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CR 2025 > USI > Flashcards

USI Flashcards

1
Q

Quels sont les critères dx d’un SRIS?

A

2 de ci-dessous:

  • FC >90
  • Température > 38 ou < 36
  • PaCO2< 32 ou RR > 20
  • GB > 12 ou < 4 ou 10% stabs
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2
Q

Quels sont les patients à haut risque d’infection fungique lors d’un sepsis (et qui devraient être couverts)?

A
  • Neutropénie
  • VIH
  • UDIV
  • Nutrition parentérale
  • Dialysés
  • Transplantation organe solide ou de moelle osseuse
  • immunosupprimés
  • Chirurgie abdominale urgente or anastomotic leak
  • Cathéter chroniquement en place
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3
Q

Quand considérer les corticostéroïdes en choc septique et à quelle dose?

A
  1. Lorsque Levophed à 0.25 mcg/kg/min et plus x > 4h
  2. Hydrocortisone 200 mg/jours (50 mg IV q 6h)
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4
Q

Quelle est la différence en ScvO2 (central venous oxygen saturation) lors d’un choc septique vs choc cardiogénique?

A
  • septique > 80%
  • cardiogénique < 65%
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5
Q

Quelles sont les contre-indications à la VNI?

A
  • Chirurgie facial, trauma facial ou obstruction des voies respiratoires
  • AEC (CI relative)
  • Inhabilité de se débarasser de ses sécrétions
  • Arrêt cardio-restpiratoire
  • Instabilité hémodynamique (diminution de la précharge)
  • Indication d’intubation (protection des voies respiratoires)
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6
Q

Quelles sont les valeurs maximales de pression de crête et de plateau?

A
  • Crête = <35 cm H2O
  • Plateau = < 30 cm H2O
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7
Q

Quels sont les critères dx d’un ARDS et les différentes classifications de sévérité (léger - modéré - sévère)?

A

Critères
- Timing: < 1 semaine après l’insulte clinique
- Oedème pulmonaire non cardiogénique
- Imagerie: infiltrats bilatéraux non expliqués par une autre étiologie
- Hypoxémie: ratio p/f diminué
ou saturation abaissée

sévérité
- Léger: P/F = 201 à 300 et PEEP 5 ou plus; ou OF > 30 L/min
- Modéré: P/F = 101 à 200 et PEEP 5 ou plus
-Sévère: P/F = 100 ou moins et PEEP 5 ou plus

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8
Q

Quelles sont les étiologies possibles d’un ARDS?

A

Insulte directe:
- Pneumonie
- Pneumonie aspiration
- Noyade
- Trauma thoracique ou contusion pulmonaire
- Inhalation de fumée ou produits toxiques
- Embolie graisseuse
- Reperfusion injury (post lung transplant)

Inflammation systémique:
- Sepsis sévère
- TRALI
- Choc
- Pancréatite

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9
Q

Quelle est la cible de saturation et de PaO2 en ARDS?

A
  • Saturation = 88-93%
  • PaO2 = 55-80 mmHg (éviter hyperoxie)

Autres paramètres ventilatoire:
- Volume contrôle
- Vt = 6 mL/kg (poids idéal) (4-8)
- Pression de plateau = 30 mmHg ou moins
- Hypercapnie pH > 7.25

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10
Q

Indications respiratoires de l’ECMO

A
  • ARDS sévère
  • Hypercapnie respiratoire
  • Bridge to lung transplant
  • Primary graft dysfunction after lung transplantation
  • Status asthmaticus

** Call ECMO **
- P/F < 80 mmHg x 6 heures ou < 50 mmHg x 3 heures
- PaCO2 > 60 pour > 6 heures
- Ventilation mécanique < 7 jours
- IMC < 40 ou poids < 125 kg
- Âge 18-65 ans

Ne pas considérer ECMO si:
- Néoplasie disséminée
- Severe brain injury
- Prolonged CPR without adequate tissue perfusion
- Severe chronic organ dysfunction
- Severe chronic pulmonary hypertension
- Non recoverable advanced comorbidity

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11
Q

Quels sont les traitements médicaux et ventilatoires d’une COVID sévère (aux USI)?

