usmle Flashcards
1
Q
från vilket groddblad kommer binjurens kortex?
A
mesoderm
2
Q
från vilket embryonalt ursprung kommer binjurens medulla?
A
neurallisten
3
Q
utifrån och in, hur är binjurens histologiska lager uppbyggda och vad producerar dom?
A
Kortex:
GFR - the deeper u go the sweeter it is.
Zona Glomerulosa - Salt (mineralkortikoider) -> aldosteron
Zona Fascikulata - Socker (glukokortikoider) -> kortisol
Zona Retikularis - Sex (androgener) -> DHEA
Medulla:
Kromaffina celler; Katekolaminer -> adrenalin, noradrenalin
4
Q
Zona glomerulosa, 1° reglering?
A
Angiotensin II
5
Q
Zona fasciculata, 1° reglering?
A
ACTH, CRH
6
Q
zona retikularis, 1° reglering?
A
ACTH, CRH
7
Q
kromaffina celler, 1° reglering?
A
preganglionära sympatiska fibrer.
8
Q
vilka hormoner secenerar adenohypofysen (anteriora-) hypofysen?
A
FLAT PiG
FSH
LH
ACTH
TSH
PRL
GH
9
Q
varifrån seceneras MSH och vad står förkortningen för?
A
melanotropin (MSH) -> seceneras från hypofysens intermediära lob.
10
Q
vad har adenohypofysen för embryologiska ursprung?
A
ektoderm, Rathke’s ficka
11
Q
vad är en alfa-subenhet, när man pratar om adenohypofysen och dess hormoner
A
hormone subunit common to TSH, LH, FSH, and hCG.
12
Q
vad gör en beta-subenhet, när man pratar om adenohypofysen och dess hormoner
A
determines hormone specificity
13
Q
neurohypofysen (posteriora hypofysen) lagrar och släpper ut vilka hormon?
A
vasopressin (antidiuretic hormone, or ADH) and oxytocin
14
Q
var tillverkas ADH och oxytocin?
A
i hypotalamus
15
Q
hur transporteras ADH och oxytocin till neurohypofysen?
A
via neurophysiner (bärproteiner)
16
Q
varifrån kommer neurohypofysen embryologiskt?
A
neuroektoderm
17
Q
vilka är de viktigaste celltyperna i endokrina pankreas?
A
α-, β- och δ-celler.
18
Q
vilken av α-, β- och δ-cellerna hittar man mest centralt i langerhanska öarna?
A
β
19
Q
vad producerar α, β och δ-cellerna? och var i öarna är de belägna?
A
α = glucagon (peripheral)
β = insulin (central)
δ = somatostatin (interspersed)
20
Q
var syntetiseras preproinsulin?
A
i RER
21
Q
hur syntetiseras insulin?
A
- Preproinsulin (syntetiseras i RER)
- -> klyvning av “försignal” -> proinsulin (lagras i sekretoriska granula)
- -> klyvning av proinsulin
- -> exocytos av insulin och C-peptid i lika mängd.
Insulin och C-peptider är stegrade vid insulinom och vid sulfonylurea-användning, medans exogent insulin saknar C-peptid.
22
Q
Var kommer det endogena insulinet från?
A
frisätts från betaceller i pankreas
23
Q
var har insulin för huvudsaklig funktion?
A
Binder till insulinreceptorer (tyrosinkinasaktivitet),
- inducerar glukosupptag (bärarmedierad transport) in till insulinberoende vävnad
- och gentranskription
24
Q
vad har insulin för anabola effekter? 8
A
- ökad glukostransport i skelettmuskulatur och fettväv
- ökad glykogensyntes och lagring
- ökad triglyceridsyntes
- ökad Na+-retention (njurar)
- ökad proteinsntes (muskler)
- ökat cellupptag av K+ och aminosyror
- minskad frisättning av glukagon
- minskad lipolys i fettväv
25
korsar glukos och insulin placentan?
Glukos korsar placentan, insulin korsar inte placentan
26
27
nämn en insulinberoende glukostransportör. och var finns denna?
GLUT4: adipose tissue, striated muscle
28
vad kan öka uttrycket av GLUT4?
träning
29
nämn 4 insulin-oberoende glukostransportörer.
GLUT1
GLUT2
GLUT3
GLUT5
30
var hittar man GLUT1?
RBCs, brain, cornea, placenta
31
var hittar man GLUT2?
β islet cells, liver, kidney, small intestine
32
var hittar man GLUT3?
brain, placenta
33
var hittar man GLUT5 (fruktos)?
spermatocytes, GI tract
34
vilket GLUT är bidirektionell?
