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CR 2025 > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

Dans quelles directions vont le calcium et le phosphore dans les situations suivantes:
a. Hyperparathyroïdie
b. Hypoparathyroïdie
c. Intox vitamine D
d. Ostéomalacie
e. HyperPTH tertiaire
f. Déficit en Mg

A

a. Calcium augmente, PO4 diminue
b. Calcium diminue, PO4 augmente
c. Calcium et PO4 augmentent
d. Calcium et PO4 diminue
e. Tout augmente (rein): PTH, calcium, PO4
f. Diminution de la sécrétion de PTH (normale ou basse)

Parathyroïde = Ca et PO4 dans des directions opposées

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2
Q

Comment sont les trouvailles biochimiques d’une hypercalcémie hypocalciurique familiale (HHF)? (calcium, PTH, PO4, calcium urinaire)

A

a. Calcium: haut
b. PTH: haute
c. PO4: basse
d. calciurie: basse (< 0.01 = <1%)

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3
Q

Comment sont les trouvailles biochimiques d’une prise de thiazidique avec hypercalcémie associée? (calcium, PTH, PO4, calcium urinaire)

A

a. Calcium: haut
b. PTH: haute ou basse (peut démasquer une hyperPTH primaire)
c. PO4: basse ou N
d. calciurie: basse

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4
Q

Comment sont les trouvailles biochimiques d’une prise de lithium avec hypercalcémie associée? (calcium, PTH, PO4, calcium urinaire)

A

a. Calcium: haut
b. PTH: haute
c. PO4: basse ou N
d. calciurie: basse

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5
Q

Comment sont les trouvailles biochimiques d’une sécrétion de PTHrP? (calcium, PTH, PO4, calcium urinaire)

A

a. Calcium: haut
b. PTH: basse
c. PO4: basse
d. calciurie: haute

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6
Q

Comment sont les trouvailles biochimiques d’une pseudohypoPTH? (calcium, PTH, PO4, calcium urinaire)

A

a. Calcium: bas
b. PTH: haute
c. PO4: haute
d. calciurie: variable

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7
Q

Comment sont les trouvailles biochimiques d’une ostéolyse? (calcium, PTH, PO4, calcium urinaire)

A

a. Calcium: haut
b. PTH: haute
c. PO4: bas
d. calciurie: haute

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8
Q

Quels sont les critères chirurgicaux d’une hyperPTH primaire?

A

1) si symptomatique
2) si asymptomatique: Stay The Fudge Away U Stupid Calcium
- Serum calcium > 0.25 mmol/L la limite
- T-score -2.5 ou plus bas à la colonne, hanche ou col fémoral ou 1/3 distal du calcium
- Fractures (vertébrales)
- Âge < 50
- Urine calcium > 6.25 mmol/jour (> 250 mg/jour) (femme) ou > 7.5 mmol/jour (> 300 mg/jour) (homme)
- Stones ou néphrocalcinose (par écho, radio ou TDM)
- ClCr < 60 mL/min (stade 3)

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9
Q

Quelle est la PEC d’une hyperPTH primaire non chirurgicale?

A
  • Corriger déficit en vitamine D (viser 25-OH > 75 nmol/L)
  • Calcium 1000-1200 mg/jour
  • Bisphosphonate et denosumab si indiqué (si haut risque d’ostéoporose)
  • Cinacalcet ($$$) (diminue la PTH et augmente la sensibilité aux récepteur de calcium extracellulaire)
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10
Q

Quelles sont les étiologies de l’hyperPTH secondaire et les traitements?

A
  • Augmentation appropriée de la PTH (hypocalcémie ou déficit en vitamine D)
  • Post-op de chirurgie gastrique (résection d’une partie de l’estomac): CITRATE DE CALCIUM (carbonate n’est pas absorbé)
  • Vitamine D si déficit
  • Restriction PO4
  • Non-calcium phosphate binders: sevelamer, lanthanum
  • Cinacalcet si dialysé (viser une PTH selon le stade d’IRC)
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11
Q

Quelles sont les indications de chirurgie en hyperPTH tertiaire?

A
  • HyperPTH réfractaire malgré des analogues de la vitamine D (one alpha ou calcitriol) ou des calcimimétiques
  • Hypercalcémie sévère ou symptomatique
  • Calciphylaxie
  • Progressive bone disease
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12
Q

Quelles sont les causes d’hypoPTH (acquises et congénitales)?