A
  • Proning PRN
  • IET PRN
  • Ventiler tel qu’un ARDS
  • Dexamethasone 6 mg po ou IV x 10 jours si hypoxémie (diminue la mortalité et le besoin de ventilation mécanique)
  • si LN: Remdesivir 200 mg IV x 1 puis 100 mg IV x 4 jours
  • Si OF/IET: Tocilizumab ou baricitinib (4 mg po die x 14 jours)
    si LN et détérioration malgré corticostéroïdes et CRP > 75: tocilizumab (si < 14 jours x dx Covid)
  • Non: colchicine, Plaquenil, ivermectin, Paxlovid, etc.
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12
Q

Quand faire un test de fuites et quel est le traitement si échec au test?

A
  • Intubation traumatique
  • Intubation x > 6 jours
  • Réintubation
  • Femme
  • Large TET

Si échec au test: corticostéroïdes x minimalement 4h avant l’extubation (souvent x 24h avant)

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13
Q

Quelles sont les mesures de prévention de l’insuffisance respiratoire post-extubation et comment guider le choix de modalité de prévention?

A
  • Faible/modéré risque: OF > LN
  • Risque élevé ( > 65 ans et maladie pulmonaire ou cardiaque connue): VNI
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14
Q

Comment effectuer un test de respiration spontanée et quels sont les signes cliniques de l’échec au test?

A

Test = PSV x 30 minutes (PSV 0/0 souvent) (PS > tube en T)

Échec au test:
- Tachypnée, tirage, tachycardie, hypoTa, désaturation
- Rapid shallow breathing index (RSBI) = RR/volume courant –> > 105 = prédit un échec possible à l’extubation

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15
Q

Différents outcome neurologiques: comment différencie-t-on la mort cérébrale, l’état végétatif persistant, l’état de conscience minimal et le locked in?

A
  • Mort cérébral: arrêt irréversible des fonctions cérébrales supérieures et du tronc cérébral
  • État végétatif persistant (échelle de neuropronostication = 4/5): anoxie sévère avec état d’éveil SANS vigilance (wakefulness without awareness). Pas de réponse, mais cycles éveil-sommeil préservés.
  • État de conscience minimal: interactions limitées avec l’environnement (visual tracking, responding to simple commands). Réponses oui/non par moment, réponses qui ne sont pas toujours appropriées au contexte.
  • Locked in: état de vigilance et préservation des habiletés cognitives avec mouvements des yeux possibles (et des paupières). Paralysie des membres et des structures orales et vocales.
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16
Q

Quelles sont les signes de mauvais pronostic en neuroprognostication et en mort cérébrale?

A
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17
Q

Quels sont les critères à remplir avant d’évaluer un décès par mort neurologique (3 critères avec sous-critères):

A
  1. Mécanisme causant un dommage cérébral dévastateur menant à la mort
  2. Neuro-imagerie supportant la cause
  3. Absence de critères confondants:
    - Température 36 ou plus
    - Temps: attendre 48h ou plus après l’arrêt (sauf si imagerie catastrophique)
    - Drugs: attendre 5 demi-vie de chaque médicament (sédatifs, bloquants neuromusculaires)
    - Choc: réscucitation adéquate
    - Désordres métaboliques: Na 125-159, Po4 > 0.4, glucose 3-30, pH 7.28 à 7.5, PaCO2 < 60, urée < 40, créat < 400, bilirubine < 100
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18
Q

Quels sont les 3 critères cliniques à évaluer lors d’un décès par mort neurologique?

A
  1. Absence de conscience/pas de réponse à la stimulation:
    - examen moteur: stimulation centrale (supra-orbital notch) et périphérique
  2. Absence de fonctions du tronc cérébral:
    - Réponse pupillaire à la lumière
    - Réflexe cornéen
    - Toux
    - Gag
    - Réflexe vestibulo-oculaire (oculocalorique. Ne pas faire le réflexe oculo-céphalique)
  3. Absence de capacité à respirer:
    - Test d’apnée (prochaine flashcard)
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19
Q

Comment faire un test d’apnée et quels sont les critères d’un test positif?

A

Déroulement du test:
- Pré-oxygénation
- Faire un gaz artériel avant le test
- Monitorer les efforts respiratoires
- Gaz artériels sériés: 0, 5, 10 et 15 minutes

Critères
- PaCO2 > 60 ET > 20 mmHg de différence avec le gaz avant le test
- ET pH 7.28 ou moins

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20
Q

Quels sont les critères de neuropronostication qui ont 5% ou moins de faux positif et qui peuvent être utilisés afin d’évaluer un patient avec pauvre outcome neurologique après 72h seulement (avant ça = trop tôt)?

