disección carotídea o vertebral

A

Un trauma puede producir daño de la intima que genera acumulación de sangre en la pared y disección del vaso. Se forma un colgajo hacia la luz del vaso donde Se forman trombos que pueden viajar a la circulación anterior y posterior, ya sea ACI o A vertebral.

En la disección carotídea se escucha un chasquido, un sonido turbulento y puede estar asociado a síndrome de horner
En la disecccion vertebral hay dolor cervical y occipital

Se diagnostican con resonancia magnética o nuclear o angiotac de cuello

Se trata con aspirina y antiplaquetarios como clopidogrel o dipiridamol.
Se usan anticoagulantes si se forma disección resistente a pesar de antipks

Si la lesión es intracraneal de la arteria vertebral o aci puede asociarse a pseudoaneueisma y si se rompe producir HSA

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32
Q

Donde drenan las venas superficiales del cerebro

A

Seno sagitario superior y seno cavernoso

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33
Q

Donde drenan las venas profundas del cerebro

A

En la vena de galeno o vena cerebral magna

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34
Q

Donde drena el seno sagital superior

A

En el seno transverso

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35
Q

Donde drena el seno transverso

A

Se dirige hacia adelante lateral y luego se curvea hacia atrás para formar el seno sigmoideo

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36
Q

Donde drena el seno sigmoideo

A

En la vena yugular interna al pasar por el agujero yugular del cráneo

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37
Q

Que es el seno cavernoso

A

Es un plexo de venas que contiene a la arteria carótida interna y a los pared craneales 3 4 V1 V2 y 6

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38
Q

Donde drena el seno cavernoso

A

Drena en el seno petroso superior que a su ves drena en el seno transverso y posterior al sigmoideo y VYI

O al seno petroso inferior que drena en la VYI

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39
Q

Donde drenan las venas cerebrales internas y la vena basal de rosenthal

A

En la vena cerebral magna o de galeno

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40
Q

Cuáles venas forman el seno recto

A

La unión de la vena de galeno al ingresar a la duramadre con el seno sagital inferior

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41
Q

Cuáles senos drenan en la confluencia de los senos

A

Seno sagital superior
Seno recto
Seno occipital

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42
Q

Donde drena la confluencia de los senos

A

Seno transverso

El seno sagital superior drena principalmente en el seno transverso derecho

El seno recto drena principalmente en el seno transverso izquierdo

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43
Q

Donde drenan las venas corticales

A

La vena anastomotics superior de trolard drena en el seno sagital superior
La venaanastomotica inferior de labbé drena en el seno transverso
Las vena cerebral media superficial drena en el seno cavernoso
Las venas cerebrales medias profundas y venas anteriores drenan en la vena basales de rosenthal que se une con las venas cerebrales internas y drena en la vena de galeno

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44
Q

Que es la trombosis de seno sagital

A

Se produce principalmente en embarazadas y postparto por el estado de hipercoagulabilidad.

Producen elevación de la PIC asociado a hemorragia por contrapresión de las venas cerebrales, aumento de la presión venosa que genera isquemia, Cefalea , papiledema, convulsiones deterioro del sensorio.
Convulsiones son muy comunes*

Dx en condiciones normales el SSS se ve como un triángulo que se llena con contraste, el defecto de llenado central con un centro más oscuro se produce el signo delta vacío en el tac o RMN y una hiperdensidad a nivel del seno sagital en T1.

El diagnóstico se hace con venografia por resonancia magnética o angiografia convencional.

