kardio2 Flashcards
nämn 3 karditer.
myokardit
perikardit
endokardit
vad är myokardit.
Inflammatory disease of the myocardium
diagnosed by established histological,
immunological and
immunohistochemical criteria (WHO 1996)
beskriv tidsförloppet vid myokardit.
akutfas - första veckan
subakutfas - 7-30 dgr
kronisk fas - över en månad
symptom myokardit
ofta några dagar-veckor efter en virusinfektion
- i regel milda och vaga symtom: uttröttbarhet, dyspne, palpitationer
- i sällsynta fall svår hjärtsvikt, farlig arytmier inkl. hjärtstopp
status myokardit?
Status:
mest normalt status inkl hjärta; i svåra fall fynd som vid hjärtsvikt
Ekg: ST-T förändring ; förmaks-eller ventrikulära arytmier /AV-block
Lab: Inget specifikt test finns; troponin ofta ↑; gör inte: virus serologi
Ekokardiografi: Vänster kammare funktion / perikardvätska (om samtidigt perikardit)
Magnetresonans tomografi: ödem och/eller myocardiell ”late enhancement” (
Myokardbiopsi: histologi, immunhistokemi och PCR; inte rutin !
klinisk diagnos myokardit?
Klinisk diagnos:
symptom +
+ trop↑, EKG, eko,MRT tecken
+ uteslutning kranskärlsjukdom
handläggning/behandling myokardit?
inläggning som finns klara myokardit tecken (ffa. hjärtsvikt, typiska EKG förändringar, troponin ↑, arytmier)
begränsa fysisk aktivitet (sängläge i svårare fall); undvik hård ansträngning ! I klar myokardit minst 6 månader
hjärtsvikts och arytmi behandling v.b. som vanlig
svår förlopp: biopsi-styrad, eventuell antiviral eller immunsuppressiv terapi (om biopsi är virus-negativ)
prognos myokardit?
I mesta fall läkar myokardit utan komplikationer eller permanenta skador
av patienter som föreställa sig med hjärtsvikt, 1/3 ska utveckla progrederande kroniks svikt
”myocardial scarring” på kontrast MRT innebär ökad dödsriks, inkluderande plötslig hjärtsdöd
Perikardit -etiologi?
Infektiös (virus, bakterier)
Akut hjärtinfarkt
Tumörsjd (lung-, bröstcancer mfl)
Metabol sjd (uremi, myxödem)
Trauma
System-sjd (SLE, sklerodermi, RA etc)
Läkemedel (procainamid, adriamycin etc)
symptom, diagnos, terapi perikardit?
Smärta ! Substernal eller vä-sidig, skarp, huggande smärta. Förvärras vid inandning och kroppsrörelser. Ingen effekt av nitroglycerin
Feber, hostavanligt
Gnidningsljud: flyktigt, som att gå i kramsnö
EKG: ST höjning; eko: möjligt perikardvätska
Lab: ingen specifisk test (Troponin ↑ vid samtidig myokardit)
Bilddiagnostik: eko, magnetresonans
Symtomatisk behandling: analgesi / anti-inflammation (aspirin, ibuprofen etc.)
Inläggningsindikation: bara samtidig myokardit (t.ex.troponinstegring) eller stor perikardexsudat
Vanligen läker utan komplikationer
beskriv ekg vid perikardit.
Ekg-ST-T förändringar med karaktäristiskt
förlopp:
- Uppåt konkav ST-höjning, hängmatteutseende
- Regress av ST-höjning samt utveckling av T-negativitet
- Normalisering
beskriv infektiös endokardit.
infection of cardiac valvular tissue, of vascular intima, or of intracardiac/intravascular devices (e.g., central venous catheters or pacemakers)
- mostly staphylococci or streptococci
- mortality around 20%, in survivors often permanent damage (stroke, prosthetic valve replacement)
- high incidence in
immunocompromised pts
or drug abusers
symptom och tecken på infektiös endokardit?
fever, chills
embolism: brain, kidneys, spleen, arms, legs
new heart murmur (valvular insufficiency); by far not always !
heart failure (all degrees)
skin lesions (late !)