GLUT2
35
vad använder hjärnan för substrat för metabolismen dels normalt och dels vid svält?
normalt: ketoner
vid svält: ketonkroppar
36
vilken substans är den främsta regulatorn av insulinfrisättning?
glukos
37
varför använder RBC glukos?
för att de saknar mitokondrierna som krävs för aerob metabolism.
38
vilka vävnader kan ta upp glukos utan insulin?
BRICK L
## Footnote
Brain
RBCs
Intestine
Cornea
Kidney
Liver
39
Man får ett större insulinsvar med orala vs. IV-glukos. Varför?
På grund av inkretiner såsom glucagon-like peptide 1 (GLP-1) och glukosberoende insulinotrop polypeptid (GIP), vilka frisätts efter måltid och ökar betacellernas känslighet för glukos.
40
beskriv vad som händer från det att glukos kommer in i cellen tills det att insulin frisätts. 1-6.
1. glukos kommer in i β-cellen
2. ATP ökar, genereras från glukosmetabolismen
3. K+ kanaler stängs (målet för sulfonylurea)
4. betacellmembranet depolariserar
5. spänningsstyrda Ca2+-kanaler öppnas -\> Ca2+ strömmar in
6. insulinexocytos stimuleras
41
var kommer glukagon ifrån?
görs av pankreas alfaceller
42
vad har glukagon för funktion?
glykogenolys, glukoneogenes, lipolys, ketonproduktion
43
hur regleras glukagon?
frisätts som svar på hypoglykemi.
inhibieras av insulin, hyperglykemi och somatostatin.
44
vad har CRH för funktion?
ökar ACTH, MSH, β-endorphin
45
när kan CRH minska?
vid kronisk exogen steroidanvändning
46
vad har dopamin för funktion?
minskar prolactin, TSH
47
vad kan användningen av dopamin-antagonister leda till?
Dopamin-antagonists (eg, antipsychotics) can cause galactorrhea due to hyperprolactinemia.
48
vad har GHRH för funktion?
höjer GH
49
50
vad kan GHRH-analogen Tesamorelin användas till?
att behandla HIV-associerad lipodystrofi
51
vad har GnRH för funktion?
höjer FSH, LH
52
vad kan GnRH tryckas ner av?
hyperprolactinemia
53
vad leder pulsatil GnRH till?
pubertet, fertilitet
54
55
vad har prolaktin för funktion?
minskat GnRH
56
vad kan prolaktinom från hypofysen leda till?
amennore, osteoporos, hypogonadism, galaktorre
57
vad har somatostatin för funktion
minskar GH, TSH
58
vad kan man använda somatostatin-analoger till?
akromegali
59
vad har TRH för funktion?
ökat TSH, prolaktin
60
vad kan ett högt TRH leda till?
(eg, in 1°/2° hypothyroidism) may increase prolactin secretion -\> galactorrhea
61
effekt av dopaminagonister på prolaktinsekretion?
Dopamine agonists (eg, bromocriptine) inhibit prolactin secretion and can be used in treatment of prolactinoma.
62
effekt av dopaminantagonister på prolaktinsekretion?
Dopamine antagonists (eg, most antipsychotics) and estrogens (eg, OCPs, pregnancy) stimulate prolactin secretion.
63
beskriv gången från att en mamma hör ett barnaskri till att hon börjar producera mjölk.
64
var (exakt) produceras kortisol?
binjurens zona fasciculata
65
vad är kortisol bundet till när det produceras?
Bound to corticosteroid-binding globulin.
66
vad har kortisol för funktion?
**A BIG FIB**
* **A**ptit ökar
Upregulates α1-receptors on arterioles -\> this can increase sensitivity to norepinephrine and epinephrine (permissive action)
At high concentrations, can bind to mineralocorticoid (aldosterone) receptors
* **B**T ökar
* **I**nsulinresistans ökar (diabetogent)
* **G**lukoneogenes, lipolys och proteinolys ökar
Decreased glucose utilization
* **F**ibroblastaktiviteten minskar
(poor wound healing, decreased collagen synthesis, increased striae)
* **I**nflammatorisk och immunsvaret minskar
Inhibits production of leukotrienes and prostaglandins
Inhibits WBC adhesion -\> neutrophilia
Blocks histamine release from mast cells
Eosinopenia, lymphopenia
Blocks IL-2 production
* **B**enbildning minskar
decreased osteoblast activity
67
Exogenous corticosteroids can cause reactivation of TB and candidiasis, how?
blocks IL-2 production
68
hur regleras frisättningen av kortisol?