Tx anticoagulacion aunque presente hemorragia

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45
Q

Cuáles son los vasos asociados a HSA

A

A comunicante anterior
A comunicante posterior
Sitios de bifurcación de la ACM

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46
Q

Que fascículo une el area de broca con el area de wernicke

A

Fascículo arqueado

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47
Q

Donde se ubica el area de broca

A

44 45 de B
Ubicada en el giro frontal inferior
Giro triangular y giro opercular

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48
Q

Donde se ubica el area de wernicke

A

Giro temporal superior
Area 22 de brodmann

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49
Q

Donde se origina la arteria carótida común derecha

A

De la arteria braquiocefalica

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50
Q

De donde se origina la arteria carótida común izquierda

A

De la aorta (cayado)

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51
Q

De donde se origina la arteria vertebral

A

De la arteria subclavia

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52
Q

Cual es el trayecto de la arteria vertebral

A

A Arteria vertebral surge de la A subclavia, asciende por medio de los foramwnes transversos de las vértebras cervicales e ingresa al craneo por medio del agujero magno donde se unen a nivel ponto medular y forman la A basilar

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53
Q

Que es el polígono de wilis

A

Arco anastomotico que une la circulación anterior con la posterior de donde surgen los principales vasos.

Dan flujo colateral
Sin embargo solo un 34% de la población tiene el polígono completo por la gran cantidad de variantes

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54
Q

Cuáles son las 3 arterias principales que irrigan los hemisferios cerebrales

A

ACA: unidas por arteria comunicante anterior
ACM
ACP/ rama de arteria basilar

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55
Q

Que arteria une la circulación anterior y la posterior

A

La arteria comunicante posterior, rama de la arteria carótida interna.
Une la ACI a la ACP

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56
Q

En cual segmento se forman las ramas de la carótida

A

En el segmento supraclinoideo o intracraneal

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57
Q

Por donde sale la arteria oftálmica del craneo

A

Por el canal óptico

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58
Q

Cual es el territorio de la arteria cerebral media y cuáles son sus ramas

A

Se dirige lateral por medio de la fisura de Silvio donde se divide en una una división superior y una inferior y sale de la fisura lateral a irrigar la convexidad

Ramas:
División superior: irriga región arriba de Silvio: lóbulo parietal/ corteza perirolando
Rama central de rolando
División inferior: debajo del surco lateral se encarga de wernicke guro temporal superior

Irrigan la convexidad

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59
Q

Cual es el trayecto de la arteria cerebral posterior

A

Lóbulo occipital medial e inferior
Lóbulo temporal medial inferior

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60
Q

Cuáles ramas irrigan los ganglios basales

A

Porción anterior: recurrente de heubner
Porción medial del palido: coroidea anterior
Todos los GBs: lenticuloestriadas de la ACM

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61
Q

Cuáles arterias irrigan cápsula interna

A

Brazo anterior: recurrente de heubner ACÁ
Brazo posterior:
-coroidea posterior
-talamogeniculadas
-coroidea anterior
-lenticuloestriadas
Lesión: hemiparesia motora pura contralateral

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62
Q

Que arterias irrigan el talamo

A

La arteria cerebral posterior:
Arterias talamo geniculadas
Coroidea posterior
Coroidea anterior

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63
Q

Cual es la arteria cerebral más afectada en oclusion y eventos isquémicos

A

La arteria cerebral media

64
Q

Clinica de infartos de cuencas

A

ACA ACM puede producir hombre en barril por lesión músculos proximales de brazos y piernas
Afasia transcortical

ACM ACP alteraciones visuales

65
Q

Cuáles son los diagnósticos diferenciales de AIT

A

Convulsiones
Migraña
Hipoglicemia

66
Q

Causas de pérdida de conocimiento transitoria

A

Es un déficit neurológico transitorio común
- síncope
-vasovagal
-hipotension
-arritmias
-convulsiones

67
Q

Cual es la principal causa de discapacidad significativa

A

ACV isquémico

68
Q

Que es la conversión hemorragica de ECV

A

El estrechamiento de los vasos en ECV isquémico puede generar que se rompan produciendo sangrado (conversión hemorragia)

69
Q

Como se define ECV isquémico

A

Es la oclusión de la vasculatura cerebral que dura lo suficiente para causar necrosis/infarto de tejido cerebral

70
Q

Cual es la diferencia entre un ECV isquémico trombotico y uno en embolico

A

Embolico: se forma un coágulo o material que viaja por el torrente sanguíneo hacia el vaso cerebral y lo ocluye. Es un cuadro súbito con los déficits máximos al inicio.