A
  • Examen neurologique: absent PLR après 72h (réflexe pupillaire), status myoclonus
  • EEG: isoélectrique, burst suppression, GPD (general periodic discharge), suppression
  • TDM: diminution ratio grey-white matter ratio (moins de 1.15 à 1.20)
  • Potentiels évoqués sensitifs: absence bilatéral N20 après > 24 h
  • IRM: augmentation signal DWI
  • Biomarqueurs: nope

** Si 2 ou plus facteurs** : mauvais pronostic
Si 1 facteur: faux positifs possibles, attendre 5-7 jours et refaire la neuropronostication

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21
Q

Quelles sont les mesures de support aux USI à faire pour garder les donneurs d’organe stables ad le don?

A
  • Cardiovasculaire: TAM > 65, crystalloïdes
    Inotropes: Vaso en 1er > Levo 2e, pas de DOPA
  • Respiratoire: Vt 6-8 cc/kg, PEEP 8 ou plus, manoeuvres de recrutement
  • Endocrinologique: corticostéroïdes si patient sous amines
    Glucose 6-10
  • Diabète insipide: viser sodium de 135-155, utiliser DDAVP ou vasopressine
  • GI: porsuivre NE
  • Température: 34-35 pour don de reins
  • Coronarographie si don du coeur
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22
Q

Quelles sont les mesures à faire aux USI chez un patient avec augmentation des TIC (tensions intra-crâniennes)?

A
  • Salin 3% (250 cc) ou mannitol (0.25-1 gramme/kg/dose) q 6-8h PRN
  • Hyperventilation (CO2 26-30)
  • Monitoring des TIC en continu (viser < 20 mmHg)
  • Augmentation des sédations RASS -4/-5
  • Viser normoTA (viser une PPC de > 60)
  • Dégager le cou
  • Si convulsions: anticonvulsivants
  • Si hydrocéphalie –> Consult en nchx pour DVE ou craniectomie de décompression
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23
Q

Quels sont les éléments cliniques présents lors d’une myopathie des soins ou de maladie critique?

A
  • Quadraparésie flasque
    Atteinte proximale > distale
    Paires crâniennes N
    Muscles faciaux faibles
  • Sensibilité N
  • Réflexes N ou abaissés
  • CK peuvent être augmentés
  • Fortement associé à l’utilisation de stéroïdes
  • Faire EMG, pas de traitement spécifique
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24
Q

Quels sont les éléments cliniques présents lors d’une polyneuropathie des soins ou de maladie critique?

A
  • Quadraparésie flasque
    Paires crâniennes N
  • Diminution de la sensibilité distale au toucher + dlr
  • ROT abaissés
  • FDR #1: sepsis sévère
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25
Q

Quels sont les éléments cliniques présents lors d’une myopathie aux corticostéroïdes?

A
  • Graduel, 1-3 mois
  • Atteinte muscles proximaux > distaux + atrophie par la suite
  • Sensibilité et ROT N
  • Autres: Cushing, diabète, ecchymoses, fragilité de la peau, ostéoporose
  • Devrait s’améliorer après 3-4 semaines de diminution de la dose des corticostéroïdes
26
Q

Quelles sont les indications et les contraindications à la prescription de charbon activé en intoxication aiguë?

A

** indications**
- Toxine qui se lie au charbon
- ingestion x 1-2 heures
- ou ingestion > 2 heures d’un médicament qui retarde la vidange gastrique, d’une dose massivement haute ou d’une drogue léthale
(1 mg /kg –> 50-100 g)

**contraindications **
- haut risque d’aspiration (AEC, vomissements, convulsions)
- toxine mal absorbée par le CA:
métaux (fer, plomb, lithium, alcools, sels, hydrocarbones)

27
Q

Quelles sont les indications et les contraindications à la prescription de PEG (whole bowel irrigation - décontamination) en intoxication aiguë?

A

** indications**
- Si ingestion of large, deadly, long-lasting (bupropion, lithium, salicylates)

**contraindications **
- iléus, obstruction, perforation, saignement

28
Q

En contexte d’intoxication aiguë, quelles sont les molécules dialysables?

