Valvulopathies Flashcards
Quelles sont les principales étiologies possibles de rétrécissement aortique ?
- RA congénital : bicuspidie, ++ entre 30 et 65 ans, bien tolérée dans l’enfance et l’adolescence, entraîne un RA à l’âge adulte, souvent associée à un anévrisme de l’aorte ascendante (à rechercher) ou plus rarement à une coarctation
- RA acquis :
- dégénératif ++ = maladie de Mönckeberg : ++ > 65 ans, dépôt de calcifications à la base des valvules qui deviennent rigides
- post-rhumatismal (rare de nos jours) : RA + IA + RM + IM
Quelle est la valeur normale du gradient de pression ventriculo-aortique pendant l’éjection ? A partir de quelle valeur de ce gradient parle-t-on de RA serré ?
- Valeur normale : 2-5 mmHg
- RA considéré comme serré si > 40 mmHg
Pourquoi un passage en fibrillation atriale est-il particulièrement mal toléré chez les patients atteints de RA, se traduisant généralement par une poussée d’insuffisance cardiaque ?
Part importante de la contraction de l’oreillette gauche dans le remplissage ventriculaire du fait d’une diminution de la compliance et relaxation ventriculaires secondaires à l’hypertrophie ventriculaire -> FA = perte de cette systole auriculaire -> IC diastolique
Quels sont les symptômes les plus fréquemment retrouvés dans le rétrécissement aortique ?
- Dyspnée d’effort ++
- Angor d’effort
- Syncope le plus souvent à l’effort
- rare : hémorragie digestive (angiomes + anomalie du FVW = syndrome de Heyde)
NB : en présence d’un de ces symptômes, on considère que le pronostic vital est mis en jeu à moyen terme, cela justifie donc de discuter de la chirurgie de remplacement valvulaire
Quelles sont les caractéristiques typiques du souffle de RA ?
Souffle mésosystolique, éjectionnel, intense, rude, râpeux, maximum au 2ème EIC droit, irradiant dans les vaisseaux du cou +/- associé à un souffle d’IA (= maladie aortique)
Quelles sont les principales complications possibles du RA ?
- IC
- FA, en général mal tolérée (cf. question spécifique)
- Troubles de la conduction
- Mort subite +++ surtout dans le RA serré symptomatique
- Endocardite (rare)
- Hyperexcitabilité ventriculaire (rare)
- Embolies calcaires systémiques (rares) : cerveau, rein, coronaires, ACR
Quels sont les principales anomalies pouvant être retrouvées à l’ECG dans le RA ?
- Hypertrophie ventriculaire gauche (surcharge systolique) +++
- Hypertrophie atriale gauche
- Troubles de conduction : BBG, BAV 1er degré
- Troubles du rythme : FA (plutôt en cas de RA évolué)
Quels critères échocardiographiques permettent de confirmer le diagnostic de RA ou de définir un RA comme serré ?
- Diagnostic du RA :
- en mode TM et en échographie 2D : remaniements, calcifications, diminution de l’ouverture des sigmoïdes de la valve aortique
- en Doppler continu : augmentation des vitesses du sang à travers la valve aortique > 2,5 m/s (vitesse normale ~ 1 m/s)
- surface valvulaire aortique (mesurée à l’aide du Doppler) diminuée (valeurs normales : 2-3,5 cm2)
- RA serré :
- Vmax en général > 4 m/s
- gradient moyen calculé en Doppler en général > 40 mmHg
- RA serré pour une surface valvulaire aortique < 1 cm2 ou < 0,6 cm2/m2 de surface corporelle (critique si surface < ou = 0,75 cm2 ou < ou = 0,4 cm2/m2 de surface corporelle)
NB : un RA serré peut s’accompagner d’une Vmax et d’un gradient de pression faibles en cas de bas débit cardiaque, d’où l’intérêt de la mesure associée de la surface valvulaire
Quelles sont les indications à la réalisation d’une coronarographie en préopératoire dans le RA ?
- Age > 40 ans chez l’homme et chez la femme ménopausée sans FDR
- Quel que soit l’âge si FDR coronariens (personnels ou familiaux), plainte d’angor d’effort ou signes d’IC
Pour quel type de remplacement valvulaire aortique le scanner coronaire et cardiaque est-il intéressant de réaliser en préopératoire ?
Remplacement valvulaire percutané = TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation)
Quelles sont les possibilités et indications thérapeutiques dans le rétrécissement aortique ?
