Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

sexan > usmle > Flashcards

usmle Flashcards

1
Q

från vilket groddblad kommer binjurens kortex?

A

mesoderm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

från vilket embryonalt ursprung kommer binjurens medulla?

A

neurallisten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

utifrån och in, hur är binjurens histologiska lager uppbyggda och vad producerar dom?

A

Kortex:

GFR - the deeper u go the sweeter it is.

Zona Glomerulosa - Salt (mineralkortikoider) -> aldosteron

Zona Fascikulata - Socker (glukokortikoider) -> kortisol

Zona Retikularis - Sex (androgener) -> DHEA

Medulla:

Kromaffina celler; Katekolaminer -> adrenalin, noradrenalin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Zona glomerulosa, 1° reglering?

A

Angiotensin II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Zona fasciculata, 1° reglering?

A

ACTH, CRH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

zona retikularis, 1° reglering?

A

ACTH, CRH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

kromaffina celler, 1° reglering?

A

preganglionära sympatiska fibrer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vilka hormoner secenerar adenohypofysen (anteriora-) hypofysen?

A

FLAT PiG

FSH

LH

ACTH

TSH

PRL

GH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

varifrån seceneras MSH och vad står förkortningen för?

A

melanotropin (MSH) -> seceneras från hypofysens intermediära lob.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vad har adenohypofysen för embryologiska ursprung?

A

ektoderm, Rathke’s ficka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

vad är en alfa-subenhet, när man pratar om adenohypofysen och dess hormoner

A

hormone subunit common to TSH, LH, FSH, and hCG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

vad gör en beta-subenhet, när man pratar om adenohypofysen och dess hormoner

A

determines hormone specificity

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

neurohypofysen (posteriora hypofysen) lagrar och släpper ut vilka hormon?

A

vasopressin (antidiuretic hormone, or ADH) and oxytocin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

var tillverkas ADH och oxytocin?

A

i hypotalamus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hur transporteras ADH och oxytocin till neurohypofysen?

A

via neurophysiner (bärproteiner)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

varifrån kommer neurohypofysen embryologiskt?

A

neuroektoderm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

vilka är de viktigaste celltyperna i endokrina pankreas?

A

α-, β- och δ-celler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

vilken av α-, β- och δ-cellerna hittar man mest centralt i langerhanska öarna?

A

β

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

vad producerar α, β och δ-cellerna? och var i öarna är de belägna?

A

α = glucagon (peripheral)

β = insulin (central)

δ = somatostatin (interspersed)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

var syntetiseras preproinsulin?

A

i RER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hur syntetiseras insulin?

A
  1. Preproinsulin (syntetiseras i RER)
  2. -> klyvning av “försignal” -> proinsulin (lagras i sekretoriska granula)
  3. -> klyvning av proinsulin
  4. -> exocytos av insulin och C-peptid i lika mängd.

Insulin och C-peptider är stegrade vid insulinom och vid sulfonylurea-användning, medans exogent insulin saknar C-peptid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Var kommer det endogena insulinet från?

A

frisätts från betaceller i pankreas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

var har insulin för huvudsaklig funktion?

A

Binder till insulinreceptorer (tyrosinkinasaktivitet),

  1. inducerar glukosupptag (bärarmedierad transport) in till insulinberoende vävnad
  2. och gentranskription
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

vad har insulin för anabola effekter? 8

A
  1. ökad glukostransport i skelettmuskulatur och fettväv
  2. ökad glykogensyntes och lagring
  3. ökad triglyceridsyntes
  4. ökad Na+-retention (njurar)
  5. ökad proteinsntes (muskler)
  6. ökat cellupptag av K+ och aminosyror
  7. minskad frisättning av glukagon
  8. minskad lipolys i fettväv
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

korsar glukos och insulin placentan?

A

Glukos korsar placentan, insulin korsar inte placentan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

nämn en insulinberoende glukostransportör. och var finns denna?

A

GLUT4: adipose tissue, striated muscle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

vad kan öka uttrycket av GLUT4?

A

träning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

nämn 4 insulin-oberoende glukostransportörer.

A

GLUT1

GLUT2

GLUT3

GLUT5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

var hittar man GLUT1?

A

RBCs, brain, cornea, placenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

var hittar man GLUT2?

A

β islet cells, liver, kidney, small intestine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

var hittar man GLUT3?

A

brain, placenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

var hittar man GLUT5 (fruktos)?

A

spermatocytes, GI tract

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

vilket GLUT är bidirektionell?

A

GLUT2

35
Q

vad använder hjärnan för substrat för metabolismen dels normalt och dels vid svält?

A

normalt: ketoner

vid svält: ketonkroppar

36
Q

vilken substans är den främsta regulatorn av insulinfrisättning?