A

Petites molécules chargées, non liées aux protéines
EXTRIP:
- Alcools toxiques
- ASA
- Lithium
- Acetaminophène
- Metformine
- BBC
- BBLOC

29
Q

En contexte d’intoxication aiguë, quelles sont les molécules qui peuvent être éliminées par du charbon activé multidose (q1h)

A

Médicaments excrétés par le cycle entéro-hépatique:
- phenobarbital
- carbamazépine
- théophylline
- caféine
-ASA
- Phénytoïne
- quinine
- dapsone

30
Q

Quels sont les antidodes de ces médicaments:
a. Acetaminophène
b. ASA
c. BB/BCC
d. Benzo
e. Cyanure
f. Fer
g. Isoniazide
h. Anesthésique locaux
I.Lipid soluble drugs
J. Méthémoglobinémie
k. Organophosphate
L. TCA
M. Alcools toxiques
N. Acide valproïque
O. Sulfonylurées

A

a. Acetaminophène: NAC
b. ASA: HCO3
c. BB/BCC: insuline, glucagon, calcium, intralipide
d. Benzo: Flumazénil
e. Cyanure: Hydroxycobalamine, thiosulfate de sodium
f. Fer: Deferoxamine
g. Isoniazide: pyridoxine
h. Anesthésique locaux: intralipides
I.Lipid soluble drugs: intralipides
J. Méthémoglobinémie: bleu de méthylène
k. Organophosphate: atropine, pralidoxime
L. TCA: HCO3, intralipides
M. Alcools toxiques: fomépizole, thiamine, folate
N. Acide valproïque: l-carnitine
O. Sulfonylurées: octréotide

31
Q

Quelle est la présentation clinique et paraclinique d’une intoxication aux tricycliques?

A

Effets: anticholinergique, blocage alpha 1, effet antihistaminique et inhibition de la recapture dopa/norépi/sérotonine

Clinique
- Hyperthermie + sécheresse (Dry as a bone)
- Mydriase, cécité (Blind as a bat)
- Confusion (Mad as a Hatter)
- Flushed skin (Red as a beet)
- Tachycardie, absence de péristaltisme

Paraclinique
- HypoTA
- Tachy sin, FV ou TV si QRS élargi trop
- Si QRS > 100 –> 25% vont convulser; si QRS > 160 –> 50% auront des arythmies

** ne pas utiliser la physostigmine ou phénytoïne pour contrer les effets anticholinergiques –> augmente le risque cardiaque et d’ACR**

32
Q

Quelle est la présentation clinique d’une intoxication à l’éthylène glycol?

A

** Clinique**
- AEC
- Hématurie, oligurie, dlr aux flancs
- Hypocalcémie
- Paralysie des nerfs crâniens
- Tétanie

(Métabolite: éthylène glycol –> glycolate, glyoxylate, oxalate)

33
Q

Quelle est la présentation clinique et paraclinique d’une intoxication au méthanol?

A

** Clinique**
- AEC
- Atteinte rétinienne ad cécité
- Déficit pupillaire afférent
- Mydriase
- Hyperrémie du disque optique

(Métabolite: méthanol –> formate)

34
Q

Quels sont les DDX des atteintes paracliniques suivantes:
a. AG élevé, OSMgap N
b. AG élevé, OSMgap élevé
c. AG normal, OSMgap élevé

A

AG élevé, OSMgap N
- Cétones
- ACTM
- ASA
- Lactates
- Ingestion alcools toxiques (phase tardive, sauf isopropyl alcohol)

AG élevé, OSMgap élevé
- Éthylène glycol
- Méthanol
- Éthanol ou DKA
- Propylène glycol
- IRC

AG normal, OSMgap élevé
- Isopropyl alcohol
- Ethanol
- Hyperprotéinémie, hyperlipidémie

35
Q

Quel est le traitement d’une intoxication aux alcools toxiques?