Possibilités :
- Remplacement valvulaire chirurgical :
- par prothèse mécanique : impose un TTT anticoagulant (AVK) à vie, longue durée de vie, indiquée chez le sujet jeune
- par prothèse biologique : évite le TTT anticoagulant, indiquée si patient > 65 ans, risque de dégénérescence dans les 10-15 ans
- Valvuloplastienpercutanée : dilatation du RA par un ballon situé à l’extrémité d’un cathéter introduit de manière rétrograde dans l’aorte à partir d’un point de ponction fémorale -> patients très âgés (> 80-85 ans), très fragiles (+/- remplacement valvulaire si amélioration HD après dilatation), patients avec RA serré inopérable devant bénéficier d’une intervention extracardiaque
- Implantation percutanée d’une valve aortique = TAVI : patients atteints de RA jugés inopérables ou à risque chirurgical très élevé (risque de lésion des voies de conduction avec BAV3 dans les suites)
Indications :
- Tout RA serré symptomatique doit être opéré pratiquement sans limite d’âge, sous réserve d’un état général conservé et de l’absence d’une autre pathologie mettant en jeu le pronostic vital à court terme /!\ CI à l’épreuve d’effort dans le RA symptomatique
- RA serré asymptomatique :
- privilégier la surveillance, proposer un test d’effort pour dépister les éventuels faux asymptomatiques
- proposer l’intervention chirurgicale si très serré (Vmax > 5,5 m/s), aggravation rapide de la sténose, HVG très importante ou altération de la FEVG
- RA avec dysfonction systolique VG (FE < 35%) : évaluation du risque opératoire par une échocardiographie de stress sous dobutamine +/- PEC chirurgicale OU TAVI
Quelle est la classification des insuffisances mitrales qui tient compte de la position des valves lors de la systole ventriculaire ?
Classification de Carpentier :
- Type I : les valves restent dans le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire. Jeu valvulaire normal. Cas des perforations, fentes et IM fonctionnelles.
- Type II : une valve au moins dépasse le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire. Jeu valvulaire exagéré. Cas des IM dystrophiques avec prolapsus d’une des deux valves ou des deux dans l’OG.
- Type III : une valve au moins reste sous le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire. Jeu valvulaire restrictif.
- IIIa (restriction en systole et en diastole = limitation ouverture et fermeture) : RAA, radiothérapie, IM médicamenteuses
- IIIb (restriction en systole uniquement = limitation fermeture) : IM des cardiomyopathies notamment ischémiques
Quelles sont les principales étiologies possibles d’insuffisance mitrale ?
- IM dystrophique ++ (prolapsus : type II) :
- dégénérescences fibroélastiques ++ : sujets âgés, hommes ++, valve postérieure ++, quantité de tissu adaptée à la taille de l’orifice, fuite par rupture de cordages
- dégénérescences myxoïdes = maladie de Barlow : excès de tissu, valves redondantes, épaissies, excès de mobilité et prolapsus +/- rupture de cordages
- IM ischémique :
- en chronique : IM «fonctionnelle» due à la modification de l’architecture du VG +/- dilatation de l’anneau mitral, mauvaise coaptation des feuillets mitraux par augmentation de la traction sur les cordages (type III)
- en aigu : rupture de pilier (rare et grave ++), partielle ou complète
- IM fonctionnelle (type I) : dilatation isolée de l’anneau mitral OU stade évolué de toutes les cardiopathies (ischémiques ou non) ++, avec restriction du jeu valvulaire
- IM sur endocardite (ruptures de cordages : type II OU perforations valvulaires : type I)
- IM rhumatismale (IM restrictive : type III) : rare, RM souvent associé (maladie mitrale) + atteinte aortique, valves épaissies, rétractées, appareil sous-valvulaire remanié
- Causes rares : cardiopathie hypertrophique avec obstruction, origine congénitale (fente de la valve antérieure ou canal atrioventriculaire), traumatisme fermé du thorax, tumeurs cardiaques (myxome de l’OG), dystrophies conjonctivo-élastiques (Marfan, Ehlers-Danlos, pseudo-xanthome élastique,…), fibrose endomyocardique des syndromes hyperéosinophiliques, lupus, tumeurs carcinoïdes, médicaments (dérivés d’ergot de seigle, anorexigènes), calcifications d’origine dégénérative
Quelles sont les principales conséquences hémodynamiques d’une insuffisance mitrale en amont et en aval de celle-ci ?
- En amont : HTP post-capillaire par élévation de la pression OG (élévation de la PAP dépendant du volume régurgité et de la compliance de l’OG et des veines pulmonaires)
- si IM chronique : dilatation de l’OG, adaptation de la compliance qui permet de maintenir une POG pratiquement normale donc une PAP normale ou peu élevée. Possibles troubles du rythme atrial secondaires à la dilatation de l’OG. Apparition plus tardive d’une HTP lorsque le volume régurgité devient trop important
- si IM aiguë : compliance de l’OG d’emblée inadaptée donc HTP immédiatement importante
- En aval : surcharge diastolique du VG, dilatation de la cavité, à terme altération de la contractilité intrinsèque du VG (distension chronique des fibres) qui peut devenir irréversible
Quelles sont les caractéristiques typiques du souffle d’IM ?
- Souffle systolique de régurgitation
- Siège apexo-axillaire (foyer mitral), maximal à la pointe
- En «jet de vapeur», doux, parfois rude
- Souffle holosystolique débutant dès B1 et se poursuivant jusqu’à B2 qu’il peut dépasser (parfois dans le prolapsus : début après B1 par un clic et souffle mésotélésystolique/télésystolique)
- Irradiation en général vers l’aisselle (sauf prolapsus du feuillet postérieur : vers la base)
- Si IM importante : galop protodiastolique (B3), roulement mésodiastolique, éclat de B2 si HTP, souffle d’IT fonctionnelle si IM évoluée avec HTP et retentissement important sur les cavités droites
