Artériopathie oblitérante de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs, anévrysmes Flashcards

1
Q

Quels sont les différents stades cliniques de l’AOMI ?

A
  • Classification de Leriche et Fontaine :
  • stade I : asymptomatique
  • stade II : claudication intermittente
  • stade III : douleur ischémique de repos
  • stade IV : ulcération ou gangrène
  • Classification de Rutherford :
  • grade 0 (catégorie 0) : asymptomatique
  • grade I : claudication légère (catégorie 1), modérée (catégorie 2), sévère (catégorie 3)
  • grade II (catégorie 4) : douleur ischémique de repos
  • grade III : perte de substance faible (catégorie 5), majeure (catégorie 6)
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2
Q

Pour quelle distance de marche peut-on parler de claudication sévère dans l’AOMI ?

A

< 100 m

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3
Q

Quelle est la définition de l’ischémie critique dans l’AOMI ?

A

Ischémie permanente englobant les stades III et IV avec des douleurs durant > 15 jours, résistant aux antalgiques usuels + effondrement des pressions de perfusion (< 50 mmHg au niveau de la cheville ou < 30 mmHg au gros orteil)

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4
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome de Leriche chez le patient atteint d’AOMI ?

A
  • Claudication fessière et/ou fatigabilité à la marche
  • Troubles de l’érection
    = Atteinte aorto-iliaque
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5
Q

A quoi correspond l’IPS ? Quelle est la valeur seuil permettant d’évoquer une AOMI ?

A
  • Calcul de l’IPS : pour chaque membre, rapport entre la pression la plus élevée des deux artères (au niveau tibial postérieur et pédieux) et la pression la plus élevée des deux bras
  • Valeurs normales : entre 1 et 1,3
  • AOMI si < 0,9, sévère si < 0,7
    /!\ IPS > 1,4 : témoin d’une rigidité artérielle (médiacalcose) -> utiliser la pression d’orteil (AOMI si index < 0,7)
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6
Q

Quels sont les intérêts du test de marche sur tapis roulant dans l’AOMI ?

A
  • Évaluation de la distance de gêne et de la distance de marche avec appréciation de l’évolution en cas d’examens répétés
  • Réévaluation des pressions de cheville après la marche = épreuve de Strandness : évoquer AOMI si baisse > 30 mmHg et/ou baisse > 20% de l’IPS après la marche
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7
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels possibles de l’AOMI ?

A
  • Autres causes de douleurs à la marche :
  • neurologiques : canal lombaire étroit, sciatalgie, atteinte médullaire
  • rhumatologiques : tendinite, arthrose, rhumatismes, anomalies posturo-staturales
  • veineuses : claudication veineuse post-thrombotique, piège poplité, kyste poplité, endofibrose iliaque, syndrome des loges, malformations vasculaires
  • musculaires : douleurs sous statines
  • Autres causes de douleurs de décubitus :
  • neuropathie sensorielle : diabétique ++, toxique, carentielle,…
  • syndromes régionaux douloureux complexes
  • compression radiculaire
  • Ulcères : veineux, microcirculatoire, neuropathique, traumatique,…
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8
Q

Quelles sont les principales étiologies d’atteinte artérielle oblitérante des membres inférieurs ?

A
  • Atteinte athéromateuse = AOMI (95%)
  • Artériopathies inflammatoires : maladie de Buerger, maladie de Takayasu, maladie de Horton, collagénoses (PAN, lupus,…)
  • Dysplasie fibromusculaire (iliaque, poplité)
  • Coarctation de l’aorte
  • Atteintes post-radiques, post-traumatiques, toxiques (dérivés de l’ergot de seigle)
  • Gelures
  • Compressions extrinsèques
  • Atteintes spécifiques de l’artère poplitée : artère poplitée piégée, kyste poplité sous-adventitiel
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9
Q

Quelles sont les principales indications de revascularisation dans l’AOMI ?