A
  • Mesures de base, pas de décontamination possible
  • Élimination:
    • Diminuer l’acidémie, viser pH > 7.35
    • Bicarbonates 1-2 meq/kg en bolus puis infusion 150-250 cc/h
  • Inhibition de l’alcohol déhydrogénase:
    • Fomépizole ou éthanol
    • Si Méthanol: donner acide folique 50 mg IV q 6h
    • Si éthylène glycol: donner thiamine 100 mg IV + pyridoxine 50 mg IV
    • Indications: méthanol > 6.2 ou éthylène glycol > 3.2 OU hx récente d’ingestion de quantité toxique + OsmGap > 10 OU suspicion d’ingestion ET 2 critères: pH< 7.3, ou bic < 20, ou OG > 10, ou cristaux urinaires oxalate
  • Hémodialyse (traitement définitif). Indications:
    • MOF ou atteinte d’organe cible (coma, convulsions, déficit visuel, IRA)
    • pH égal ou < 7.15
    • Acidose métabolique persistante
    • Acidose métabolique à AG augmenté
36
Q

Comment calculer l’Osmol gap corrigé pour l’éthanolémie?

A

OSM = 2Na + gluc + urée + (1.25 x éthanol)

37
Q

Quelles sont les trouvailles cliniques et paracliniques de l’intoxication aux salicylates (trouvailles cliniques précoces et tardives)?

A

** précoce (1-2 heures) **
- Accouphènes
- No/Vo
- Hyperventilation
- Fièvre

** tardif **
- Coma, convulsions
- arythmie
- IRA
- Thrombopénie
- ARDS

paraclinique
- Toxicité ASA = 2.9 à 3.2, tester les niveaux sériques q2-4 heures
- Alcalose respiratoire (stimulation du centre respiratoire)
- Acidose métabolique à AG normal (désordre mixte)
- Glycémie N, mais hypoglycémie cérébrale 33% du temps

38
Q

Quel est le traitement de l’intoxication à l’ASA (et quels sont les critères de dialyse)?

A

Décontamination:
- CBA (1 g/kg) si ingestion < 2 heures
- Whole bowel irrigation à considérer

Élimination:
- Alcaliniser les urines: on vise un pH sanguin 7.40 à 7.50; urinaire à 7 à 8
- Bicarbonate IV: bolus 1-2 mEq/kg puis perfusion à 250 ml/h (surveiller K, Na, Ca)
- Corriger l’hypoK avant l’alcalinisation (si hypoK –> les tubules vont absorber le K et excréter les H+, ce qui empêche l’alcalinisation)

** indications de dialyse **
- Salicylate > 7.2 mmol/L
- Hypoxémie avec besoins d’oxygène
- AEC
- IRA et salicylate > 6.5
- Détérioration clinique des SV
- Acidose sévère malgré traitement adéquat (pH < 7.2)
- IH et coagulopathie sévère
- Volume overload empêchant l’administration de bicarbonate de sodium

39
Q

Quels sont les stades cliniques de l’intoxication à l’acétaminophène et la dose toxique à ingérer pour cause de tels problèmes?

A

Dose toxique = 250 mg/kg ou > 12 grammes en 12 heures (dosage sérique à prélever 4 heures après l’ingestion)

Toxicité sévère si > 350 mg/kg (AST et ALT > 1000)

  1. Stade 1 (< 24 heures): No/Vo, diaphorèse, léthargie
  2. Stade 2 (24-72h): Dlr HCD, ictère , oligurie, augmentation AST et ALT
  3. Stade 3 (72-96h): ictère, confusion (encéphalopathie hépatique), élévation EH, augmentation INR/TCA, bili > 68, hypoglycémie, acidose lactique, augmentation ammoniac, IRA
  4. Stade 4 (96 heures - 14 jours): recovery, nécrose hépatique peut se développer
40
Q

Quels sont les facteurs de risque d’hépatotoxicité à l’acétaminophène?

A
  • Ingestion de > 7.5-10 grammes en 24 heures
  • Ingestion de > 4 grammes en 24 heures + augmentation du risque d’hépatotoxicité (ROH)
  • Dlr abdo, sensibilité hépatique, nausée/Vo, ictère
  • Concentrations suprathérapeutiques sérique d’ACTM: > 130 mmol/L
  • Élévation AST ou ALT > 50 à l’arrivée
41
Q

Quels sont les principes de traitement de l’intoxication à l’ACTM (et les indications de NAC)?