A

Acquis:
- hypomagnésémie (résistance PTH)
- Hypermagnésémie (diminution de la sécrétion def PTH)
- Post-chirurgie ou post-radique
- Maladie infiltrative (sarcoïdose, amyloïdose, métastase)
- Syndrome polyglandulaire auto-immun (Triade de Whitaker: candidose mucocutanée chronique + Addison + hypoPTH = mutation AIRE)

Congénital:
- PseudohypoPTH (mutation GNAS)
- Syndrome DiGeorge ou délétion 22q11.2 (agénésie)

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13
Q

Quels sont les présentations des syndromes MEN (multiple endocrine neoplasms)

A

MEN 1 (PPP): parathyroïde, pituitary adenoma, pancreatic (insuline, VIP, gastrinome)

MEN2A (PMP): parathyroïde, cancer médullaire thyroïde, phéochromocytome

MEN 2B (MMP): Marfan/mucosal neuromas, cancer médullaire thyroïde, phéochromocytome

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14
Q

Quelles sont les causes pouvant fausser un test de captation à l’iode radioactif en hyperthyroïdie?

A

Prise exogène d’iode
- Dans la diète (kelp)
- Amiodarone
- Scan ou contraste iodé récent

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15
Q

Quelles sont les causes de goître?

A
  • Hashimoto (anti-TPO)
  • Graves (Thyroïd receptor antibodies)
  • Grossesse
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16
Q

Quels sont les traitements possibles de la maladie de Graves?

A
  • Bêta-bloquant: si symptomatique ou âgé et FC au repos > 90
  • Thionamides: effet maximal en 4-6 semaines
    Méthimazole > PTU (moins hépatotoxique) sauf: T1 de la grossesse, tempête thyroïdienne, réaction mineure au méthimazole (si réaction grave = pas d’antithyroïdien tout court)
  • Chirurgie (TT)
  • Ablation à l’iode radioactive
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17
Q

Quels sont les effets secondaires du méthimazole?

A
  • Hépatotoxicité
  • Agranulocytose (dose related)
  • Vasculite
  • Réactions allergiques sévères
  • Réactions mineures (rash, GI, myalgies, arthralgies)
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18
Q

Quels sont les effets secondaires du propylthiouracil?

A
  • Hépatotoxicité (pire +++)
  • Agranulocytose (NOT dose related)
  • Vasculite (polyarthralgies, lésions purpuriques, atteinte rénale ou pulmonaire)
  • Réactions allergiques sévères
  • Réactions mineures (rash, GI, myalgies, arthralgies)
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19
Q

Comment prendre en charge les effets secondaires des antithyroïdiens?

A
  • Hépatotoxicité: cesser si EH > 3x limite sup
  • Agranulocytose: GCSF, stéroïdes, ATB, tx support
  • Vasculite: corticostéroïdes ou autres immunosuppresseurs
  • Réactions allergiques sévères: traiter anaphylaxie
  • Réactions mineures (rash, GI, myalgies, arthralgies) = le seul effet secondaire qu’on peut considérer changer du MMZ au PTU ou l’inverse
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20
Q

Quelles sont les contre-indications du traitement à l’iode radioactif et les considérations avant le traitement:

A

Contre-indiqué:
- grossesse (et ne pas tomber enceinte 6 mois après le tx)
- allaitement
- orbitopathie modérée ou sévère (donner des corticostéroïdes si orbitopathie)
- cancer de la thyroïde

Cesser le méthimazole 2-3 jours avant le traitement

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21
Q

Quels sont les traitements de l’orbitopathy de Graves?

A

Léger: larmes artificiels, supplément de sélénium

Modéré à sévère:
- 500 mg méthylprednisolone IV 1 fois par semaine (pulse) x 6 semaines
ET
- MMF 0.72 grammes die x 6 semaines
Si réponse (partielle ou complète):
- 250 mg cortico par semaine x 6 semaines + MMF

Sinon, glucocortico seuls
- Chirurgie lorsque maladie stable et inactive (> 6 mois)
- Teprotumumab

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22
Q

Quels sont les symptômes d’une tempête thyroïdienne?

A

Échelle de Burck-Wartofsky

  • fièvre
  • sx neurologiques
  • sx GI, dysfonction hépatique
  • Tachycardie
  • FA ou insuffisance cardiaque
  • Précipitants: infection, chirurgie, trauma, iode, grossesse, non adhérence aux médicaments
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23
Q

Quels sont les traitements d’une tempête thyroïdienne?