Trombo: formacion de coágulo localmente en la pared del vaso normalmente asociado a ateroesclerosis lo que lleva a oclusion del vaso e isquemia. Es una clínica más gradual.

71
Q

Cual es la diferencia entre el tamaño de vaso en ECV isquémico

A

Puede ser de gran vaso o pequeño vaso:
Gran vaso: normalmente son embolicos/ afectan vasos principales como ACM y sus ramas.

Pequeño vaso: infartos lacunares. Se afectan ramas que irrigan estructuras profundas como GB cápsula interna talamo o partes del tronco encefálico

72
Q

Que es un infarto isquémico embolico

A

Es la oclusion vascular cerebral por un trombo/material producido en otra parte del cuerpo que viaja por el torrente sanguíneo hacia la vasculatura cerebral

Se debe deficiente la causa para tratarla y evitar más émbolos a futuro

73
Q

Cuáles son las causas de embolia trombotica cerebral

A

1- cardioembolico:
-FA: producción de émbolo en orejuela izquierda que viaja al SNC.
-IAM: producción de trombos en tejido a cinético del miocardio.
-enfermedad valvular/prótesis valvular: formacion de trombos en las válvulas o prótesis.

2-embolismo arteria-arteria: trombos formados en arterias estenosadas que posterior viajan al SNC.
-estenosis carotídea/vertebral/básicas/ ateroesclerosis del cayado aórtico
-diseccion de arteria carótida o vertebral

74
Q

Causas de ECV embolico de material no sanguíneo

A

-émbolo aéreo: Iatrogenia/buceadores
-émbolo séptico: endocarditis bacteriana
-émbolo graso: trauma huesos largos o lesión de las paredes arteriales
-émbolo proteico: endocarditis maranticab
-émbolo discal: trauma
-émbolo de liq amniótico: parto

75
Q

Causas de infartos lacunares

A

Asociados a enfermedad de pequeño vaso por HTA y FR cardiacos.

Causas: aterotrombosis/ trombosis insistu/ émbolo pequeños/ lesiones de pared vascular por HTA (lipohialinossi) asociado a oclusion de vasos penetrantes

76
Q

Síndrome lacunar de hemiparesia motora pura

A

Lesión de corona radiada: penetrantes de ACM
Lesión de brazo post de CI: lenticuloestriadas, coroidea anterior, talamo perforantes
Lesión de penduculo cerebral: ramas de ACP
Lesion de puente ventral: ramas para medianas de arteria basilar

77
Q

Infarto lacunar hemiparesia atáxica causas

A

Hemiparesia motora pura más Ataxia. Lesión subcortical por alteración de corona radiada, cápsula interna brazo post puente y Mesencefalo. Se dañan fibras corticoespinal y corticopontocerebelo o vías cerebelosas

78
Q

Cuáles son los síntomas corticales exclusivamente corticales, asociados a ECV

A

Afasia
Negligencia
Hemianopsia
Pérdida sensorial cortical

79
Q

Que lesión indica lesión subcortical

A

Hemianopsia motora pura

-corona radiada
-cápsula interna brazo post
-puente
-penduclo cerebral

80
Q

Factores de riesgo asociados a ECV

A

HTA DM HIperColest Tabaquismo obesidad sedentarismo.

Ant familiares y personales de ECV.

FR cardio: FA, enfermedad valvular o válvula prostetica/ foramen oval permeable/ fracción de eyección reducida

Trastornos de hipercoagulabilidad

81
Q

Cuáles son las contraindicaciones del uso de activador de plasminogeno tisular

A

Ant de hemorragia intracraneal, MAV aneurisma
Hemorragia activa interna
Alteración de labs pks y coagulación
HTA no controlada

82
Q

Cuáles son las opciones para el manejo agudo de un ECV isquémico

A

1- tPA en ptes con síntomas de menos de 4,5 hrs y sin contraindicación
2- trombectomia mecánica endovascular: un catéter anguografico con una punta que retira el coágulo <24hrs

83
Q

Cuando se usa el activador plasminogeno tisular

A

Cuando tienen síntomas de menos de 4,5 hrs
Uso de RMN avanzada que indica que el infarto tiene menos de 4,5 hrs en ptes que se desconoce el tiempo

