Artériopathie oblitérante de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs, anévrysmes Flashcards
Quels sont les différents stades cliniques de l’AOMI ?
- Classification de Leriche et Fontaine :
- stade I : asymptomatique
- stade II : claudication intermittente
- stade III : douleur ischémique de repos
- stade IV : ulcération ou gangrène
- Classification de Rutherford :
- grade 0 (catégorie 0) : asymptomatique
- grade I : claudication légère (catégorie 1), modérée (catégorie 2), sévère (catégorie 3)
- grade II (catégorie 4) : douleur ischémique de repos
- grade III : perte de substance faible (catégorie 5), majeure (catégorie 6)
Pour quelle distance de marche peut-on parler de claudication sévère dans l’AOMI ?
< 100 m
Quelle est la définition de l’ischémie critique dans l’AOMI ?
Ischémie permanente englobant les stades III et IV avec des douleurs durant > 15 jours, résistant aux antalgiques usuels + effondrement des pressions de perfusion (< 50 mmHg au niveau de la cheville ou < 30 mmHg au gros orteil)
Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome de Leriche chez le patient atteint d’AOMI ?
- Claudication fessière et/ou fatigabilité à la marche
- Troubles de l’érection
= Atteinte aorto-iliaque
A quoi correspond l’IPS ? Quelle est la valeur seuil permettant d’évoquer une AOMI ?
- Calcul de l’IPS : pour chaque membre, rapport entre la pression la plus élevée des deux artères (au niveau tibial postérieur et pédieux) et la pression la plus élevée des deux bras
- Valeurs normales : entre 1 et 1,3
- AOMI si < 0,9, sévère si < 0,7
/!\ IPS > 1,4 : témoin d’une rigidité artérielle (médiacalcose) -> utiliser la pression d’orteil (AOMI si index < 0,7)
Quels sont les intérêts du test de marche sur tapis roulant dans l’AOMI ?
- Évaluation de la distance de gêne et de la distance de marche avec appréciation de l’évolution en cas d’examens répétés
- Réévaluation des pressions de cheville après la marche = épreuve de Strandness : évoquer AOMI si baisse > 30 mmHg et/ou baisse > 20% de l’IPS après la marche
Quels sont les principaux diagnostics différentiels possibles de l’AOMI ?
- Autres causes de douleurs à la marche :
- neurologiques : canal lombaire étroit, sciatalgie, atteinte médullaire
- rhumatologiques : tendinite, arthrose, rhumatismes, anomalies posturo-staturales
- veineuses : claudication veineuse post-thrombotique, piège poplité, kyste poplité, endofibrose iliaque, syndrome des loges, malformations vasculaires
- musculaires : douleurs sous statines
- Autres causes de douleurs de décubitus :
- neuropathie sensorielle : diabétique ++, toxique, carentielle,…
- syndromes régionaux douloureux complexes
- compression radiculaire
- Ulcères : veineux, microcirculatoire, neuropathique, traumatique,…
Quelles sont les principales étiologies d’atteinte artérielle oblitérante des membres inférieurs ?
- Atteinte athéromateuse = AOMI (95%)
- Artériopathies inflammatoires : maladie de Buerger, maladie de Takayasu, maladie de Horton, collagénoses (PAN, lupus,…)
- Dysplasie fibromusculaire (iliaque, poplité)
- Coarctation de l’aorte
- Atteintes post-radiques, post-traumatiques, toxiques (dérivés de l’ergot de seigle)
- Gelures
- Compressions extrinsèques
- Atteintes spécifiques de l’artère poplitée : artère poplitée piégée, kyste poplité sous-adventitiel
Quelles sont les principales indications de revascularisation dans l’AOMI ?
- Ischémie permanente
- Claudication intermittente sévère altérant la qualité de vie du patient, notamment après un TTT médical bien mené
- Parfois d’emblée si PM très faible (< 100 m) avec atteintes aorto-iliaques rendant l’espoir d’un développement de circulation collatérale illusoire
Quelles sont les principales étiologies d’anévrisme de l’aorte abdominale ?
- Maladie athéromateuse (90%) + HTA
- Formes familiales/génétiques : maladies des tissus élastiques (Marfan, Ehlers-Danlos)
- Évolution d’aortite : maladie de Takayasu, maladie de Behçet, maladie de Horton
- Autres : aortites infectieuses (syphilis)
Quelles sont les modalités et les principales indications du dépistage de l’anévrisme de l’aorte abdominale ?
- Dépistage par échographie
- Indications : hommes > 65 ans en prévention primaire OU hommes < 65 ans tabagiques/présence d’une maladie athéromateuse/ATCD familiaux d’anévrismes
Quelles sont les principales manifestations/complications possibles de l’anévrisme de l’aorte abdominale ?
- Rupture : douleur abdominale/lombaire, tableau de choc hémorragique
- Fissuration dans un organe adjacent : fistule aortocave responsable d’IC à débit élevé, fistule aortodigestive avec hémorragie digestive
- Thrombose intra-anévrismale avec complications emboliques
- Manifestations de compressions des tissus et organes adjacents : érosion vertébrale, compression cave, compression urétérale
- Syndrome inflammatoire clinicobiologique (fièvre, AEG, augmentation de la VS et de la CRP)
NB : dans la grande majorité des cas, asymptomatique avec découverte fortuite (palpation d’une masse battante abdominale, souffle, imagerie abdominale)
Quel est l’examen préthérapeutique de référence pour l’anévrisme de l’aorte abdominale ?
TDM abdominopelvienne avec injection
Quels sont les éléments de la prise en charge d’un AAA dans sa forme asymptomatique ?