A
  • Décontamination GI: CBA si < 4 heures après l’ingestion
  • NAC indications:
    • Ingestion unique > 7.5 grammes (150 mg/kg)
    • Liver injury + hx ingestion
    • Concentration sérique en haut de la ligne du normogramme
    • Présentation tardive (> 24 heures) avec evidence of liver injury
    • Heure d’ingestion inconnue et concentration > 66 micromol/L
42
Q

Quels sont les doses de NAC, les critères pour cesser la perfusion et les effets secondaires possibles?

A
  • Protocole IV ou PO
  • INR < 1.3, ALT < 100 et acétaminophène < 132
  • Réactions: urticaire, flushing (donner cortico + antihistaminique). Anaphylaxie ou angioedème possible.
43
Q

Quelle est la présentation clinique et le traitement de l’intoxication à la méthémoglobinémie?

A

** oxydation Fe2+ à Fe 3+ **

  • Causes: Rx –> nitrates (oxide nitrique, nitroprusside, nitro), sulfa (septra), dapsone, hémolyse
  • Présentation clinique: Cyanose, sang brun
  • Dx: Gaz artériel, méhémoglobinémie, sat 80-85% avec PaO2 élevée (mismatch = pathognomonique)
  • Antidote: bleu de méthylène 1-2 mg/kg
    Contre-indiqué si déficit G6PD ou syndrome sérotoninergique
    Utiliser si MetHb > 30% environ
44
Q

Quelle est la présentation clinique et le traitement de l’intoxication au monoxyde de carbone?

A

** CO-Hb plus grande affinité que l’O2 **

  • Causes: combustion/feu
  • Présentation clinique: peau érythémateuse, céphalées, étourdissement, SAG, arythmies cardiaques, sx neuro (ataxie, syncope, coma)
  • Dx: Sat O2 élevée, Acidose métabolique AG augmenté, doser la carboxyhémoglobine (> 10% = anormal, fumeurs = 5-10%)
  • Antidote: FiO2 100% (s’améliore en < 90 min)
    Chambre hyperbare (si sévère, COHb > 25%, convulsions, grossesse et > 15% ou autres complications)
45
Q

Quelle est la présentation clinique et le traitement de l’intoxication au cyanure?

A

** impossibilité de faire le cycle de Krebs (glycolyse anaérobique = acidose métabolique à AG augmenté) **

  • Causes: combustion de plastique, laine, etc. Ingestion de dose excessive d’amandes ou de noyau d’abricot
  • Présentation clinique: coma, sx Neuro, instabilité cardiaque
  • Dx: acidose métabolique, lactates sévèrement augmentés
  • Antidote: hydroxycobalamine (5 grammes IV en 15 min)
    Si hydroxycobalamine non dispo:
    Thiosulfate de sodium (excrétion rénale)
    Nitrites (crée une méthémoglobinémie)
46
Q

Quels sont les symptômes et les traitements de l’intoxication au Lithium?

A

Symptômes
- No/Vo, diarrhées
- QT prolongé, applatissement onde T
- Leucocytose
- SNC (tardif): lipothymie, HTO, léthargie, dysphasie, ataxie, tremblements, myoclonies

Dx
- Lithémie sériée

Traitement
- CBA INEFFICACE
- Dialyse: si arythmie, convulsions, lithémie 5 ou plus ou 4 ou plus et créatinine > 176
- Garder euvolémique (NS)
- Ne pas forcer de diurèse

47
Q

Quels sont les symptômes et les traitements de l’intoxication à la digoxine?

A

Pic 2-6 heures et demi-vie = 40 heures

Symptômes
- Cardiaque: tachyarythmies/brady, blocs
- No/vo
- Délirium, fatigue, vision floue, rarement des convulsions

Dx
- Digoxinémie (mais le niveau sérique ne dit par la sévérité de l’intox). Chronique > 5 nM/L et aigu > 12.8

Traitement
- Décontaminer avec CBA
- Antidote: anticorps spécifique (Digibind, Digifab): si arythmies, K > 5, > 10 mg d’ingestion, IRA, AEC
- Corriger Mg, K (ok si légèrement bas, car trop haut = mauvais Px), éviter le calcium car augmente les tachyarythmies
- Dialyse: molécule trop grosse
- Ne pas forcer de diurèse

48
Q

Quels sont les symptômes et les traitements de l’intoxication aux organophosphates?