84
Q

En qué se basa el manejo de mediano tiempo en ECV

A

1 líquidos IV pra evitar deshidratación, mantener perfusion cerebral el evitar hipotension
2- evitar hipoglicemia o hiperglucemias porque tiene efecto acidosis tisular y aumento de permeabilidad de BHE
4 tratar complicaciones como convulsiones, conversión hemorragico o edema
5 evitar TVP con movilización temprana rehab
6 buscar causa de evento embolico para evitar recurrencias

85
Q

Que estudios se realizan para buscar causa de evento trombotico

A

A/d estenosis carotídea: Se puede valorar flujo sanguíneo cerebral por medio de ecografía doppler o ángioRMN-TC
Tx con endarterectomia y stent

A/d cardioembolismo:
Ekg: arritmias FA isquemia
Ecocardiograms: alteración valvular trombos isquemia
Tropos

86
Q

Cuáles son las medidas preventivas de ECV

A

Aspirina y estáticas
Modificar factores de riesgo

87
Q

Que es la estenosis carotídea

A

Es afección de la ateroesclerosis del la arteria carótida cerca de la bifurcación. Produce trombos y los embolias hasta la circulación cerebral.

Examen físico: chasquido o soplo en diástole que se escucha mejor debajo del ángulo mandibular

88
Q

Como se produce eventos isquémicos por estenosis carotídea

A

Desprende de émbolos hacia la ACA ACM y A oftálmica produciendo AIT o ECV (arteria oftálmica: amaurosis fugaz)
Disminución de la PA puede producir isquemia en Cuenca ACA ACM en estenosis carotídea

89
Q

Como se diagnostica estenosis carotídea

A

Ecografía doppler
Angio tac-RMn

En gold standard es la angiografia pero ya no es tan necesaria

90
Q

Características de la oclusion carotídea

A

La oclusion puede ser gradual o repentina
Produce isquemia por la oclusion de ACA ACM o cuencia ACA ACM pero puede ser asintomática en caso de flujo colateral en más arterias comunicantes.

También puede producir ECV o AIT porque liberan émbolos desde la parte superior de la oclusion

91
Q

Que vasos drenan en la vena cerebral interna

A

Vena basal de rosethal y venas profundas para terminar por medio de la vena cerebral interna en la vena de galeno

92
Q

Donde drena la vena de labbé

A

Seno transverso

93
Q

Donde drena la vena de trolard

A

Seno sagital superior

94
Q

Donde drena la vena cerebral media superficial

A

Seno cavernoso

95
Q

Donde drena la vena cerebral media profunda y vena anterior

A

Vena basal de rosenthal

96
Q

Que antecentes personales siguieren paciente con ateroesclerosis

A

Hipertensión
Dislipidemia
Diabetes
Obesidad
Sedentarismo

Siguiere que el evento isquémico probablemente sea embolico por embolia arterio arteria

97
Q

Cuáles neuro imágenes se usan para valorar posibilidad de tPA

A

Tc perfusión
RMN perfusion

98
Q

Que diagnósticos sospechar en pacientes con ECV jóvenes

A

Sospechar en elevación de PA mayor a 40 mmhg

-disección carotídea o vertebral (espontánea/ trauma/ displasia fibro muscular)
-Vasculitis
-HSA
-trombosis de seno venoso
-hipercoagulopatias como: SFA/ trombofilia/ enfermedad de Fabry

99
Q

Cuáles son los diagnósticos diferenciales de ACV

A
  • lesiones intracraneales:
    Trauma HSA. MAV/ tumores intracraneales/ linfoma/ absceso/ toxoplasma: aneurisma micotico

-migraña hemiplejica
-parálisis de todd postictal
-hipo hiper glicemia

-encefalopatía de wernicke/encefalopatía hepatica

100
Q

Factores de riesgo para ECV

A
  • HTA DM DISLIPIDEMIA OBESIDAD SEDENTARISMO
  • TABACO OH
    -ENF CARDIACA VALULAR IAM FA
    -ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA/SOPLÓ CAROTÍDEO
    -tx de coagulación
101
Q