A
  • Ischémie permanente
  • Claudication intermittente sévère altérant la qualité de vie du patient, notamment après un TTT médical bien mené
  • Parfois d’emblée si PM très faible (< 100 m) avec atteintes aorto-iliaques rendant l’espoir d’un développement de circulation collatérale illusoire
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10
Q

Quelles sont les principales étiologies d’anévrisme de l’aorte abdominale ?

A
  • Maladie athéromateuse (90%) + HTA
  • Formes familiales/génétiques : maladies des tissus élastiques (Marfan, Ehlers-Danlos)
  • Évolution d’aortite : maladie de Takayasu, maladie de Behçet, maladie de Horton
  • Autres : aortites infectieuses (syphilis)
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11
Q

Quelles sont les modalités et les principales indications du dépistage de l’anévrisme de l’aorte abdominale ?

A
  • Dépistage par échographie
  • Indications : hommes > 65 ans en prévention primaire OU hommes < 65 ans tabagiques/présence d’une maladie athéromateuse/ATCD familiaux d’anévrismes
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12
Q

Quelles sont les principales manifestations/complications possibles de l’anévrisme de l’aorte abdominale ?

A
  • Rupture : douleur abdominale/lombaire, tableau de choc hémorragique
  • Fissuration dans un organe adjacent : fistule aortocave responsable d’IC à débit élevé, fistule aortodigestive avec hémorragie digestive
  • Thrombose intra-anévrismale avec complications emboliques
  • Manifestations de compressions des tissus et organes adjacents : érosion vertébrale, compression cave, compression urétérale
  • Syndrome inflammatoire clinicobiologique (fièvre, AEG, augmentation de la VS et de la CRP)

NB : dans la grande majorité des cas, asymptomatique avec découverte fortuite (palpation d’une masse battante abdominale, souffle, imagerie abdominale)

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13
Q

Quel est l’examen préthérapeutique de référence pour l’anévrisme de l’aorte abdominale ?

A

TDM abdominopelvienne avec injection

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14
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge d’un AAA dans sa forme asymptomatique ?

A
  • Intervention programmée «à froid» pour les anévrismes de diamètre maximal > 50-55 mm
  • chirurgie conventionnelle «à ciel ouvert» : exclusion de la zone anévrismale et interposition d’une prothèse vasculaire (pontage), surveillance écho-Doppler à long terme (risque de faux anévrismes au niveau des anastomoses) +/- ATB prophylaxie lors de tout acte thérapeutique à risque bactérien
  • TTT endovasculaire (si anatomie favorable ou sujets à haut risque chirurgical) : introduction par voie intra-artérielle fémorale d’une endoprothèse déployée dans l’anévrisme, surveillance au long cours par TDM ou échographie (détection d’endofuites responsables d’une poursuite d’évolution de l’anévrisme avec risque de rupture)
  • Pour les anévrismes de plus petite taille : surveillance par des échographies répétées, d’autant plus rapprochées que l’anévrisme est de gros calibre et que l’on s’approche du seuil d’intervention (tous les 6 mois si > 45 mm)
  • Contrôle des FDR, statines, IEC
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15
Q

Quel est le seuil d’intervention chirurgicale d’un anévrisme poplité ?

A

Diamètre > 20 mm, ++ si anévrisme thrombosé (sous réserve de la persistance d’un bon réseau artériel sous-jacent permettant le pontage)

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16
Q

Quelle est la complication la plus fréquente des anévrismes poplités ?

A

Embolies ++, pouvant être répétées et responsables d’un tableau ischémique avec peu de possibilité de revascularisation (atteinte de l’ensemble de l’arbre artériel distal)

17
Q

Quelles peuvent être les conséquences de la revascularisation suite à une ischémie aiguë de membre inférieur ?

