HTA de l'adulte Flashcards
Quels sont les différents grades d’HTA ?
- HTA grade 1 (légère) : PAS 140-159 mmHg et/ou PAD 90-99 mmHg
- HTA grade 2 (modérée) : PAS 160-179 mmHg et/ou PAD 100-109 mmHg
- HTA grade 3 (sévère) : PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg = crise hypertensive
Quels sont les différents systèmes régulateurs de la pression artérielle ?
- Court terme : système sympathique (baroréflexe carotidien/aortique, centre vasopresseur dans la réticulée du TC, chaînes sympathiques latérovertébrales, médullosurrénales), neuromédiateurs alpha1-adrénergiques (vasoconstricteurs) et bêta2-adrénergiques (vasodilatateurs)
- Moyen terme : SRAA et peptides natriurétiques (ANP et BNP)
- Long terme : natriurèse de pression (excrétion d’ions Na+ par le rein en cas de surcharge de pression) et système arginine-vasopressine
- Autres systèmes : bradykinine, PGI2, endothéline, NO,…
NB : on suppose que le principal mécanisme en cause dans l’HTA essentielle est un défaut d’excrétion du sodium à long terme
Quelles sont les principales manifestations cliniques et complications possibles de l’HTA ?
- Le plus souvent latente et découverte lors d’un examen systématique
- Signes fonctionnels souvent associés à l’élévation tensionnelle (pas de lien de causalité établi) :
- céphalée occipitale légèrement battante, matinale, résistant volontiers aux antalgiques habituels et cédant en quelques minutes au lever ou progressivement dans la matinée
- phosphènes
- fatigabilité anormale, nervosité, insomnie
- épistaxis
- Complications :
- neurosensorielles : AVC ischémique transitoire/constitué, hémorragie cérébrale intraparenchymateuse/méningée/cérébroméningée, encéphalopathie hypertensive (céphalées occipitales puis généralisées, accrues au moindre effort, vomissements, troubles de conscience, convulsions, coma voire mort), lacune cérébrale, démence vasculaire, rétinopathie hypertensive
- CV : IC systolique (IVG avec diminution de la FE sur un cœur à la fois dilaté et hypertrophié) ou diastolique à FE conservée (HVG dans dilatation, possible aussi en l’absence d’HVG), cardiopathie ischémique (SCA, angor, IDM), FA, arythmies ventriculaires (fréquents épisodes de TV méconnus, ++ si HVG ou ischémie), mort subite (RR x 3), complications artérielles (AOMI, sténose carotide, AAA) -> mortalité CV x 5 (homme) ou 3 (femme)
- rénales : néphroangiosclérose (pouvant évoluer vers l’IR par réduction néphronique qui aggrave elle-même l’HTA), SAAR, embolies de cholestérol
- urgences hypertensives = HTA sévère (PAS > 180 ou PAD > 120)/d’installation rapide + atteinte aiguë d’organe cible (cf. questions spécifiques)
A partir de quelle valeur parle-t-on d’élévation de la pression pulsée et que reflète-t-elle ?
PP = PAS - PAD, élevée si > 65 mmHg, reflet de la rigidité artérielle (HTA systolique isolée du sujet âgé ++)
Quelles sont les limites supérieures des valeurs normales de pression artérielle en MAPA ?
- Jour : 135/85 mmHg
- Nuit : 120/70 mmHg
- Sur 24h : 130/80 mmHg
Quelles sont les principales indications reconnues de la MAPA ?
- Grande variabilité de la PA/HTA jugée limite en consultation, pour aide à la décision thérapeutique
- PA de consultation élevée chez un patient à faible risque CV
- Discordance entre PA mesurées en consultation et au domicile : effet «blouse blanche» ou HTA masquée
- HTA résistante
- Suspicion d’hTA chez les diabétiques ou les sujets âgés
Quelles sont les modalités de réalisation de l’automesure tensionnelle à domicile selon les recommandations ? Quelles sont les limites supérieures des valeurs normales dans cette situation ?
- 3 mesures en position assise espacées de quelques minutes le matin au petit déjeuner + le soir avant le coucher, 3 jours de suite, à noter et à présenter lors de la consultation
- Limites : 135/85 mmHg
Quel est le bilan paraclinique systématique à réaliser lors du diagnostic d’HTA ?
- GAJ ou test de tolérance au glucose si GAJ > ou = 5,6 mmol/L (1 g/L)
- EAL (CT, HDL-C, TG, calcul du LDL-C)
- Kaliémie (sans garrot) + natrémie
- Créatinine, estimation de la clairance (Cockroft) ou de la filtration glomerulaire (MDRD ou CKD-EPI) +/- rapport albu/créat urinaire chez l’hypertendu diabétique sans protéinurie
- BU +/- quantification sur échantillon si BU + pour prot/sang, recherche de microalbuminurie chez le diabétique
- ECG de repos
NB :
- Habituellement pratiqués : Hb, Ht, uricémie
- Non systématiques mais conseillés selon contexte : ETT, écho-Doppler carotidienne (mesure de l’épaisseur intima-média), IPS (mesure de la rigidité artérielle), FO, bêta-hCG
Quelles sont les indications de recherche d’une HTA secondaire ?
