Insuffisance cardiaque de l'adulte Flashcards
1
Q
Quelle est la définition de l’insuffisance cardiaque d’après la société européenne de cardiologie ?
A
- Symptômes d’IC : dyspnée, OMI, fatigue,…
+/- Signes d’IC : tachycardie, crépitants, TJ,… - Associés à une anomalie de structure ou de fonction du cœur entraînant un débit cardiaque insuffisant et/ou des pressions intracardiaques augmentées à l’effort ou au repos
2
Q
Quelle est la prévalence de l’insuffisance cardiaque dans la population générale ?
A
1-2%
3
Q
Quels sont les différents mécanismes compensateurs mis en place par l’organisme dans l’insuffisance cardiaque ainsi que leurs effets délétères à long terme ?
A
- Mécanismes cardiaques :
- remodelage cardiaque : dilatation ventriculaire (en cas d’altération de la FE) -> augmentation de la contrainte pariétale, hypertrophie des parois (pour faire face à une augmentation de pression systolique : HTA, RA) -> augmentation du travail cardiaque et de la rigidité des parois
- augmentation de l’intropie du ventricule en réponse à l’étirement des fibres (augmentation des pressions de remplissage), jusqu’à une certaine limite de dilatation + tachycardie par activation du système sympathique -> augmentation du travail cardiaque et de la consommation en O2 du cœur
- Mécanismes extracardiaques :
- vasoconstriction par activation du système sympathique et du SRAA, inhomogène (épargne la circulation cérébrale et coronaire aux dépens des territoires cutanés, musculaires, de la rate, du rein,…) -> augmentation du travail cardiaque
- rétention hydrosodée par baisse de la perfusion rénale et diminution de l’excrétion sodée par activation du SRAA -> signes congestifs cliniques
- activation neurohormonale : système sympathique et SRAA principalement -> augmentation du travail cardiaque, effets proarythmiques, effets toxiques directs des catécholamines sur les myocytes,…
4
Q
Quels sont les deux mécanismes principaux d’insuffisance cardiaque ?
A
- IC à fonction systolique diminuée = IC à FE basse = IC systolique : définie par une FEVG < 50% (parfois 40% ou 45% selon les définitions), défaut de contraction et donc d’éjection du VG, tendance à la dilatation du VG
- IC à fonction systolique préservée = IC à FE préservée = IC diastolique : définie par une FEVG > 50%, problème de remplissage du VG, en général pas de dilatation du VG mais parois souvent épaissies, + fréquent chez le sujet âgé et la femme, + souvent associé à l’HTA
5
Q
Quelle est la classification la plus utilisée pour évaluer la dyspnée dans l’insuffisance cardiaque ?
A
Classification NYHA :
- Stade I : absence de dyspnée, palpitations ou fatigue pour les efforts habituels, aucune gêne ressentie dans la vie courante
- Stade II : dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts importants habituels, tels que la marche rapide ou en côte ou la montée des escaliers (> ou = 2 étages)
- Stade III : dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts peu intenses de la vie courante, tels que la marche en terrain plat ou la montée des escaliers (< 2 étages)
- Stade IV : dyspnée, palpitations ou fatigue permanente de repos ou pour des efforts minimes (s’habiller par exemple)
6
Q
Quels sont les signes radiologiques traduisant la stase pulmonaire dans l’insuffisance cardiaque, par ordre croissant de gravité ?
A
- Tendance à la redistribution vasculaire de la base vers les sommets
- Œdème interstitiel : lignes B de Kerley, aspect flou des gros vaisseaux hilaires et images réticulonodulaires prédominant aux bases
- Œdème alvéolaire : opacités floconneuses à contours flous partant des hiles vers la périphérie (aspect «en ailes de papillon»), le plus souvent bilatérales mais formes unilatérales possibles
- Épanchements pleuraux uni/bilatéraux
7
Q
Quelles valeurs de BNP ou NT-proBNP contribuent à éliminer ou confirmer le diagnostic d’insuffisance cardiaque ? Quels sont les facteurs pouvant influencer ces valeurs ?