Que datos siguieren ECV que afecta tallo

A

Cuadraparesia con alteración de movimientos oculares
Parálisis de la mirada horizontal
Síndrome de enclaustramiento

102
Q

Cuáles son los síndromes lacunares

A

-hemiparesia motora pura
-hemiparesia atáxica
-sensorial puro (lacunar talamico)
-sensoriomotor (talamocapsular)
-disartria mano torpe

103
Q

Cual es el manejo de un pte con ictus paso a paso

A

1- proteger vía área para evitar hipoxia o broncoaspiracion
2 hemostasia: mantener glicemia en 75-180 y PA no tocarla solo si pte presenta emergencia HTA o es cantidato a tronbrolisis <180/105
3- NVO pero mantenerlo hidratado IV para mantener presión y flujo sanguíneo cerebral
4- TAC ASAP en 20 min en ptes con cuadro súbito y preocupante como pic elevada o meningismo anticoagulados GCS bajo entre otros. Si no, se puede obtener en menos de 24 hrs. Elección es RMN perfusion difusión
5- antipks aspirina 300 mg si se descarga sangrado
6: trombolisis con tPA o trombectomia endovascular
7 ingresó a UCI 24 hrs

104
Q

Contraindicaciones de tPA

A

1 hemorragia intracraneal en este momento o antecedente
2 aneurisma
3 MAV
4 neoplasia intracraneal
5 antecenfege de trauma o ECV 3 meses
6 pks <100
7 INR 1.7
8 no hipo ni hiper glicemia
9 convulsiones
10 enfermedad hepatica
11 varices o hipertensión portal
12 cirugía reciente
13 punción de vaso difícil de comprimir
14 trastornos de coagulación
15 hemorragia interna activa
16 hemorragia TU 21 d

105
Q

Que es el método FAST en ACV

A

Método para diagnóstico temprano o sospecha temprana de ECV

-FACE: asimetría desviación de comisura labial
Arms: elevación de brazos
Speech: alteración del habla
Time: llamar rápido

106
Q

Prevención primaria en ECV

A

Modificar factores de riesgo

107
Q

Prevención secundaria en ECV

A

Modificar factores de riesgo
Control de PA y uso de estatinas
Aspirina 300 mg por 2 semanas y luego se psa a clopidogrel o aspirina más dipiridamol en caso de que no haya sangrado
Control de riesgo cardio vascular
Control de factores asociados a factores de riesgo futuros

108
Q

Estudios pra indetificar factores de riesgo embolicos

A

1 EKG: isquemia o FA
2 tropos: isquémica
3 rx torax: cardiomega aurícula grande
4 eco transeso: trombos producidos por músculo hipocinetico post IAM o por FA.
5 eco doppler por estenosis carotídea o vertebral
6: descartar Vasculitis: VES ANCA Y VDRL sifilis activa y no tratada

109
Q

Qué porcentaje de ictus son por causas cardioembolicas

A

30%

110
Q

Cuáles son las causas cardioembolicas de ictus

A

1- FA: asociada a peor pronóstico. 4.5%/año.
2- prótesis valvulares
3- IAM con ecocardiografía que muestre disfuncion del ventrículo
4- foramen oval permeable/ defectos septales
5 endocarditis: embolias sépticas 20%?
6 cardio versión
7 cx cardiaca

111
Q

Como valorar la necesidad de anticoagulacion en FA

A

Se valora por medio del chadsvas. Mayor a 2 debe darse anticoagulacion.
Mayores de 65 hombres 0 y mujeres 1 no requieren anticoagulacion.
También se debe valorar el riesgo de sangrado con el has bled. Has bled >3 seguimiento cercano por riesgo a hemorragia

112
Q

Como se evalúa dependencia del paciente post ECV

A

Índice de barthel

113
Q

Cual es la principal causa de AIT

A

Aterotrombosis de la arteria carótida. Buscar soplos por sospecha de estenosis.