A
  • Localement : aggravation de l’atteinte cellulaire par relargage d’acides et de radicaux libres (syndrome de revascularisation)
  • Troubles métaboliques par relargage de cellules lésées et de métabolites : hyperK, acidose métabolique, hyperuricémie, myoglobinémie, myoglobinurie, augmentation de la créatininémie, hypoCa, hyperP, CIVD
  • IR : NTA secondaire au choc et à l’instabilité de la pression de perfusion rénale, à la précipitation intratubulaire de myoglobine et à la toxicité directe en milieu acide de la myoglobine et des produits de contraste (artériographie)
    • rare : choc hypovolémique (exsudation plasmatique) où infectieux (colonisation microbienne des muscles nécrosés)
18
Q

Quelles sont les deux grandes étiologies à évoquer devant un tableau d’ischémie aiguë de membre inférieur ? Quels sont les arguments cliniques pouvant orienter vers l’un des deux tableaux ?

A
  • Thrombose artérielle in situ :
  • sujet âgé avec FDR CV voire tableau préexistant d’AOMI avec douleur d’intensité moyenne de survenue progressive ou rapide (développement préalable de collatéralité)
  • étiologies : AOMI +++, artériopathies non athéromateuses, anévrisme poplité thrombosé, déshydratation et/ou hémoconcentration (sujet âgé), autres causes (kyste adventitiel, dissection aorto-iliaque, thrombophlébite ischémique, coagulopathies, iatrogénie)
  • Embolie sur artères saines :
  • sujet jeune sans ATCD vasculaire connu (pouvant avoir une cardiopathie connue), douleur brutale, aiguë et sévère (absence de collatérales), ayant pu suivre des épisodes de palpitations (arythmie cardiaque)
  • causes cardiaques +++ : troubles du rythme (FA +++), foramen ovale (TVP et embolie paradoxale) et anévrisme du septum interauriculaire, IDM, EI, valvulopathies et prothèses valvulaires, myxome de l’oreillette, dyskinésie ou anévrisme ventriculaire gauche
  • autres : atteintes aortiques (athérome aortique, anévrisme, aortites, tumeurs), pièges vasculaires

-> toujours compléter l’examen clinique de l’ischémie aiguë par : auscultation cardiaque, ECG, palpation abdominale, bilan de coagulation

19
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge thérapeutique d’une ischémie aiguë de membre inférieur ?

A
  • TTT médical :
  • dès le diagnostic : HNF bolus de 5000 UI puis perfusion continue de 500 UI/kg/j pour un TCA entre 2 et 3
  • antalgiques de palier 3 d’emblée
  • +/- vasoactifs IV
  • oxygénothérapie nasale, équilibration HD (remplissage par macromolécules)
  • soins locaux immédiats du membre ischémique et au-delà de la revascularisation (protection mousse/coton, position légèrement déclive, éviction de tout frottement/traumatisme cutané)
  • Revascularisation :
  • embolectomie par sonde de Fogarty sous contrôle angiographique (méthode de référence pour les embolies sur artères saines, pouvant aussi être parfois utilisée sur artères athéromateuses)
  • thrombolyse in situ par voie intra-artérielle + thromboaspiration (lit d’aval de mauvaise qualité et ischémie peu sévère) : injection d’un fibrinolytique dans le thrombus avec cathéter laissé en place plusieurs heures et surveillance en milieu spécialisé + contrôles angiographiques répétés
  • dans tous les cas complété par geste d’angioplastie voire pontage
  • si revascularisation tardive : aponévrotomie de décompression (loge antéroexterne de jambe le plus souvent) en prévention du syndrome des loges
  • parfois amputation d’emblée (ischémie dépassée, prévention de désordres métaboliques majeurs ou échec de revascularisation)
  • TTT des conséquences métaboliques de la revascularisation :
  • surveillance de la diurèse (SAD avec diurèse horaire), iono sanguin, urée, créat, CPK
  • compensation progressive de l’acidose par alcalinisation (bicarbonates IV) et de la kaliémie par Kayexalate voire EER + lavage de membre au sérum physiologique
  • TTT étiologique d’une cause embolique (anticoagulant à long terme par exemple) ou thrombotique (AAP, bon contrôle des FDR CV)