A

glukos

37
Q

varför använder RBC glukos?

A

för att de saknar mitokondrierna som krävs för aerob metabolism.

38
Q

vilka vävnader kan ta upp glukos utan insulin?

A

BRICK L

Brain

RBCs

Intestine

Cornea

Kidney

Liver

39
Q

Man får ett större insulinsvar med orala vs. IV-glukos. Varför?

A

På grund av inkretiner såsom glucagon-like peptide 1 (GLP-1) och glukosberoende insulinotrop polypeptid (GIP), vilka frisätts efter måltid och ökar betacellernas känslighet för glukos.

40
Q

beskriv vad som händer från det att glukos kommer in i cellen tills det att insulin frisätts. 1-6.

A
  1. glukos kommer in i β-cellen
  2. ATP ökar, genereras från glukosmetabolismen
  3. K+ kanaler stängs (målet för sulfonylurea)
  4. betacellmembranet depolariserar
  5. spänningsstyrda Ca2+-kanaler öppnas -> Ca2+ strömmar in
  6. insulinexocytos stimuleras
41
Q

var kommer glukagon ifrån?

A

görs av pankreas alfaceller

42
Q

vad har glukagon för funktion?

A

glykogenolys, glukoneogenes, lipolys, ketonproduktion

43
Q

hur regleras glukagon?

A

frisätts som svar på hypoglykemi.

inhibieras av insulin, hyperglykemi och somatostatin.

44
Q

vad har CRH för funktion?

A

ökar ACTH, MSH, β-endorphin

45
Q

när kan CRH minska?

A

vid kronisk exogen steroidanvändning

46
Q

vad har dopamin för funktion?

A

minskar prolactin, TSH

47
Q

vad kan användningen av dopamin-antagonister leda till?

A

Dopamin-antagonists (eg, antipsychotics) can cause galactorrhea due to hyperprolactinemia.

48
Q

vad har GHRH för funktion?

A

höjer GH

49
Q
A
50
Q

vad kan GHRH-analogen Tesamorelin användas till?

A

att behandla HIV-associerad lipodystrofi

51
Q

vad har GnRH för funktion?

A

höjer FSH, LH

52
Q

vad kan GnRH tryckas ner av?

A

hyperprolactinemia

53
Q

vad leder pulsatil GnRH till?

A

pubertet, fertilitet

54
Q
A
55
Q

vad har prolaktin för funktion?

A

minskat GnRH

56
Q

vad kan prolaktinom från hypofysen leda till?

A

amennore, osteoporos, hypogonadism, galaktorre

57
Q

vad har somatostatin för funktion

A

minskar GH, TSH

58
Q

vad kan man använda somatostatin-analoger till?

A

akromegali

59
Q

vad har TRH för funktion?

A

ökat TSH, prolaktin

60
Q

vad kan ett högt TRH leda till?

A

(eg, in 1°/2° hypothyroidism) may increase prolactin secretion -> galactorrhea

61
Q

effekt av dopaminagonister på prolaktinsekretion?

A

Dopamine agonists (eg, bromocriptine) inhibit prolactin secretion and can be used in treatment of prolactinoma.

62
Q

effekt av dopaminantagonister på prolaktinsekretion?

A

Dopamine antagonists (eg, most antipsychotics) and estrogens (eg, OCPs, pregnancy) stimulate prolactin secretion.

63
Q

beskriv gången från att en mamma hör ett barnaskri till att hon börjar producera mjölk.

A
64
Q

var (exakt) produceras kortisol?

A

binjurens zona fasciculata

65
Q

vad är kortisol bundet till när det produceras?

A

Bound to corticosteroid-binding globulin.

66
Q

vad har kortisol för funktion?

A

A BIG FIB

  • Aptit ökar

􀂃 Upregulates α1-receptors on arterioles -> this can increase sensitivity to norepinephrine and epinephrine (permissive action)

􀂃 At high concentrations, can bind to mineralocorticoid (aldosterone) receptors

  • BT ökar
  • Insulinresistans ökar (diabetogent)
  • Glukoneogenes, lipolys och proteinolys ökar

􀂃 Decreased glucose utilization

  • Fibroblastaktiviteten minskar

􀂃 (poor wound healing, decreased collagen synthesis, increased striae)

  • Inflammatorisk och immunsvaret minskar

􀂃 Inhibits production of leukotrienes and prostaglandins

􀂃 Inhibits WBC adhesion -> neutrophilia

􀂃 Blocks histamine release from mast cells

􀂃 Eosinopenia, lymphopenia

􀂃 Blocks IL-2 production

  • Benbildning minskar

􀂃 decreased osteoblast activity

67
Q

Exogenous corticosteroids can cause reactivation of TB and candidiasis, how?

A

blocks IL-2 production

68
Q

hur regleras frisättningen av kortisol?