- Orientation étiologique lors de l’interrogatoire, de l’examen clinique ou du bilan paraclinique initial
- HTA grade 3 notamment d’apparition brutale ou d’aggravation rapide
- Age < 30 ans
- HTA + hypoK
- HTA résistante (cf. question spécifique)
Quelles sont les principales causes d’HTA secondaires ?
- Causes endocriniennes :
- hyperminéralocorticismes primaires : hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) par hyperplasie bilatérale des surrénales (70%)/adénome surrénalien = adénome de Conn (30%)/corticosurrénalome malin (rare), hyperminéralocorticismes familiaux (à l’aldostérone, à la DOC ou au cortisol avec rénine et aldostérone effondrées dans les 2 derniers cas), tumeurs sécrétrices de DOC
- tumeurs sécrétant des catécholamines : phéochromocytomes et paragangliomes fonctionnels (dont 40% dans le cadre de syndromes familiaux, cf. questions spécifiques) avec risque d’évolution maligne
- autres : syndrome de Cushing (pseudo-hyperaldostéronisme avec rénine et aldostérone basses), acromégalie, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, tumeurs à rénine (hyperréninisme primaire, hypoK, hyperaldostéronisme secondaire)
- Causes rénales :
- néphropathies parenchymateuses : néphropathies glomérulaires, néphropathies vasculaires, polykystose rénale, IRC avec rétention hydrosodée
- hyperaldostéronisme secondaire (aldostérone et rénine élevées) : HTA rénovasculaire (athérosclérose et/ou thrombose, dysplasie fibromusculaire), HTA maligne
- Médicaments et produits augmentant la PA (ou réduisant l’efficacité des antiHTA) : OH, cocaïne, amphétamines, AINS, CTC, sympathomimétiques (vasoconstricteurs nasaux), ciclosporine, tacrolimus, EPO, anti-VEGF, COP, ISRS/IRSNA, consommation à fortes doses de substances contenant de la glycyrrhizine (réglisse ++)
- Autres : obésité abdominale, coarctation aortique, SAS, HTA gravidique
Quels sont les 3 stéroïdes se liant avec une forte affinité au récepteur minéralocorticoïde du TCD ?
- Aldostérone
- Cortisol
- Désoxycorticostérone (DOC)
Quels sont les éléments du diagnostic des hyperminéralocorticismes primaires ?
- HTA résistante
- Hypokaliémie : kaliémie à jeun sans garrot < 3,5 mmol/L, après avoir écarté une cause digestive (kaliurèse basse dans ce cas) ou iatrogène (réglisse, alcalins, diurétiques, laxatifs)
- Confirmation diagnostique : mesure couplée de l’aldostérone et de la rénine (cf. questions spécifiques)
- Imagerie : scanner avec coupes jointives de 3 mm en apnée ++, IRM si allergie au produit de contraste iodé
- adénome de Conn : nodule unilatéral > 10 mm hypodense (ou > 6 mm si nettement individualisé), ne dépassant généralement pas 20 mm
- hyperplasie idiopathique : surrénales épaissies et irrégulières ou d’apparence normale
- Preuve d’une sécrétion unilatérale d’aldostérone :
- cathétérisme simultané des veines surrénales avec mesure de l’aldostérone (associée à celle du cortisol pour tenir compte d’une éventuelle dilution de l’effluent surrénal)
- à réaliser notamment si scanner douteux, patient jeune (< 55 ans) ou HTA résistante
Dans quelles conditions réalise-t-on la mesure couplée de l’aldostérone et de la rénine pour le diagnostic d’hyperminéralocorticisme primaire ?
Conditions standardisées :
- Prélèvement matinal (non nécessairement au réveil)
- Après au moins 15 minutes en position assise
- Apports sodés standardisés : natriurèse 75-150 mmol/j
- En cas d’hypokaliémie : vérifier que kaliurèse > 20 mmol/j et mettre en place une substitution potassique (à visée cardiaque et pour faciliter le diagnostic)
- Le cas échéant :
- arrêt 6 semaines avant de la spironolactone et 15 jours avant des diurétiques, bêtabloquants ou antagonistes du SRA
- si TTT antiHTA nécessaire dans l’intervalle : antiHTA centraux, alphabloquants ou antagonistes calciques
Quels sont les critères du diagnostic positif d’hyperminéralocorticisme primaire sur la mesure couplée de l’aldostérone et de la rénine ?
- Augmentation de l’aldostérone plasmatique (> 555 pmol/L ou 200 mg/mL) ou urinaire (> 63 nmol/j ou 23 microg/j) en présence d’une rénine basse (activité rénine plasmatique ou concentration plasmatique de rénine active)
- Élévation à deux reprises en position assise du rapport aldostérone/rénine active : RAR > 64 pmol/mU pour une rénine > ou = 5 mU/L (moins d’influence de l’heure, de la position et des apports sodés car les deux paramètres évoluent dans le même sens sous l’influence de ces facteurs)
NB : possibles faux positifs du RAR dans les situations où la rénine est basse sans augmentation de l’aldostérone -> tests de freination de l’aldostérone (test de charge sodée IV, test au captopril) pour mettre en évidence la sécrétion autonomisée d’aldostérone (absence de freination dans ce cas)
Quel est le critère d’opérabilité d’un hyperaldostéronisme primaire selon les résultats du cathétérisme des veines surrénales ?
Asymétrie de sécrétion avec rapport aldostérone/cortisol 5 fois plus élevé du côté suspect que du côté sain