A
  • ABC + tx support
  • BBLOC: propranolol 60-80 q 4-6h (diminuer la réponse adrénergique)
  • PTU: 200 mg PO q4h (bloque la conversion périphérique de T4 –> T3) (si non dispo –> méthimazole 20 mg q 4-6 heures)
  • Iode: 10 gouttes Lugol q 8h (1h après le loading de PTU)
  • Glucocorticoïdes (diminuer la conversion périphérique)
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24
Q

Quand traiter une hypoT4 subclinique?

A

Si TSH > 10 ET

  • Symptômes
  • Goître
  • Grossesse en cours ou planifiée
  • Anticorps anti-TPO
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25
Q

Quelle est la dose de synthroid à donner en hypoT4?

A

1.6 mcg x poids (kg)
Titrer q 4-6 semaines
Débuter plus bas si MCAS ou personne âgée ou risque de FA rapide si dose trop élevée

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26
Q

Quels sont les symptômes d’un coma myxoedemateux et les traitements?

A

Symptômes
- AEC, léthargie
- Hypothermie
- HypoTA, bradycardie
- HypoNa
- Hypoventilation

Traitements
- Levothyroxine IV 200-400 mcg x 1 puis 1.6 mcg/kg/jour (PO levothyroxine = 75% as potent as IV form)
- glucocorticoïdes IV (hydrocortisone 100 mg IV q 8h) ad cause auto-immune éliminée
- Liothyronine IV (T3): 5-20 mcg x 1 puis 2.5 à 10 mcg q 8h
- USI, ventilation mécanique, fluids, warming

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27
Q

Quels sont les seuils de traitement de l’hypothyroïdie subclinique en grossesse et quels sont les cibles de traitement?

A
  • Évaluer dès que la TSH est > 2.5
    • Si 2.5 à 4.0 et: doser les anti-TPO et traiter si +
    • Si TSH > 4.0: considérer traiter si anti-TPO négatif et TSH 4-10, traiter si antiTPO + ou si TSH > 10 peu importe les anti-TPO
  • Cible = TSH 2.5 ou moins
  • Si HypoT4 pré-gestationnel: besoins de LT4 augmentent de 30-35%
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28
Q

Quels sont les traitement possibles en maladie de Graves en grossesse?

A

Les médicaments anti-thyroïdiens sont tératogéniques
- PTU au premier trimestre, puis MMZ (1 mg MMZ = 20 mg PTU)
- Utiliser la plus petite dose et viser une T4 niveau normal-haut

  • Doser les TRAB au T2, car traverse le placenta et si > 3 x la limite = risque hyperT4 néonatale
  • BBLOC = traitement occasionne un RCIU, bradycardie foetale, hypoglycémie néonatale
  • Risque de thyroïdite post-partum ou d’exacerbation post-partum
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29
Q

Quels sont les trouvailles cliniques typiques d’une thyrotoxicose gestationnelle transitoire et comment la prendre en charge?

A

(augmentation de la TBG et augmentation de la T4 totale de la semaine 7 à 16 2aire HCG)

Les effets sont pire si: hyperemesis gravidarum, grossesse molaire, gestation multiple, choriocarcinome

Traitements:
- BBLOC is symptomatique
- Traiter l’hyperemesis
- Ne pas donner de MMZ ou PTU

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30
Q

Quels sont les critères diagnostiques de l’ostéoporose?

A

Densité minérale osseuse (T-score -2.5 ou moins) (si pré-ménopause ou homme < 50 ans –> Z-score)

OU

Fracture de fragilité
- low trauma
- fracture majeure (hanche, vertèbre, humérus ou pelvis)
- fracture vertébrale (même si asymptomatique)

OU

  • Risque de fracture de 20% ou plus dans les prochains 10 ans (FRAX ou CAROC)
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31
Q

Quels patients doivent être dépistés pour de l’ostéoporose?

A

Par Ostéodensitométrie:
- 50-64 ans avec fracture ostéoporotique ou 2 fdr ou plus
- 65 ans ou plus avec 1 fdr
- 70 ans ou plus

Par radiographie de la colonne (évaluation fractures vertébrales):
- 65 ans et plus avec score T -2.5 ou moins
- FRAX 10 ans de 15-19.9%
- Signes cliniques: vertebral tenderness, diminution de la grandeur (historical 6 cm, prospective 2 cm), mesure occiput-mur > 5 cm, mesure rib-pelvis < 2 doigts

32
Q

Quels sont les facteurs de risque cliniques d’ostéoporose (dans le FRAX)?