114
Q

Estrechamiento de cuál arteria produce AIT múltiples

A

Estrechez de la ACM produce AIT múltiples y estereotipados

115
Q

Causas de AIT

A
  • aterotrombosis de arteria coronaria es lo más frecuente
    -cardioembolismo: post IAM FA o válvulas enfermas o prostetica
    -hiperviscocidad: policitemia/ anemia de cel falciforme
    -Vasculitis: sifilis
    Arteritis temporal
116
Q

Diagnósticos diferenciales de AIT

A

Hipoglicemia
Aura migrañosa
Epilepsia focal
Sangrado de Retina
Hiperventilación
Esclerosis múltiple
Tumores intracraneales
Femocromocitoma
Somatización

117
Q

Cual es el manejo de las AIT

A

1- manejo de factores de riesgo: optimizar PA <140/90. Estatinas. Cesar tabaco.
2- antipks aspirina 300 mg por 2 sem y luego clopidogrel
3 evaluación de riesgo cardioembolico
4 anticoagulacion en caso de riesgo cardioembolico
5 endarterectomia si estenosis carotídea es >70-99 o anglioplsdtia más stent en los que tienen mayor riesgo qx

118
Q

Cuáles pacientes presentan mayor riesgo qx con endarterectomia

A

> 75 años
Disminución de PA sistólica
Afección de carótida contralateral
Estenosis de sifón carotídeo o carótida externa

119
Q

Que escala se usa para evaluar riesgo de ECV en AIT

A

puntaje ABCD

A: mayor a 60 años
B: presión arterial >140/90
C: características clínicas
2 puntos debilidad unilateral 1 punto dificultad del habla sin debilidad
D: duración
1 punto 10-59 min 2 puntos >1 hrs.
Diabetes

Más o igual a 4 puntos siguiere alto riesgo y necesita valoración por especialista. Más o igual a 6 puntos es altamente sugestivo de ECV

Otro factor de riesgo es más de 1 AIT por semana en pte anticoagulado

120
Q

Factores de riesgo para ruptura de un aneurisma

A

HTA
OH
TABACO
Mujer 40-60 años

121
Q

Que vasos se alteran en aneurismas que se forman de Novo

A

Arterias comunicantes

122
Q

Cuáles son los aneurismas asociados a trauma

A

Aneurismas fusiformes

Se forman en la base del craneo

123
Q

Qué tipo de vaso sanguíneo altera los aneurismas

A

Los vasos intracraneales de circulación sistémica debido a que carecen de lámina elástica externa. A diferencia de los extra cranéales

124
Q

Cuáles son los factores asociados a patogenia de aneurismas

A

1- alteraciones congénitas de la pared del vaso, túnica media o lámina elástica externa
2- carga hemodinámica en sitios tortuosos o curvaturas
3- discontinuidad de túnica media a la hora de que salen los vasos pequeños de los vasos grandes

Factores sistémicos:
1- cambios degenerativos
2- hta
3- ateroesclerosis
4- estes hemodinamico
5 enf de tejido conectivo

125
Q

Como se da la ruptura de aneurisma por oclusión de carótida interna

A

se ocluye la carótida interna lo que genera disminución de suministro sanguíneo a vasos principales u aumento del reclutamiento de sangre colateral por medio de las comunicantes lo que genera aumento del flujo en las comunicantes, estres de la pared vascular y ruptura de aneurisma

126
Q

Características de aneurismas en MAV

A

Se producen por estados de alto flujo, estres de la pared del vaso formacion de aneurisma más que la población general.