CRH (hypothalamus) stimulates ACTH release (pituitary) -\> cortisol production in adrenal zona fasciculata. Excess cortisol lowers CRH, ACTH, and cortisol secretion.
Chronic stress induces prolonged secretion.
69
Vad är T3/T4?
Thyroid hormones. Iodine-containing hormones that control the body’s metabolic rate.
70
varifrån kommer T3 och T4?
Follicles of thyroid. Most T3 formed in target tissues.
71
vad har tyroideahormonerna T3 och T4 för funktion?
* Bone growth (synergism with GH)
* CNS maturation
* increased β1-receptors in heart = raises CO, HR, SV, contractility
* raises basal metabolic rate via increased Na+ /K+ -ATPase activity which leads to increased O2 consumption, RR, body temperature
* increased glycogenolysis, gluconeogenesis, lipolysis
72
T3 functions, name the **4 B's**.
* brain maturation
* bone growth
* beta-adrenergic effects
* basal metabolic rate increases
73
hur regeras bildningen av tyroideahormoner?
**TRH (hypothalamus)** stimulates **TSH (pituitary)**, which **stimulates follicular cells**. May also be stimulated by thyroid-stimulating immunoglobulin **(TSI)** in Graves disease. **Negative feedback** primarily by free T3/T4 to anterior pituitary (decreased sensitivity to TRH) and hypothalamus (decreased TRH secretion).
74
beskriv Wolff-Chaikoff-effekten.
Wolff-Chaikoff effect: excess iodine temporarily inhibits thyroid peroxidase which decreases iodine organification which decreases T3 /T4 production.
75
vad är TBG och vad är dess funktion?
Thyroxine-binding globulin (TBG) binds most T3 /T4 in blood; only free hormone is active.
decreased TBG in hepatic failure, steroids;
increased TBG in pregnancy or OCP use (estrogen increases TBG).
76
var sker ombildningen från T4 till T3 och med hjälp av vad?
T4 is major thyroid product; converted to T3 in peripheral tissue by 5′-deiodinase.
77
binder T3 eller T4 kärnreceptorer med störst affinitet?
T3
78
Symptom vid hypotyroidism? 9
* Cold intolerance (decreased heat production)
* Weight gain, decreased appetite
* Hypoactivity, lethargy, fatigue, weakness, depressed mood
* Constipation
* Weakened reflexes (delayed/slow relaxing)
* Hypothyroid myopathy (proximal muscle weakness, raised CK)
* Myxedema (facial/periorbital)
* Dry, cool skin; coarse, brittle hair
* Bradycardia, dyspnea on exertion
79
Thyroidperoxidas - vad är det ansvarigt för?
oxidation and organification of iodide as well as coupling of monoiodotyrosine (MIT) and di-iodotyrosine (DIT). DIT + DIT = T4 .
DIT + MIT = T3 .
80
vad är DIT + DIT?
T4
81
Vad är MIT + DIT?
T3
82
var inhiberar glukokortikoider omvandlingen av T4 till T3?
Glucocorticoids inhibit peripheral conversion of T4 to T3.
83
hur syntetiseras tyroideahormon? och vad händer när det släpps ut i cirkulationen?
* Jod (I-) tas upp och förvaras i folliklar
* Jod oxideras och tyrosin joderas till monojodtyrosin (MIT) och dijodtyrosin (DIT), vilket katalyseras av tyroidperoxidas.
* Alltså: Ihopsättning av DIT + DIT -\> T4 och MIT + DIT -\> T3
* Tyroidperoxidas katalyserar
* T3 & T4 släpps ut i cirkulationen
* I cirkulationen transporteras T3 och T4 genom att binda till TBG, thyroxin-bindande globulin
* 5´-dejodinas omvandlar T4 till T3 (T3 är fyra gånger mer potent än T4)
* 5´-dejodinasinhibitorer - betablockerare, propylthiouracil & kortikosteroider. Används vid akut tyrotoxikos.
84
symptom vid hyperthyroidism? 9
* Heat intolerance (increased heat production)
* Weight loss, increased appetite
* Hyperactivity, anxiety, insomnia, hand tremor
* Diarrhea/hyperdefecation
* Increased reflexes (brisk)
* Thyrotoxic myopathy (proximal muscle weakness, normal CK)
* Pretibial myxedema (Graves disease), periorbital edema
* Warm, moist skin; fine hair
* Chest pain, palpitations, and arrhythmias (eg, atrial fibrillation) due to increased number and sensitivity of β-adrenergic receptors