- Intervention programmée «à froid» pour les anévrismes de diamètre maximal > 50-55 mm
- chirurgie conventionnelle «à ciel ouvert» : exclusion de la zone anévrismale et interposition d’une prothèse vasculaire (pontage), surveillance écho-Doppler à long terme (risque de faux anévrismes au niveau des anastomoses) +/- ATB prophylaxie lors de tout acte thérapeutique à risque bactérien
- TTT endovasculaire (si anatomie favorable ou sujets à haut risque chirurgical) : introduction par voie intra-artérielle fémorale d’une endoprothèse déployée dans l’anévrisme, surveillance au long cours par TDM ou échographie (détection d’endofuites responsables d’une poursuite d’évolution de l’anévrisme avec risque de rupture)
- Pour les anévrismes de plus petite taille : surveillance par des échographies répétées, d’autant plus rapprochées que l’anévrisme est de gros calibre et que l’on s’approche du seuil d’intervention (tous les 6 mois si > 45 mm)
- Contrôle des FDR, statines, IEC
Quel est le seuil d’intervention chirurgicale d’un anévrisme poplité ?
Diamètre > 20 mm, ++ si anévrisme thrombosé (sous réserve de la persistance d’un bon réseau artériel sous-jacent permettant le pontage)
Quelle est la complication la plus fréquente des anévrismes poplités ?
Embolies ++, pouvant être répétées et responsables d’un tableau ischémique avec peu de possibilité de revascularisation (atteinte de l’ensemble de l’arbre artériel distal)
Quelles peuvent être les conséquences de la revascularisation suite à une ischémie aiguë de membre inférieur ?
- Localement : aggravation de l’atteinte cellulaire par relargage d’acides et de radicaux libres (syndrome de revascularisation)
- Troubles métaboliques par relargage de cellules lésées et de métabolites : hyperK, acidose métabolique, hyperuricémie, myoglobinémie, myoglobinurie, augmentation de la créatininémie, hypoCa, hyperP, CIVD
- IR : NTA secondaire au choc et à l’instabilité de la pression de perfusion rénale, à la précipitation intratubulaire de myoglobine et à la toxicité directe en milieu acide de la myoglobine et des produits de contraste (artériographie)
- rare : choc hypovolémique (exsudation plasmatique) où infectieux (colonisation microbienne des muscles nécrosés)
Quelles sont les deux grandes étiologies à évoquer devant un tableau d’ischémie aiguë de membre inférieur ? Quels sont les arguments cliniques pouvant orienter vers l’un des deux tableaux ?
- Thrombose artérielle in situ :
- sujet âgé avec FDR CV voire tableau préexistant d’AOMI avec douleur d’intensité moyenne de survenue progressive ou rapide (développement préalable de collatéralité)
- étiologies : AOMI +++, artériopathies non athéromateuses, anévrisme poplité thrombosé, déshydratation et/ou hémoconcentration (sujet âgé), autres causes (kyste adventitiel, dissection aorto-iliaque, thrombophlébite ischémique, coagulopathies, iatrogénie)
- Embolie sur artères saines :
- sujet jeune sans ATCD vasculaire connu (pouvant avoir une cardiopathie connue), douleur brutale, aiguë et sévère (absence de collatérales), ayant pu suivre des épisodes de palpitations (arythmie cardiaque)
- causes cardiaques +++ : troubles du rythme (FA +++), foramen ovale (TVP et embolie paradoxale) et anévrisme du septum interauriculaire, IDM, EI, valvulopathies et prothèses valvulaires, myxome de l’oreillette, dyskinésie ou anévrisme ventriculaire gauche
- autres : atteintes aortiques (athérome aortique, anévrisme, aortites, tumeurs), pièges vasculaires
-> toujours compléter l’examen clinique de l’ischémie aiguë par : auscultation cardiaque, ECG, palpation abdominale, bilan de coagulation
Quels sont les éléments de la prise en charge thérapeutique d’une ischémie aiguë de membre inférieur ?
- TTT médical :
- dès le diagnostic : HNF bolus de 5000 UI puis perfusion continue de 500 UI/kg/j pour un TCA entre 2 et 3
- antalgiques de palier 3 d’emblée
- +/- vasoactifs IV
- oxygénothérapie nasale, équilibration HD (remplissage par macromolécules)
- soins locaux immédiats du membre ischémique et au-delà de la revascularisation (protection mousse/coton, position légèrement déclive, éviction de tout frottement/traumatisme cutané)
- Revascularisation :
- embolectomie par sonde de Fogarty sous contrôle angiographique (méthode de référence pour les embolies sur artères saines, pouvant aussi être parfois utilisée sur artères athéromateuses)
- thrombolyse in situ par voie intra-artérielle + thromboaspiration (lit d’aval de mauvaise qualité et ischémie peu sévère) : injection d’un fibrinolytique dans le thrombus avec cathéter laissé en place plusieurs heures et surveillance en milieu spécialisé + contrôles angiographiques répétés
- dans tous les cas complété par geste d’angioplastie voire pontage
- si revascularisation tardive : aponévrotomie de décompression (loge antéroexterne de jambe le plus souvent) en prévention du syndrome des loges
- parfois amputation d’emblée (ischémie dépassée, prévention de désordres métaboliques majeurs ou échec de revascularisation)
- TTT des conséquences métaboliques de la revascularisation :
- surveillance de la diurèse (SAD avec diurèse horaire), iono sanguin, urée, créat, CPK
- compensation progressive de l’acidose par alcalinisation (bicarbonates IV) et de la kaliémie par Kayexalate voire EER + lavage de membre au sérum physiologique
- TTT étiologique d’une cause embolique (anticoagulant à long terme par exemple) ou thrombotique (AAP, bon contrôle des FDR CV)
