Troubles de la conduction intracardiaque Flashcards
1
Q
Quelles sont les fréquences d’échappement des différentes structures de conduction intracardiaque en aval du nœud sinusal ?
A
- Nœud AV : 40-50 bpm
- Faisceau de His : 35-45 bpm
- Branches et ventricules : < 30 bpm
2
Q
Quels sont les deux mécanismes possibles à l’origine de la dysfonction sinusale ?
A
Arrêt du nœud sinusal ou non-transmission de son activité à l’atrium droit par bloc sino-atrial (mécanismes indiscernables en pratique)
3
Q
Quels sont les éléments du diagnostic de dysfonction sinusale ?
A
- Aspects cliniques :
- présentation variable ++ : asymptomatiques, lipothymies/syncopes, faux vertiges, dyspnée d’effort, asthénie chronique, angor, palpitations/embolie si FA associée, aggravation d’une IC, détérioration des fonctions cognitives chez le sujet âgé,…
- constatation d’une bradycardie en situation d’éveil (< 60 bpm chez l’adulte) ou d’une absence d’accélération de la FC à l’effort (incompétence chronotrope)
- 2 grands tableaux cliniques :
- DS dégénérative liée à l’âge souvent accompagnée de FA +/- autres troubles conductifs, TTT en général nécessaire
- DS par hypervagotonie du sujet jeune sportif, réversible par test à l’atropine ou test d’effort, en général pas de TTT
- Diagnostic ECG ++ : enregistrement classique ou monitorage ou Holter (méthode de référence)
- aspect usuel de pauses avec tracé plat de longueur variable sans onde P visible, considérées comme pathologiques si > 3 secondes
- bloc sino-atrial (BSA) du 2ème degré : pause d’une onde P à la suivante = multiple du cycle sinusal normal
- asystolie ou bradycardie avec rythme d’échappement atrial ou jonctionnel
- syndrome bradycardie-tachycardie (maladie de l’oreillette) si alternance DS-FA
4
Q
Quelles sont les principales étiologies possibles de dysfonction sinusale ?
A
- Causes extrinsèques :
- prise médicamenteuse : bêtabloquant, calcium bloqueur bradycardisant, amiodarone ou autre AAR, ivabradine, digitalique, clonidine, parfois médicaments non cardiotropes
- hypertonie vagale (athlète) ou réflexe vagal (malaise vasovagal)
- Causes cardiaques :
- atteinte dégénérative idiopathique liée à l’âge
- maladie coronaire et myocardiopathies
- HTA
- myocardites et péricardites
- tumeurs cardiaques ou malformations complexes
- Maladies systémiques ou cardiopathies de surcharge
- Maladies neuromusculaires
- Causes postchirurgicales : chirurgie valvulaire, transplantation
- HTIC, syndromes méningés
- Hypothermie
- Certaines septicémies
- Ictères rétentionnels sévères
- Hypoxie, hypercapnie ou acidose sévères
- Hypothyroïdie
5
Q
Quels sont les différents types de stimulateurs cardiaques ?
A
- Stimulateurs monochambre : stimulent les ventricules via une électrode vissée à la pointe du VD, fonctionnent en mode «sentinelle» de type VVI
- Stimulateurs séquentiels double chambre : stimulent successivement l’atrium via une sonde vissée dans l’auricule D puis les ventricules en mode DDD
- Stimulateurs biventriculaires : stimulent simultanément le VD et le VG via une sonde supplémentaire introduite dans une branche veineuse latérale gauche du sinus coronaire
6
Q
Quel est le traitement de la dysfonction sinusale ?
A
- Implantation d’un stimulateur cardiaque (pacemaker)
- Indications :
- principalement : DS symptomatique avec preuve du lien de causalité entre bradycardie et symptômes, et uniquement en l’absence de cause réversible
- impossibilité de stopper des bradycardisants requis pour contrôler une FA ou une angine de poitrine par exemple
- indication parfois élargie aux bradycardies sévères diurnes (< 40 bpm) à symptômes modestes ou absents ou non corrélés à la bradycardie
- sur avis spécialisé en cas d’hyperréflectivité sinocarotidienne syncopale
7
Q
Quels sont les éléments du diagnostic de bloc atrioventriculaire ?
A
- Aspects cliniques :
- présentation variable ++ : asymptomatique (BAV de degré 1 et la plupart des BAV de degré 2), lipothymies/syncopes d’Adams-Stokes, faux vertiges, dyspnée d’effort, asthénie chronique, angor, aggravation d’une IC, détérioration des fonctions cognitives chez le sujet âgé, FV consécutive à une TDP par allongement du QT
- bradycardie en situation d’éveil
- Diagnostic ECG ++ : enregistrement classique ou monitorage ou Holter (++ pour les blocs nodaux) ou étude électrophysiologique endocavitaire (++ pour les blocs hissiens ou infra-hissiens), cf. questions spécifiques
8
Q
Quelles sont les principales étiologies possibles de bloc atrioventriculaire ?
A
- Causes dégénératives : fibrose +/- calcifications du squelette fibreux du cœur (maladies de Lev et de Lenègre)
- RA dégénératif
- Hyperkaliémie +++
- Causes ischémiques :
- siège nodal dans l’IDM inférieur : bon pronostic, le plus souvent régressif
- siège hissien/infra-hissien dans l’IDM antérieur : très mauvais pronostic, infarctus très étendu avec IC ou choc cardiogénique
- Causes infectieuses :
- EI bactérienne de la valve aortique
- myocardite de la maladie de Lyme
- RAA
- myocardites virales
- Causes extrinsèques :
- prise médicamenteuse : bêtabloquant, calcium bloqueur bradycardisant, amiodarone ou autre AAR, digitalique
- hypertonie vagale (athlète) ou réflexe vagal (malaise vasovagal)
- Maladies systémiques ou cardiopathies de surcharge
- Maladies neuromusculaires
- Causes postchirurgicales : chirurgie valvulaire ++
- Postcathétérisme : traumatisme mécanique des voies de conduction, complication d’une ablation par radiofréquence
- Postradiothérapie
- Cause néoplasique
- Cause congénitale
9
Q
Quelles sont les caractéristiques ECG d’un BAV du premier degré ? Quel est son siège ?