A
- Bonne valeur prédictive négative : des valeurs normales de BNP (< 100 pg/mL) ou de NT-proBNP (< 300 pg/mL) rendent le diagnostic d’IC très improbable en présence d’une dyspnée aiguë
- Valeurs seuils en faveur d’une origine cardiaque à une dyspnée :
- BNP > 300 pg/mL ou NT-proBNP > 450 pg/mL chez le sujet < 50 ans
- > 900 pg/mL chez le sujet de 50-75 ans
- > 1800 pg/mL chez le sujet > 75 ans
NB : seuils plus bas pour des présentations cliniques non aiguës
/!\ à interpréter toujours en tenant compte des données cliniques +++ - Facteurs augmentant les valeurs de BNP/NT-proBNP : âge, IR
- Facteur diminuant les valeurs de BNP/NT-proBNP : obésité
8
Q
Quelles sont les valeurs normales du débit cardiaque et de l’index cardiaque ?
A
- Débit cardiaque : 5 L/min
- Index cardiaque : 3 L/min/m2
9
Q
Quelles sont les principales étiologies possibles d’insuffisance cardiaque ?
A
ICG :
- Cardiopathies ischémiques ++ : conséquence d’un ou plusieurs IDM, ischémie chronique provoquée par une coronaropathie
- HTA : développement d’une hypertrophie cardiaque associée à une fibrose, développement d’une maladie coronaire, altération de la FEVG par augmentation de la postcharge
- Cardiomyopathies (diagnostic d’élimination) :
- cardiomyopathies dilatées (CMD) : familiale monogénique (25%), toxique (alcool, cocaïne,…), myocardite (infectieuse, AI), endocrine (dysthyroïdie), nutritionnelle (carence en B1), grossesse/post-partum, médicaments/chimiothérapie (anthracycline, herceptine)
- cardiomyopathies hypertrophiques (CMH) : CMH obstructive souvent familiale monogénique, glycogénoses (maladie de Fabry)
- cardiomyopathies restrictives (+ rares) : amylose cardiaque
- Valvulopathies gauches
- Troubles du rythme ventriculaire ou supraventriculaire ou de conduction
- Causes péricardiques : épanchement abondant, tamponnade, péricardite chronique constrictive
ICD :
- ICG ++ -> IC globale
- ICD isolée :
- pathologies pulmonaires = cœur pulmonaire : aigu dans l’EP aiguë, chronique dans les séquelles d’EP grave
- HTAP primitive ou secondaire à certaines connectivites (sclérodermie)
- cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène
- pathologies tricuspidiennes isolées : IT post-traumatique, post-endocarditique (toxicomane), syndromes carcinoïdes
- infarctus du VD
- péricardite chronique constrictive
IC à débit augmenté : anémies chroniques, FAV, hyperthyroïdie, carence en B1 (béribéri)
10
Q
Que doit-on évoquer devant un œdème pulmonaire chez un sujet jeune migrant, en particulier s’il s’associe à une fibrillation atriale ?
A
Valvulopathie rhumatismale, en particulier mitrale
11
Q
Quels sont les principaux facteurs déclenchants possibles d’une insuffisance cardiaque aiguë ?
A
- Rupture ou compliance imparfaite au TTT
- Écarts de régime (régime sans sel)
- Surinfection bronchique
- Troubles du rythme (FA)
- Anémie
- EP
- Dysthyroïdie (patient sous amiodarone)
- Causes iatrogènes : AAR déprimant la fonction cardiaque, bêtabloquants, AINS, inhibiteurs calciques, diminution trop importante de la précharge (diuretiques, vasodilatateurs)
- Poussée hypertensive
12
Q
Quelles sont les principales complications évolutives de l’insuffisance cardiaque ?