A

Insecticides surtout, néostigmine/physostigmine
Augmentation ++ acétylcholine dans la JNM

** Symptômes**
- Effets muscariniques (DUMBELS): diaphorèse, diarrhée, urination, myosis, bronchospasme, bradycardie, bronchorrhée, Vo, lacrimation/salivation
- Effets nicotiniques (MATCH): muscle weakness/fasciculations, tachycardie, adrénergisme (mydriase), AEC/convulsions, HTA
- QT prolongé
- Dépression respiratoire
- Neuro: 24-96h après exposition –> diminution ROT, paralysie NC, faiblesse prox
1-3 semaines –>paresthésies gant-chaussette, polyneuropathie symétrique motrice (MNI)

** Dx** Hx clinique

Traitements
- 100% FiO2
- IET
- Éviter succinylcholine
- Le personnel doit être protégé (risque de transmission par les sécrétions)
- Atropine (indications): myosis, hypoTa, sweating, bradycardie, détresse respiratoire - 2 mg IV puis doubler q3-5 min ad résolution des sx (puis infusion à 10-20% de la dose nécessaire)

49
Q

Quelle est la présentation clinique et le traitement du syndrome sérotoninergique?

A

** Causes**
- ISRS
- Amphétamines, cocaïne, MDMA, levodopa
- TCA, ISRN, NDRI, IMAO
- Tramadol, Meperidine
- Agonistes directs de la sérotonine = triptans, ergot, fentanyl, buspirone

Présentation clinique
- Tachycardie, HTA, Vo, hyperthermie, diarrhée, diaphorèse
- Hyperactivité neuromusculaire (tremblements, rigidité MINF > MSUP, myoclonies, hyperréflexie, clonus, babinski)
- AEC (anxiété, agitation, restless)
- en < 24h
- Critères de Hunter pour dx (agent + 1 critère):
a. Clonus spontané
b. clonus oculaire
c. tremblement + hyperréflexie
d. hypertonie + hyperthermie + clonus

Traitements
- cesser agent
- benzo (calmer le patient et les SV)
- Cyproheptadine si échec

50
Q

Quelle est la présentation clinique et le traitement du syndrome neuroleptique malin?

A

** Causes**
- Neuroleptiques: clozapine, quetiapine, risperdal, etc.
- Antiémétiques: motilium, maxeran, prochlorperazine
- Sevrage aigu de L-dopa en Parkison crée un déprivation aiguë en dopamine

Présentation clinique
FARM
- Fever
- Autonomic: tachy, TA labiles, arythmies, diaphorèse
- Rigidity: cogwheel/lead pipe, pas de clonus et HYPORÉFLEXIQUE
- Mental: AEC, agité, catatonie, coma
- évolue sur plusieurs jours/semaines

Traitements
- cesser agent, couvertes refroidissantes
- benzo
- dantrolène et bromocriptine (en supplément)

51
Q

Quelle est la présentation clinique et le traitement de l’hyperthermie maligne?

A

** Causes**
- gaz anesthésiant volatiles et les bloquants neuromusculaires dépolarisants (succinylcholine)
- souvent après la 3e exposition
- maladie génétique autosomale dominante (RYR1)

Présentation clinique
- 30 min à 24h après l’exposition
- hyperthermie extrême > 42
- Diaphorèse, rigitidé ++, hyporéflexie
- en SOP: augmentation CO2 et température

Traitements
- Dantrolène
- Refroidir ++

52
Q

Quels sont les changements qu’on peut apporter au ventilateur si le patient présente de la rétention gazeuse (gas trapping)?

A
  • Augmenter le ratio I:E (augmenter le temps expiratoire)
  • Diminuer la FR
  • Diminuer le Vt
  • Augmenter le PEEP pour diminuer les efforts respiratoires
  • En dernier: peser sur le chesssst, Héliox,
53
Q

Quels sont les principes de la réanimation cardiorespiratoire chez la femme enceinte?

A
  • Défib PRN
  • Tasser (manuellement) le ventre vers la gauche après 20 semaines (comprime la VCI)
  • Les cathéters doivent être en haut du diaphragme
  • Cesser Mg IV si perfusion en cours et donner du gluconate ou chlorure de calcium
  • IET très tôt (hypoxie ++)
  • Césarienne post-mortem tôt (5 min après le début de la réscuscitation)
54
Q

Quels sont les critères de sévérité d’une pneumonie qui ferait en sorte qu’on donne des corticostéroïdes?