A

CRH (hypothalamus) stimulates ACTH release (pituitary) -> cortisol production in adrenal zona fasciculata. Excess cortisol lowers CRH, ACTH, and cortisol secretion.

Chronic stress induces prolonged secretion.

69
Q

Vad är T3/T4?

A

Thyroid hormones. Iodine-containing hormones that control the body’s metabolic rate.

70
Q

varifrån kommer T3 och T4?

A

Follicles of thyroid. Most T3 formed in target tissues.

71
Q

vad har tyroideahormonerna T3 och T4 för funktion?

A
  • Bone growth (synergism with GH)
  • CNS maturation
  • increased β1-receptors in heart = raises CO, HR, SV, contractility
  • raises basal metabolic rate via increased Na+ /K+ -ATPase activity which leads to increased O2 consumption, RR, body temperature
  • increased glycogenolysis, gluconeogenesis, lipolysis
72
Q

T3 functions, name the 4 B’s.

A
  • brain maturation
  • bone growth
  • beta-adrenergic effects
  • basal metabolic rate increases
73
Q

hur regeras bildningen av tyroideahormoner?

A

TRH (hypothalamus) stimulates TSH (pituitary), which stimulates follicular cells. May also be stimulated by thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) in Graves disease. Negative feedback primarily by free T3/T4 to anterior pituitary (decreased sensitivity to TRH) and hypothalamus (decreased TRH secretion).

74
Q

beskriv Wolff-Chaikoff-effekten.

A

Wolff-Chaikoff effect: excess iodine temporarily inhibits thyroid peroxidase which decreases iodine organification which decreases T3 /T4 production.

75
Q

vad är TBG och vad är dess funktion?

A

Thyroxine-binding globulin (TBG) binds most T3 /T4 in blood; only free hormone is active.

decreased TBG in hepatic failure, steroids;

increased TBG in pregnancy or OCP use (estrogen increases TBG).

76
Q

var sker ombildningen från T4 till T3 och med hjälp av vad?

A

T4 is major thyroid product; converted to T3 in peripheral tissue by 5′-deiodinase.

77
Q

binder T3 eller T4 kärnreceptorer med störst affinitet?

A

T3

78
Q

Symptom vid hypotyroidism? 9

A
  • Cold intolerance (decreased heat production)
  • Weight gain, decreased appetite
  • Hypoactivity, lethargy, fatigue, weakness, depressed mood
  • Constipation
  • Weakened reflexes (delayed/slow relaxing)
  • Hypothyroid myopathy (proximal muscle weakness, raised CK)
  • Myxedema (facial/periorbital)
  • Dry, cool skin; coarse, brittle hair
  • Bradycardia, dyspnea on exertion
79
Q

Thyroidperoxidas - vad är det ansvarigt för?

A

oxidation and organification of iodide as well as coupling of monoiodotyrosine (MIT) and di-iodotyrosine (DIT). DIT + DIT = T4 .

DIT + MIT = T3 .

80
Q

vad är DIT + DIT?

A

T4

81
Q

Vad är MIT + DIT?

A

T3

82
Q

var inhiberar glukokortikoider omvandlingen av T4 till T3?

A

Glucocorticoids inhibit peripheral conversion of T4 to T3.

83
Q

hur syntetiseras tyroideahormon? och vad händer när det släpps ut i cirkulationen?

A
  • Jod (I-) tas upp och förvaras i folliklar
  • Jod oxideras och tyrosin joderas till monojodtyrosin (MIT) och dijodtyrosin (DIT), vilket katalyseras av tyroidperoxidas.
  • Alltså: Ihopsättning av DIT + DIT -> T4 och MIT + DIT -> T3
    • Tyroidperoxidas katalyserar
  • T3 & T4 släpps ut i cirkulationen
  • I cirkulationen transporteras T3 och T4 genom att binda till TBG, thyroxin-bindande globulin
  • 5´-dejodinas omvandlar T4 till T3 (T3 är fyra gånger mer potent än T4)
    • 5´-dejodinasinhibitorer - betablockerare, propylthiouracil & kortikosteroider. Används vid akut tyrotoxikos.
84
Q

symptom vid hyperthyroidism? 9

A
  • Heat intolerance (increased heat production)
  • Weight loss, increased appetite
  • Hyperactivity, anxiety, insomnia, hand tremor
  • Diarrhea/hyperdefecation
  • Increased reflexes (brisk)
  • Thyrotoxic myopathy (proximal muscle weakness, normal CK)
  • Pretibial myxedema (Graves disease), periorbital edema
  • Warm, moist skin; fine hair
  • Chest pain, palpitations, and arrhythmias (eg, atrial fibrillation) due to increased number and sensitivity of β-adrenergic receptors

sexan (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions