kardio2 Flashcards
nämn 3 karditer.
myokardit
perikardit
endokardit
vad är myokardit.
Inflammatory disease of the myocardium
diagnosed by established histological,
immunological and
immunohistochemical criteria (WHO 1996)
beskriv tidsförloppet vid myokardit.
akutfas - första veckan
subakutfas - 7-30 dgr
kronisk fas - över en månad
symptom myokardit
ofta några dagar-veckor efter en virusinfektion
- i regel milda och vaga symtom: uttröttbarhet, dyspne, palpitationer
- i sällsynta fall svår hjärtsvikt, farlig arytmier inkl. hjärtstopp
status myokardit?
Status:
mest normalt status inkl hjärta; i svåra fall fynd som vid hjärtsvikt
Ekg: ST-T förändring ; förmaks-eller ventrikulära arytmier /AV-block
Lab: Inget specifikt test finns; troponin ofta ↑; gör inte: virus serologi
Ekokardiografi: Vänster kammare funktion / perikardvätska (om samtidigt perikardit)
Magnetresonans tomografi: ödem och/eller myocardiell ”late enhancement” (
Myokardbiopsi: histologi, immunhistokemi och PCR; inte rutin !
klinisk diagnos myokardit?
Klinisk diagnos:
symptom +
+ trop↑, EKG, eko,MRT tecken
+ uteslutning kranskärlsjukdom
handläggning/behandling myokardit?
inläggning som finns klara myokardit tecken (ffa. hjärtsvikt, typiska EKG förändringar, troponin ↑, arytmier)
begränsa fysisk aktivitet (sängläge i svårare fall); undvik hård ansträngning ! I klar myokardit minst 6 månader
hjärtsvikts och arytmi behandling v.b. som vanlig
svår förlopp: biopsi-styrad, eventuell antiviral eller immunsuppressiv terapi (om biopsi är virus-negativ)
prognos myokardit?
I mesta fall läkar myokardit utan komplikationer eller permanenta skador
av patienter som föreställa sig med hjärtsvikt, 1/3 ska utveckla progrederande kroniks svikt
”myocardial scarring” på kontrast MRT innebär ökad dödsriks, inkluderande plötslig hjärtsdöd
Perikardit -etiologi?
Infektiös (virus, bakterier)
Akut hjärtinfarkt
Tumörsjd (lung-, bröstcancer mfl)
Metabol sjd (uremi, myxödem)
Trauma
System-sjd (SLE, sklerodermi, RA etc)
Läkemedel (procainamid, adriamycin etc)
symptom, diagnos, terapi perikardit?
Smärta ! Substernal eller vä-sidig, skarp, huggande smärta. Förvärras vid inandning och kroppsrörelser. Ingen effekt av nitroglycerin
Feber, hostavanligt
Gnidningsljud: flyktigt, som att gå i kramsnö
EKG: ST höjning; eko: möjligt perikardvätska
Lab: ingen specifisk test (Troponin ↑ vid samtidig myokardit)
Bilddiagnostik: eko, magnetresonans
Symtomatisk behandling: analgesi / anti-inflammation (aspirin, ibuprofen etc.)
Inläggningsindikation: bara samtidig myokardit (t.ex.troponinstegring) eller stor perikardexsudat
Vanligen läker utan komplikationer
beskriv ekg vid perikardit.
Ekg-ST-T förändringar med karaktäristiskt
förlopp:
- Uppåt konkav ST-höjning, hängmatteutseende
- Regress av ST-höjning samt utveckling av T-negativitet
- Normalisering
beskriv infektiös endokardit.
infection of cardiac valvular tissue, of vascular intima, or of intracardiac/intravascular devices (e.g., central venous catheters or pacemakers)
- mostly staphylococci or streptococci
- mortality around 20%, in survivors often permanent damage (stroke, prosthetic valve replacement)
- high incidence in
immunocompromised pts
or drug abusers
symptom och tecken på infektiös endokardit?
fever, chills
embolism: brain, kidneys, spleen, arms, legs
new heart murmur (valvular insufficiency); by far not always !
heart failure (all degrees)
skin lesions (late !)
≈half of all pts have pre-existent valvular disease or cardiac implants (predisposition)
fever + predisposition (±new murmur) = clinical suspicion
vegetationer är ett nyckelfynd vid infektiös endokardit. hur kan de yttra sig?
from < mm to several centimeters
bacteria (up to 1010/g), thrombus, tissue detritus
mobile, with frequent embolization
vad hittar man labbmässigt vid infektiös endokardit?
CRP↑, leukocytosis with granulocytosis and left shift, later anemia, with sepsis increased calcitonin, increased gamma-globulins
no single pathognomonic test
Most important lab test: blood cultures
don’t wait for rise or peak in temperature (continuous bacteremia) !
>3 separate cultures, >5 ml blood
> 90% positive if no antibiotic therapy
Exception:
in Q fever endocarditis (transmitted from sheep, goat, cows and their products) cultures remain negative; coxiella burnetii serology is helpful
behandling vid infektiös endokardit?
Antibiotisk kombinationsbehandling -parenterala baktericida preparat bör användasriktad efter agens
vanligen 4-6 veckor
Kirurgi under akutfas är nödvändigt i 25–50 % av alla endokarditis fall.
Främsta operationsindikationer är embolirisk (t.e.vegetationer > 1 cm)
progressiv hjärtsvikt på grund av klaffläckage
invasiv infektion med abscessbildning
protes / pacemaker infektion
basbehandling hjärtsvikt?
Acehämmare
Betablockad
MRA
hjärtsvikt, åtgärder utöver basbeh?
Viktiga åtgärder utöver basbehandling:
Sviktpacemaker (CRT = cardiac resynchronization therapy)
Defibrillator (ICD = Implantable cardioversion defibrillator)
Sacubitril/valsartan (Entresto®)
Sinusknutehämmare (ivabradin)
Intravenöst järn
nya hjärtsviktsmedicinen?
Arni - entresto
hur mkt minskad dödlighet med Arni/entresto?
20 procent
hur verkar digoxin?
Ökar hjärtats kontraktilitet (ökar intracellulärt Ca) samt minskar vilofrekvensen något
minskar digoxin mortalitet?
nej, minskar dock morbiditet.
hur verkar inotropa lm? evidens?
Inotropa läkemedel (t ex levosimendan): Ökar kontraktilitet via ökad känsligheten för intracellulärt calcium samt har viss (pre) o afterload reduktion. Ges som ett iv dropp i 24 h Saknar övertygande evidens. Används hos oss till selekterade patienter i väntan på annan medicinsk åtgärd som tex klaffoperation, hjärttransplantation och ibland som palliation och ges ca var 3e vecka som iv infusion
vad gör man om vid svikt svår bestående vätskeretention (ofta vid en biventrikulär dysfunktion).?
- Loop diuretika – vanligt med viss resistens, ge adekvata doser! 2. Aldosteronhämmare – Spironolakton/Eplerenon
- Metolazon (thiaziddiuretika) kan prövas
All farmakologisk behandling försvåras ofta av lågt BT samt dålig njurfunktion.
Ascitestapping/Pleuratappning
Ultrafiltration – mer på försöks/forskningsnivå
Peritonealdialys
är systolisk svikt framåtsvikt?
ja
vad leder framåtsvikt till?
minskad co
minskad vävnadsperfusion
organsvikt
raas-aktivering
salt och vätskeretention
vad leder bakåtsvikt till?
ökade fyllnadstryck i lv och la
ökat tryck i lungkretsloppet
stas
rv-svikt
hur kan systolisk svikt leda till diastolisk svikt, fysiologiskt?
raas-aktivering ->
ökade fyllnadstryck i lv och la
fömaksflimmer prevalens?
3%
symptom FF?
Varierande symtomatologi:
Palpitationer, attackvisa
Hög oregelbunden puls
Tryck i bröstet
Andfåddhet
Nedsatt kondition (vanligt)
Sämre livskvalitet
Asymtomatisk
Nedsatt vänsterkammarfunktion - kardiogen chock
(tex vid mitralisstenos)
FF ger risk för?
stroke
FF, vad händer med hjärtats pumpförmåga?
Hjärtats pump förmåga
sämre pga oregelbunden
och hög puls, förmakskontraktionen
saknas
Genes – riskfaktorer för FF?
Hypertoni
Ischemisk hjärtsjukdom
VOC, ssk mitralklaffsjukdom
Hjärtsvikt
Kardiomyopati
Diabetes
Livsstil; etyl, fetma
Thyroideasjukdom
Sömn apné
Idrott
Hög ålder
Infektion
Familjär
Idiopatiskt
hur ställs diagosen FF?
Sjukhistoria
oregelbunden puls
Känna på pulsen
Lyssna på hjärtat
Ta EKG
Bandspelar EKG
EKG-kriterier FF?
Oregelbunden rytm
Oftast hög kammarfrekvens ca 100-150 slag/min
Förmaksfrekvens 350-450/min, flimmervågor, ses oftast
tydligast i avledning V1.
Risker - kliniska konsekvenser av FF?
Ökad risk för tromboembolier
Slaganfall – stroke, TIA
Perifer embolisering
F Flimmer ökar risken för stroke x 5
Ca 30 % av stroke är
flimmerrelaterade
Högre dödlighet vid flimmerassocierad
stroke
Källan oftast vänster förmaksöra
Behandling av förmaksflimmer?
1. Minska risken för stroke/emboli med
antikoagulation
Riskvärdera för stroke med validerade
algoritmer, CHA2DS2VASc, på varje patient.
Risken för blödning bör också värderas för varje
patient som erhåller antikoagulantia, HASBLED
score
2. Frekvensreglering
Betablockare, verapamil (digitalis vid hjärtsvikt)
OBS: Värdera symtom och hjärtfunktion efter frekvens
reglering
Komorbiditet
Vid hjärtsvikt: betablockare, digitalis, amiodarone
Vid astma: digitalis, verapamil, cardizem
Utvärdera frekvensreglering med anamnes, vilo-EKG, ev
Holter och/eller trapptest, arbetsprov
3. Symtomlindring
Rytmkontroll
Antiarytmika för att förebygga återfall i FF vid paroxysmalt
FF eller efter elkonvertering av persisterande FF
dronedaron, flekainid, propafenon,
(disopyramid, amiodaron, sotalol)
Val av AA:
Vid ischemisk hjärtsjukdombör flekainid undvikas
Vid > lindrig hjärtsvikt: endast amiodaron
Rytmkontroll ger ej riskreduktion för stroke eller död,
däremot bättre livskvalitet
Behandla andra kardiovaskulära riskfaktorer adekvat
Hypertoni
Hyperkolesterolemi
Diabetes mellitus
Rökstopp
Sömnapnésyndrom
Behandla underliggande hjärtsjukdom/annan sjd adekvat
Nedsatt vänsterkammarfunktion och kardiomyopati
Ischemisk hjärtsjukdom
Klaffel, ffa mitralisvitium
Thyroidearubbning
Alkoholmissbruk
När ASA eller ASA/Clopidogrel vid FF?
enbart hos pat
som av något
skäl ej kan ta
VKA/NOAC
Waranminskar risken för stroke med hur många procent?
67%
Modern - ny blodtunnande beh?
Pradaxa (Dabigatran)
Xarelto (Rivaroxaban)
Eliquis (Apixaban)
- Minst lika bra som Waran
- Lägre risk för livshotande blödning
när kan man konvertera FF?
Kan utföras subakut utan föregående antikoagulantia inom
48 h om debut är säkerställd, därefter risk för embolier
Vid persisterande flimmer där konvertering planeras ska
pat ha terapeutisk AK-behandling i minst 3 veckor före
konvertering (PK-INR >2,0 eller NOAK)
Subakut hos patient med persisterande flimmer somej kan
stabiliseras annars, ska då föregås av TEE för att utesluta
tromb
Elektrisk eller farmakologisk konvertering?
- Hemodynamiskt instabil pat skall el.konverteras
- Vid hemodynamiskt stabil patient och kort FF duration < 3
dygn kan farmakologisk konvertering övervägas.
strukturellt hjärtfel, nej - amiodarone
strukturellt hjärtfel, ja - flekanid etc
Invasiv terapi vid F flimmer?
Flimmerablation - kateterburen åtgärd
God symtomlindring för ca 70% av pat
Kirurgi; Maze-kirurgi eller epikardiell ablation
Vid öppenMaze-kirurgi bot > 95%
God symtomlindring för >90%
Pacemaker/His ablation
God symtomlindring för pat med inadekvat frekvensreglering
eller oacceptabla biverkningar av frekvensreglerande LM
klassificering FF?
paroxysmalt - under 48 h
persistent - över en vecka
permant - accepterat
behandling förmaksfladder?
Samma behandling som för förmaksflimmer vad gäller
emboliprofylax och frekvensreglering
Väsentligen samma farmaka för rytmkontroll (utom
flekainid)
Kom dock ihåg den elektrofysiologiska skillnaden, chans till
bot vid ablation > 90%
Överväg alltid fladderablation istället för kronisk
behandling med antiarytmika och antikoagulantia
bradyarytmier, ekg?
P40-80 msek
PQ120-200 msek
QRS60-120 msek
blodförsörjning sinusknutan? av-knutan? his?
Sinusknutan
50% RCA
30% LCX
20% båda
AV knutan
90% PDA
10% LCX
HIS
LAD
bradykardi orsaker?
Exogena
läkemedel
hyperkalemi
hypothyreos
hypotermi
sepsis
vaguspåslag
carotisstimulering
förhöjt intrakraniellt tryck
Endogena
degeneration
kranskärlssjukdom
hjärtinfarkt
kardiomyopati
infiltrativ hjärtsjukdom
kirurgiskt trauma
myokardit
inlagringssjukdomar
bradyarytmier, symptom i kombination med ekg?
andfåddhet
nedsatt kondition
trötthet
förvirring
yrselattacker
svimning(ar)
palpitationer
bröstsmärta
bradykardiutredning?
Vilo EKG
Telemetri / bandspelar EKG
Arbetsprov
Patientaktiverat EKG
Implanterbart EKG
Sjuk sinusknuta (SSS) indelning?
Sinusbradykardi:minskad automaticitet
Sinus arrester:>3 sek paus utan föregående P-våg
Spontana sinusarrester recidiverar ofta
Situationsutlösta sinusarrester recidiverar sällan
SA-block:sinusknutan fyrar utan spridning av impulser
Taky-brady syndrom:växlande långsam rytm och supraventrikulär takykardi, symtomatisk vid skifte
Kronotrop inkompetens
vad är kronotrop inkompetens?
En inadekvat hjärtfrekvens i förhållande till en given belastning
Max hjärtfrekvens < 0,9 x (220-ålder)
Max hjärtfrekvens < 120 slag/min oberoende av ålder
Behandling dock endast vid symtom !
hur behandlas bradykardier akut?
Akut
Inj Atropin 0,5-1,0 mg iv x 1-3
Inj Isoprenalin 1-2-4 μg iv x flera
Inf Isoprenalin
Transtorakal pacing
Temporär pacemaker
hur behandlas bradykardier efter den akuta fasen?
Senare
Sätta ut bromsande mediciner
Permanent pacemaker
vad är av-block I?
PQ-tid >200 ms. Alla impulser överleds
godartad prognos
övergår sällan till AV-block II-III
ingen specifik behandling
sätta ut AV-nods bromsande farmaka om ej stark indikation
pacemaker bara vid uttalad AV fördröjning samt hjärtsvikt
hur delas avblock II in?
Mobitz typ 1 (Wenckebach)
Successiv förlängning av PQ tiden till bortfall av AV-överledningen
Mobitz typ 2
Konstant PQ-tid med regelbundet bortfall av AV-överledningen, t.ex. 2:1, 3:1, 3:2. Mer malignt. Lokalisation nästan alltid infranodalt
av-block II etiologi typ 1?
normalt nattetid hos vuxna
läkemedel
kardioskleros
AV-block II typ 2etiologi?
vanligen kardioskleros
akut inferior hjärtinfarkt
läkemedel (terapeutisk dos eller intoxikation)
post hjärtkirurgi
inlagringssjukdomar
när pacemakerindikation AV-block II?
Både typ 1 och typ 2 vid samtidiga symtom
Typ 2 även i frånvaro av symtom
Typ 1 om ihållande hos personer >45år även i frånvaro av symtom
hur delas av-block III in?
Totalt bortfall av AV-överledningen.
Smal eller bred ersättningsrytm.
Om QRS är normalbred, lokaliseras AV-blocket
i själva AV noden (90%)
Övergående AV-block III
Endast vid infarkt/myokardit eller intoxikation.
Skilj från paroxysmala förmakstakykardier
Vad utmärker avblock III?
Ingen koppling mellan förmaksrytm och kammarrytm.
Vanligen oklar etiologi-dessa är ej reversibla
Kan ses vid akut hjärtinfarkt-då vanligen reversibla
Antika studier skattar 2-års mortaliteten utan behandling till 50%
när sätter man pacemaker på av block III?
Samtliga patienter med icke reversibelt AV-block
Vid AV-block III i samband med hjärtinfarkt ges PM direkt om ersättningsrytm med breda QRS. Annars expektans 7 dagar då AV-blocket oftast går i regress.
när pacemakerindikation vid förmakstakykardi med av-block?
Symtomgivande bradykardi
Pauser > 4 s om synkope/presynkope
när och vaför av-block III vid hjärtinfarkt?
Inferior infarkt
dålig blodförsörjning av AV noden
nodala ersättningsslag (smalt QRS) 40 slag/min
måttliga symtom, går ofta i regress efter några dagar
Anteroseptal infarkt
skada på skänklarna i septum pga infarkten
distal ersättningsrytm (brett QRS) 20-30 slag/min
grav hemodynamisk påverkan
stor risk för asystoli, går ej i regress
vad är temporär pacing?
Transthorakal pacing ges vid urakut asystoli/AV-block III (vanligen vid hjärtinfarkt). Obehagligt!! Kräver sedering och smärtlindring.
Transvenös pacing via kateter i V. femoraliseller V. jugularis interna. Ringa obehag. Undvik längre tid än 3 dagar.
Skydd vid alla typer av grav bradykardi fram tills en permanent pacemaker kan implanteras.
varför HögergrenblockRBBB right bundle branch block?
Vanligt (intermittent) hos unga vuxna
ingen prognostisk betydelse
Högerhjärtat överbelastat
lungembolism
akut högersvikt
varför Vänstergrenblock LBBB left bundle branch block? behandling=
Oberoende riskfaktor
Dock kopplad till andra hjärtsjukdomar (ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsvikt, kardiomyopati)
Kräver ingen specifik behandling i frånvaro av hjärtsvikt (då ev biventrikulär pacemaker) eller synkope
vad bör sägas om
a) Bifascikulärt blocka) LBBB
b) RBBB+LAH left anterior hemiblock
c) RBBB+LPH left posterior hemiblock
I samband med synkope indikerar dålig prognos
Troligen beroende av intermittent AV-block III
Om anamnes på synkope ska dessa patienter ha pacemaker (DDD-system)
Pacemakerkod?
Pacing Sensing Inhibiting/triggning Rate response
A/V/ DA/V/D I/T/D R
A förmak
V kammare
D både och (dual)
nämn några vanliga pacemakersystem?
AAIR sjuk sinusknuta
VVIR långsamt förmaksflimmer
DDD(R) AV-block
CRT-P hjärtsvikt
(Cardiac Resynchronisation Therapy
biventrikulär pacing)