A
  • ATCD fracture après 40 ans
  • Prise de corticostéroïdes (> 3 mois dans l’année et dose > 5 mg par jour)
  • IMC < 20
  • Chute 2 ou plus /1 an
  • Fracture hanche chez les parents
  • Ostéoporose secondaire (DB 1 , osteogenese imperfecta, hyperT4 non traitée, hypogonadisme, malnutrition, maladie hépatique, malabsorption)
  • Tabagisme
  • Alcool 3 ou plus par jour
33
Q

Quels sont les indications de traitement de l’ostéoporose et quel dépistage de causes secondaires doit être fait?

A
  • Fractures: hanche, vertèbre ou 2 ou plus fractures liées à l’OP
  • FRAX 20% ou plus
  • 70 ans ou plus et T-score -2.5 ou moins

Bilans de causes secondaires:
- PAL (Paget), PTH, calcium, albumine, PO4, créatinine, TSH, 25-OH vit-D, médicament, alcool, EPS (si fracture vertébrale), chirurgie bariatrique, testostérone, CRP (MII), antitransglutaminase

34
Q

Quels sont les patients chez qui le traitement de l’OP est recommandé, mais à risque modéré?

A
  • FRAX 15-19.9%
  • < 70 ans et score T-score -2.5 ou moins
  • Fracture dans les 2 dernières années
  • FDR cliniques ++
35
Q

Quelles sont les lignes de traitements pharmacologiques en ostéoporose?

A
  1. Bisphosphonates PO
  2. Acide zolédronique IV (si E2 GI)
  3. Denosumab (si intolérance aux bisphospho) (risque de perte rapide d’os et de fractures vertébrales si oubli d’une dose)
  4. Romosozumab (12 mois) ou teriparatide (24 mois)
    ** si perte vertébrale > 40% OU > 1 fracture vertébrale ET T-score -2.5)
    Durée du Tx puis transition avec un agent antirésorptif**
  5. hormonoTX de remplacement (si femme < 60 ans et < 10 ans x le début de la ménopause)
  6. Raloxifène (si post-ménopause et rien d’autre toléré) (modulateur sélectif récepteur estrogènes)
36
Q

Quels sont les molécules, les effets secondaires et les contre-indications en lien avec les bisphosphonates?

A

Molécules
- Alendronate 70 mg
- Risedronate 35 mg 1 fois/sem ou 5 mg po die
- Acide zolédronique 5 mg IV q 1 an

E2
- Eosophage ou GI
- MSK, arthralgies
- Flu-like infusion reaction
- Ostéonécrose de la mâchoire
- Fractures atypiques du fémur

CI
- PO: ClCr < 30-35
- IV: ClCr < 35
- Anomalies orales ou de l’oesophage
- Hypocalcémie

Holiday = après 3-6 ans faire une pause puis une ostéodensito après 3 ans d’arrêt

37
Q

Quels sont les molécules, les effets secondaires et les contre-indications en lien avec les inhibiteurs RANK-L?

A

Molécules
- Denosumab (q 6 mois)

E2
- Hypocalcémie
- Dermatite
- Arthralgie
- Rare: fracture fémur, ostéonécrose
- Perte osseuse rapide si arrêt (sauter plus d’un mois supplémentaire)

CI
- Hypocalcémie
- Techniquement approuvé peu importe la ClCr

Si arrêt après 4 doses ou moins: reprendre bisphospho 6 mois plus tard x 1 an
Si 5 doses ou plus et arrêt: consult en ostéroporose (haut risque de perte rapide osseuse et fractures vertébrales)

38
Q

Quels sont les molécules, les effets secondaires et les contre-indications en lien avec les analogues de l’hormone parathyroïde (ostéoporose)?

A

Molécules
- Teriparatide (20-40 mcg sc die) $$$

E2è
- HTO
- Nausées
- Hypercalcémie, hypercalciurie
- MSK

CI
- ClCr < 30
- Paget, hypercalcémie (attention si néphrolithiases)
- augmentation inexpliquée de la PAL

39
Q

Quels sont les molécules, les effets secondaires et les contre-indications en lien avec les inhibiteurs de la sclérostine?