A
  • Score sévérité (PNA) > 4
  • CURB - 65 >3
  • USI
  • Vasopresseurs
  • Multilobaire

dose = hydrocortisone 200 mg IV/jour (4 à 8 jours puis taper sur 8-14 jours)

55
Q

Amines: comment fonctionne la phényléphrine et quels sont ses effets sur la
a. FC
b. Résistance vasc périphériques
c. Débit cardiaque
d. Pulmonary capillary wedge pressure

A

Alpha1 +++, bon pour choc septique ou anesthésie

a. FC: diminue
b. Résistance vasc périphériques: augmente
c. Débit cardiaque: diminue
d. Pulmonary capillary wedge pressure: augmente

56
Q

Amines: comment fonctionne la norépinéphrine et quels sont ses effets sur la
a. FC
b. Résistance vasc périphériques
c. Débit cardiaque
d. Pulmonary capillary wedge pressure

A

Alpha1 +++, B1 ++ : choc septique

a. FC: augmente
b. Résistance vasc périphériques: augmente
c. Débit cardiaque: lég augmentation
d. Pulmonary capillary wedge pressure: augmente

57
Q

Amines: comment fonctionne la dopamine et quels sont ses effets sur la
a. FC
b. Résistance vasc périphériques
c. Débit cardiaque
d. Pulmonary capillary wedge pressure

A

Low dose: bêta 1 +, dopa ++
High dose: alpha 1 ++, bêta 1++, dopa ++
3e ligne en choc septique (tachy à haute dose, cause vasodilatation mésentérique)

a. FC: augmente
b. Résistance vasc périphériques: augmente
c. Débit cardiaque: augmente
d. Pulmonary capillary wedge pressure: augmente

58
Q

Amines: comment fonctionne l’épinéphrine et quels sont ses effets sur la
a. FC
b. Résistance vasc périphériques
c. Débit cardiaque
d. Pulmonary capillary wedge pressure

A

Alpha1 ++ à +++, bêta 1 +++, bêta 2 ++
Choc anaphylactique (tachy à haute dose)

a. FC: augmente
b. Résistance vasc périphériques: augmente
c. Débit cardiaque: augmente
d. Pulmonary capillary wedge pressure: diminue

59
Q

Amines: comment fonctionne la dobutamine et quels sont ses effets sur la
a. FC
b. Résistance vasc périphériques
c. Débit cardiaque
d. Pulmonary capillary wedge pressure

A

Bêta +++: bêta 1 +++, bêta 2 ++
Choc cardiogénique (mais cause des hypoTA)

a. FC: augmente
b. Résistance vasc périphériques: baisse
c. Débit cardiaque: augmente
d. Pulmonary capillary wedge pressure: baisse

60
Q

Amines: comment fonctionne la milrinone et quels sont ses effets sur la
a. FC
b. Résistance vasc périphériques
c. Débit cardiaque
d. Pulmonary capillary wedge pressure

A

Inhibiteur PDE
Pour HTPulm ou certains choc cardio

a. FC: neutre ou augmente
b. Résistance vasc périphériques: diminue
c. Débit cardiaque: augmente
d. Pulmonary capillary wedge pressure: diminue

61
Q

Amines: comment fonctionne la vasopressine et quels sont ses effets sur la
a. FC
b. Résistance vasc périphériques
c. Débit cardiaque
d. Pulmonary capillary wedge pressure

A

V1 = muscles des vaisseaux, V2 = reins (réabsorption)

a. FC: neutre ou diminue
b. Résistance vasc périphériques: augmente
c. Débit cardiaque: neutre
d. Pulmonary capillary wedge pressure: augmente

62
Q

Amines: comment fonctionne l’isoprotérénol et quels sont ses effets sur la
a. FC
b. Résistance vasc périphériques
c. Débit cardiaque
d. Pulmonary capillary wedge pressure

A

Bêta: bêta 1 et 2 +++
Si hypoTA 2aire bradyarythmie

a. FC: augmente +++
b. Résistance vasc périphériques: diminue
c. Débit cardiaque: augmente
d. Pulmonary capillary wedge pressure: neutre ou diminue

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