Resuelven espontáneamente al tratar la MAV

127
Q

Etiologia de los aneurismas:

A

1- hemodinamico: congénito/ malformaciones en la pared del vaso/ estres de la pared del vaso/ carga hemodinámica

2- traumáticos: fusiformes en la base del craneo

3- infecciosos: siembras infecciosas asociadas principalmente a endocartitis: aneurismas micoticos

4- embolia tumoral: diseminación hematogena de tumor genera siembra en el vaso y formacion de aneurisma: mixoma cardiaco

128
Q

Cual es el principal factor para ruptura de aneurismas y como se da la ruptura de aneurismas de bajo flujo y alto flujo

A

El principal factor para ruptura de aneurisma es el estrés hemodinamico

Alto flujo: carga de flujo en vasos de alto flujo generan alto esfuerzo y estrés de la pared produciendo crecimiento del aneurisma y ruptura

Bajo flujo: estasis de sangre en el vaso, estres en la pared del vaso y ruptura

129
Q

Cuáles aneurismas tienen menos posibilidad de sangrar

A

Aneurismas cavernosos

130
Q

Que demostró el estudio ISUIA

A

Ruptura de menos de 0.5 en aneurismas menores a 10 mm

el riesgo de ruptura del estudio fue de 0.7 lo que es erróneo porque es de 1-2% y la Mayoría de HSA espontáneas son de 7-10 mm

131
Q

Evidencias del estudio UCASJ

A

-aumento del ruptura de aneurisma considerable en tamaños 7-10 mm circulación anterior más que posterior
- ruptura de circulación anterior más que posterior
- mayor ruptura de aneurismas saculares
- mayor ruptura de aneurismas asociados a condiciones familiares que los esporádicos del mismo tamaño

132
Q

Factores de riesgo de ruptura de aneurisma:

A

Tamaño >7 mm
Circulación anterior
Aneurisma sacular

133
Q

Que es el PHASES SCORE y para que se utiliza

A

Se utiliza para valorar el riesgo de ruptura de aneurisma en 5 años. También valora el riesgo de crecimiento del aneurisma.

P: población. H: HTA: A: edad S: tamaño de aneurisma E: early ruptura de otro aneurisma S: ubicación.

No toma en cuenta género/tabaquismo/ no morfología. No predicen ruptura. No quiere decir que el tabaquismo no se asocie a mayor riesgo de crecimiento y ruptura solo que el encontrar tabaquismo como factor de riesgo aislado no presenta valor predictivo de ruptura como lo hace encontrar el PHASE score

134
Q

Factores de riesgo de ruptura asociada a morfología

A

Se mide ancho de cuello, de cúpula u relación altura y cuello.

Una relación altura y cuello >16 se asocia a mayor riesgo de ruptura. Aneurismas de forma sacular, lobulados o bordes irregulares se asocian a mayor riesgo de ruptura.

135
Q

Principal complicación de una HSA aneurismatica

A

El re sangrado del aneurisma.
Mayor riesgo en las primeras 24/48 hrs con riesgo de un 4% en las primeras 24 hrs y de un 30% a las dos semanas si no se trata.

136
Q

Después de tratado el aneurisma, cual es la principal complicación

A

Posterior a clipaje, la principal complicación es isquémica tardía y vasoespasmo

137
Q

Clinica de aneurismas no rotos

A

Son asintomáticos
Pueden tener síntomas asociados a efecfo masa:
Compresión por ACM: hemiparesia convulsiones hemianopsia
Compresión por AcomP o basilar; compresión del Mesencefalo y oculomotor
Compresión por carotídea interna cavernosa: síndrome del seno cavernoso

Cefalea nistagmus vértigo alteración del sensorio

138
Q

Aneurismas producen trombos verdsd o falso

A

Verdadero
Los aneurismas producen trombos que pueden hacer embolia hacia otras arterias intracerebrqles u producir ECV y AIT

139
Q

Que es la cefalea centinela en HSA

A

Episodios de Cefalea moderada que ocurren antes de la ruptura del aneurisma.
Se producen en un 25% de los pacientes y se dice que está producida por pequeñas fugas de sangre o por crecimiento del aneurisma

Importante dx temprano para evitar HSA

140
Q

Cual es la clínica de HSA y que escalas se usan para valorarla

A

-cefalea súbita
-vomitos nauseas
-fotofobia
- rigidez nucal
-alteración del sensorio

Se usan la escala hunt y hess y la WFNS: escala de HSA de la Federación mundial de neurocx. Permiten valorar la Clinica y pronostico de paciente.

141
Q

Escala de HUnt y hess

A

5 tipos.