A
- Allongement fixe et constant de PR > 200 ms -> intervalle RR régulier
- Pas d’onde P bloquée
- Siège supra-hissien ou nodal
10
Q
Quelles sont les caractéristiques ECG d’un BAV du deuxième degré ? Quel est son siège ?
A
- BAV 2 Möbitz I (= Luciani-Wenckebach)
- allongement progressif de PR jusqu’à observation d’une seule onde P bloquée suivie d’une onde P conduite avec un intervalle PR plus court -> intervalle RR irrégulier
- souvent associé à un BAV 2:1
- en règle, siège nodal et le plus souvent à QRS fins (< 120 ms)
- BAV 2 Möbitz II
- pas d’allongement ni de raccourcissement de l’intervalle PR
- survenue inopinée d’une seule onde P bloquée
- évolue souvent vers un BAV complet
- en règle, de siège infra-hissien et le plus souvent à QRS larges
- BAV 2 de type 2:1 : 2 ondes P pour 1 QRS, la largeur du QRS est un élément d’orientation pour le siège du bloc -> intervalles PR et RR réguliers
- BAV de haut degré :
- plusieurs ondes P bloquées consécutives ou conduction rythmée (3:1, 4:1 par exemple) -> intervalles PR et RR irréguliers
- évolue souvent vers le BAV complet
- en règle, siège infra-hissien et le plus souvent à QRS larges
11
Q
Quelles sont les caractéristiques ECG d’un BAV du troisième degré ou complet ? Quel est son siège ?
A
- Aucune onde P n’est conduite
- Dissociation entre l’activité atriale et celle des ventricules
- Intervalle RR régulier lent/très lent
- Échappement ventriculaire de hauteur variable en fonction du siège du bloc
- Durée des QRS et fréquence d’échappement orientant vers le siège du bloc
- Intervalle QT peut être allongé avec risque de décès par TDP
- BAV + FA :
- bradycardie au lieu de la tachycardie usuelle de la FA
- rythme régulier au lieu des irrégularités liées à la FA
- absence d’ondes P, intervalle PR non visible
- QRS de durée variable en fonction du siège du bloc, intervalle RR régulier lent
12
Q
Quel est le traitement des blocs atrioventriculaires ?
A
- BAV 3 : mise en place d’un stimulateur en l’absence de cause curable ou réversible dans l’immense majorité des cas
- BAV 2 : mise en place d’un stimulateur si évocateur d’un siège infra-hissien ou si symptomatique quel que soit le siège
- Les BAV 2 Möbitz I asymptomatiques et la plupart des BAV 1 ne nécessitent pas la mise en place d’un stimulateur
13
Q
Quels sont les éléments du diagnostic de bloc de branche ?
A
- Aspects cliniques :
- toujours asymptomatique si isolé
- découverte fortuite sur un ECG ou au cours du suivi d’une maladie CV
- si accompagné de lipothymies/syncopes : gravité car signe la présence d’une cardiopathie (toujours vrai pour le BBG) ou suggère un BAV paroxystique comme cause des symptômes -> étude électrophysiologique endocavitaire
- Diagnostic ECG ++ :
- type de bloc : incomplet si QRS < 120 ms, complet si QRS > 120 ms
- BBD : aspect RsR’ en V1, qR en aVR et qRs en V6 avec onde S le plus souvent arrondie +/- ondes T négatives en V1-V2 +/- V3
- BBG : aspect rS ou QS en V1, QS en aVR et R exclusif en V6 +/- ondes T négatives en DI-aVL-V5-V6 +/- sus-ST en général < 1 mm en V1-V2-V3
- HBAG : déviation axiale gauche (-30° en aVL), aspect qR en DI-aVL, rS en DII-DIII-aVF (S3 > S2) et onde S en V6
- HBPG : déviation axiale droite (+ 90° en aVF) en l’absence de pathologie du VD ou de morphologie longiligne, aspect RS ou Rs en DI-aVL, qR en DII-DIII-aVF (S1Q3)
- existence de blocs bi/trifasciculaires
14
Q
Quelles sont les principales étiologies possibles de bloc de branche ?
A
BBD :
- Isolé : peut être bénin et considéré comme une variante de la normale, qu’il soit complet ou non
- Quasi systématiquement observé dans la plupart des cardiopathies congénitales touchant le VD et surtout dans les pathologies pulmonaires (cœur pulmonaire aigu ou chronique, EP,…)
BBG : jamais considéré comme bénin, soit dégénératif soit marqueur d’une cardiopathie (HTA ++)
Étiologies communes :
- Causes ischémiques : atteinte infra-hissienne dans l’infarctus antérieur (très mauvais pronostic)
- Autres causes : hyperkaliémie ++, AAR de classe I, antidépresseurs tricycliques (autolyse)
15
Q
A quoi correspond un tableau de bloc de branche alternant ?
A
Association BBD complet + BBG complet OU alternance HBAG et HBPG sur fond de BBD complet = bloc trifasciculaire (à considérer comme un équivalent de BAV complet paroxystique de siège infra-hissien)