A
- Décès : mortalité de 50% à 5 ans, jusqu’à 40-50% à 1 an dans l’IC grave (NYHA IV), par mort subite (troubles du rythme ventriculaire) ou IC réfractaire au TTT
- Episodes d’IC aiguë nécessitant une hospitalisation pour diurétiques IV ou inotropes (1ère cause d’hospitalisation après 65 ans)
- Troubles du rythme ventriculaire (ESV, TV non soutenues ou soutenues) ou supraventriculaire (FA)
- Complications thromboemboliques : embolies systémiques (AVC) par formation de thrombus dans les cavités gauches favorisée par le bas débit, EP notamment lors des épisodes d’alitement ou d’hospitalisation
- Troubles HE : hypoK, hyperK, hypoNa, IR favorisée par le bas débit et les TTT
- Anémie, carence martiale, SAS
13
Q
Quels sont les principaux facteurs pronostiques à prendre en compte dans l’insuffisance cardiaque ?
A
- Clinique : classe NYHA (III ou IV versus I ou II), hospitalisations répétées
- HD : FE basse, débit cardiaque diminué, pressions pulmonaires augmentées
- ECG : BBG
- Bio : hypoNa, augmentation du BNP
- Diminution du pic de consommation en O2 lors de l’épreuve d’effort métabolique
14
Q
Quelles sont les mesures hygiénodiététiques à mettre en place chez tous les patients souffrant d’insuffisance cardiaque ?
A
- Régime pauvre en sel (maximum 5-6 g/j), augmentation ponctuelle des diurétiques en cas d’écart
- Surveillance du poids (consultation rapide si + 2-3 kg en 2-3 jours) et des symptômes (aggravation de la dyspnée, orthopnée, OMI, météorisme abdominal)
- Réduction voire arrêt de la consommation d’alcool, arrêt du tabac ++
- Activité physique régulière et prolongée à un rythme adapté à la dyspnée et en dehors des épisodes de décompensation
- Activité professionnelle : proscrite dans l’IC avérée si elle nécessite des efforts physiques importants, s’il s’agit d’emplois à risque ou si elle implique des horaires décalés, demande d’invalidité envisagée dans les cas les plus graves
- Vaccinations antigrippale et antipneumococcique
- Contraception efficace (contraceptifs minidosés en œstrogènes, DIU)
15
Q
Quelles sont les différentes étapes de la stratégie thérapeutique dans l’insuffisance cardiaque à FE basse ?
A
- Étape 1 :
- diurétiques si signes congestifs : diurétiques de l’anse ++ à dose minimale efficace, association aux thiazidiques dans l’IC sévère
- IEC en titration jusqu’à dose maximale tolérée (ARA2 si intolérance)
- bêtabloquants en titration jusqu’à dose maximale tolérée (carvédilol, métoprolol, bisoprolol ou nébivolol)
- antialdostérone (spironolactone ou éplérénone) si persistance d’une symptomatologie NYHA II à IV
- DAI si FEVG < ou = 35% malgré TTT optimal ou si TV symptomatique ou FV (si rythme sinusal)
- Étape 2 (persistance NYHA II à IV et FEVG < ou = 35%) :
- sacubitril/valsartan en remplacement des IEC
- ivabradine (uniquement si rythme sinusal > ou = 70 bpm malgré dose maximale tolérée de bêtabloquant ou si CI/intolérance aux bêtabloquants)
- resynchronisation par stimulation biventriculaire si rythme sinusal et QRS > 130 ms (+/- DAI : stimulateur triple chambre)
- Étape 3 (persistance d’une symptomatologie NYHA II à IV et FE < 35%) :
- envisager digoxine (notamment si FA) ou dérivés nitrés
- assistance ou transplantation en cas d’IC avancée
/!\ Rares cas d’association IEC + ARA2 MAIS CI à l’association IEC + ARA2 + antialdostérone. CI au diltiazem et au vérapamil dans l’IC systolique. CI aux autres AAR (classe I notamment)