Los pacientes con Hunt y hess 1-3 tienen mejor pronóstico, mejor evolución postqx que los pacientes con 4-5 por lo que a los ptes con H Y H 4-5 se tratan primero para mejorar su estado neurológico y llegar q un hunt y hess 1-3 para poder ser operado

142
Q

Colocación de ventriculostomia en HSA

A

Es importante la colocación de ventriculostomia en pacientes con HSA para drenar sangre del LCR y disminuir la PIC. Permite diferenciar la alteración del estado neurológico producido por la hidrocefalia comunicante que genera la HSA al df producido por la HSA como tal

143
Q

Como realizar dx de aneurisma

A

Angiotac; especificidad alta y sensibilidad alta menos en aneurismas <3 mm. 100% en >4 mm.
Ventajas: rapida/ se observa hueso para planeo qx
Desventaja: no valora aneurisma de seno cavernoso porque se llena de contraste y no se puede ver aneurisma de la carótida interna de base de craneo

Anguografia por sustraccion digital por catéter DSA: gold standard
Desventaja: es proceso invasivo que puede producir 1hematoms inguinal, 2lesion de arteria femoral 3 ECV 4 AIT 5 complicaciones renales

144
Q

Como se diagnostica la HSA

A

TC snc sin medio de contraste. Se observa la lesión en los primeros tres dias post sangrado subaranoide. Post se puede hacer dx por PL por xsbtocromia y glóbulos rojos aumentan

145
Q

Cuáles son los tipos de vasoespasmo

A

Clínico: deterior neurológico transitorio tardío 20-30%
Angiografico; se observa estrechez de los vasos por medio de angiotac o angiografia 30-70%

146
Q

Cual es el tiempo de mayor riesgo de vaso espasmo

A

8-14 días post HSA

147
Q

Cuáles escalas predicen el riesgo de vasoespasmo

A

WFNS
FISHER modificada

148
Q

Como se hace el diagnóstico de vasoespasmo

A

Criterios clínicos en caso del clínico.
Y características de la angiografia, angiotac, doppler transcraneal, RMN perfusion difusión en caso del angiográfico

149
Q

Cual es la profilaxis pra evitar el vasoespasmo

A

Nimodipino y mantener envolemia

150
Q

Cual es el tratamiento del vasoespasmo

A

Mantener hipertensión: 160-220.
Hipervolemia
Hemodilucion.

Evitar la hipovolemia y la hemoconcentracion producida por síndrome perdedor de sal.

Si no resuelve, inyección de vasodilatador intrarterial o angioplastia con balón

151
Q

Cual es el tratamiento de aneurismas pequeños <7 mm

A

Tratamiento conservador. Neuro imagen cada 3 años más modificación de factores de riesgo: OH TABACO HTA que se asocian a crecimiento de aneurisma y ruptura.

152
Q

Manejo de aneurisma no roto

A

Puede hacerse por medio de clipaje o endovascular.

Endovascular se asocia con mayor mortalidad pero menores secuelas postqx a largo plazo. Y riesgo de de intervención.
NO usar en aneurismas de ACM o aneurismas grandes mayores a 12 mm, no usar en circulación posterior

153
Q

Efectos adversos de la colocación de stent

A

Estenosis del stent
Necesidad de más antiplaquetarios
Eventos tromboembolicos
Falla de la tecnica

154
Q

Cuáles son las indicaciones de doppler transcraneal

A

Descartar vasoespasmo
Valorar muerte encefálica

Valora: ACM ACA ACP A basilar y arteria vertebral, no vasos profundos

155
Q

Principales complicaciones de HSA

A

1- resangrado
2- vasoespasmo (el que tiene mayor morbilidad)
3- hidrocefalia
4-hiponatremia

156
Q

Que es el síndrome de terson

A

HSA asociada a hemorragia retiniana/ subhialoidea/ vitrea

157
Q

Cuando considerar cirugía preventiva en aneurismas no rotos

A

Aneurismas mayores a 7 mm
Ubicados en circulación posterior (A basilar)
Ubicados en A.ComP unido a ACI.
Pacientes jóvenes.

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