≈half of all pts have pre-existent valvular disease or cardiac implants (predisposition)
fever + predisposition (±new murmur) = clinical suspicion
vegetationer är ett nyckelfynd vid infektiös endokardit. hur kan de yttra sig?
from < mm to several centimeters
bacteria (up to 1010/g), thrombus, tissue detritus
mobile, with frequent embolization
vad hittar man labbmässigt vid infektiös endokardit?
CRP↑, leukocytosis with granulocytosis and left shift, later anemia, with sepsis increased calcitonin, increased gamma-globulins
no single pathognomonic test
Most important lab test: blood cultures
don’t wait for rise or peak in temperature (continuous bacteremia) !
>3 separate cultures, >5 ml blood
> 90% positive if no antibiotic therapy
Exception:
in Q fever endocarditis (transmitted from sheep, goat, cows and their products) cultures remain negative; coxiella burnetii serology is helpful
behandling vid infektiös endokardit?
Antibiotisk kombinationsbehandling -parenterala baktericida preparat bör användasriktad efter agens
vanligen 4-6 veckor
Kirurgi under akutfas är nödvändigt i 25–50 % av alla endokarditis fall.
Främsta operationsindikationer är embolirisk (t.e.vegetationer > 1 cm)
progressiv hjärtsvikt på grund av klaffläckage
invasiv infektion med abscessbildning
protes / pacemaker infektion
basbehandling hjärtsvikt?
Acehämmare
Betablockad
MRA
hjärtsvikt, åtgärder utöver basbeh?
Viktiga åtgärder utöver basbehandling:
Sviktpacemaker (CRT = cardiac resynchronization therapy)
Defibrillator (ICD = Implantable cardioversion defibrillator)
Sacubitril/valsartan (Entresto®)
Sinusknutehämmare (ivabradin)
Intravenöst järn
nya hjärtsviktsmedicinen?
Arni - entresto
hur mkt minskad dödlighet med Arni/entresto?
20 procent
hur verkar digoxin?
Ökar hjärtats kontraktilitet (ökar intracellulärt Ca) samt minskar vilofrekvensen något
minskar digoxin mortalitet?
nej, minskar dock morbiditet.
hur verkar inotropa lm? evidens?
Inotropa läkemedel (t ex levosimendan): Ökar kontraktilitet via ökad känsligheten för intracellulärt calcium samt har viss (pre) o afterload reduktion. Ges som ett iv dropp i 24 h Saknar övertygande evidens. Används hos oss till selekterade patienter i väntan på annan medicinsk åtgärd som tex klaffoperation, hjärttransplantation och ibland som palliation och ges ca var 3e vecka som iv infusion
vad gör man om vid svikt svår bestående vätskeretention (ofta vid en biventrikulär dysfunktion).?
- Loop diuretika – vanligt med viss resistens, ge adekvata doser! 2. Aldosteronhämmare – Spironolakton/Eplerenon
- Metolazon (thiaziddiuretika) kan prövas
All farmakologisk behandling försvåras ofta av lågt BT samt dålig njurfunktion.
Ascitestapping/Pleuratappning
Ultrafiltration – mer på försöks/forskningsnivå
Peritonealdialys
är systolisk svikt framåtsvikt?
ja
vad leder framåtsvikt till?
minskad co
minskad vävnadsperfusion
organsvikt
raas-aktivering
salt och vätskeretention
vad leder bakåtsvikt till?
ökade fyllnadstryck i lv och la
ökat tryck i lungkretsloppet
stas
rv-svikt
hur kan systolisk svikt leda till diastolisk svikt, fysiologiskt?
raas-aktivering ->
ökade fyllnadstryck i lv och la
fömaksflimmer prevalens?
3%