A

Molécules
- Romosozumab (210 mg sc q 1 mois) $$$

E2
- AVC, Infarctus
- Hypocalcémie
- MSK
- Rare: fracture fémur, ostéonécrose

CI
- ATCD AVC ou infarctus
- Hypocalcémie
- Attention si IRC sévère

40
Q

À quelles fréquences est-ce qu’il faut contrôler les ostéodensitométries?

A

Sans traitement:
- 5 à 10 ans si risque < 10% à 10 ans
- 5 ans si risque de 10-15% à 10 ans
- 3 ans si risque > 15% à 10 ans

Avec traitement: 3 ans après le début du traitement

41
Q

Quelles sont les trouvailles cliniques, les facteurs de risque et l’investigation/PEC d’une suspicion de fracture atypique du fémur?

A

** Trouvailles cliniques**
- Douleur cuisse ou aine sous bisphosphonates
- Prodromal thigh pain (ad 70%)
- Fracture proximal du fémur
- Atraumatique

FDR
- Femmes asiatiques
- Usage chronique de bisphospho (> 3 ans)
- 1 patient sur 1000

Investig/PEC
- Radiographies BILAT des fémur: épaississement cortical latéral, beaking et lignes de fractures transverses
- consult Ortho, stop bisphospho
- Doser la vitamine D et le calcium et suppléments PRN
- Débuter tériparatide (denosumab a un risque de fracture atypique donc NO)

  • Si négatif, considérer TDM ou IRM si haut degré de suspicion
42
Q

Quels sont les critères d’une réponse inadéquate aux traitements d’ostéoporose? Quelle est la prise en charge et quand référer à un expert en ostéoporose?

A

Critères
- > 1 fracture ou diminution de la densité (5% ou plus)
- Adhérence au traitement
- Ne pas utiliser les marqueurs de turnover osseux ou le score FRAX

PEC
- Considérer causes 2aire d’ostéoporose, chutes, erreur à l’ostéodensito
- Changer de traitement

Quand référer à un expert
- Fracture récente
- Incertitude sur le traitement
- Cause secondaire possible
- Comorbidités compliquant le traitement (IRC)
- Effets secondaires significatifs des traitements
- Réponse inadéquate au traitement

43
Q

Quelles sont les recommandations nutritionnelles en ostéoporose? (vitamine D, calcium)

A
  • Vitamine D: 400 unités par jour, viser une 25-OH sérique de 75-125 mmol/L
  • Calcium: 1000 mg/jour (hommes de 51-70 ans) et 1200 mg/jour chez les femmes et hommes plus âgés, diète > pilules
  • Cessation tabagique, limiter l’alcool
44
Q

Quelles sont les investigations lors de la suspicion d’une maladie de Paget et les maladies connexes associées?

A
  • PAL augmentée et PAL osseuse augmentée
  • Radiographie de l’endroit atteint suspecté
    Si asx: faire une série osseuse (cortex épaissis et augmentation des trabécules)
  • Si le dx est confirmé: TDM osseuse (évaluer le fardeau de la maladie)

maladies associées
- Perte auditive
- Neuropathies de compression
- Osthéoarthrite, ostéosarcome

45
Q

Quelles sont les indications de traitement d’une maladie de Paget et les traitements possibles?

A

indications
- Symptômes: douleur, compression
- Évidence de maladie active (haut risque de fracture)
- Hypercalcémie
- PAL > 2 x limite supérieure de la normale
- Avant une chirurgie orthopédique proche d’une lésion osseuse

traitements
- Acide zolédronique 5 mg iV q1 ans

ou
- Alendronate 40 mg par jour x 6 mois
- Risedronate 30 mg die x 2 mois

2e ligne = calcitonine

46
Q

Quels sont les critères diagnostics du diabète?
Quelles sont les cibles de traitement?

A
  • Glycémie à jeun: 7 mmol/L ou plus
  • HbA1c 6.5% ou plus
  • Glycémie 2h post 75g: 11.1 ou plus
  • Aléatoire: 11.1

Cibles
- 6.5% et moins si type 2 et réduction du risque de maladie rénale chronique et rétinopathie et faible risque d’hypoglycémies
- 7.0% de HbA1c ou moins
et glycémies à jeun de 4.0-7.0
et 2h post 5.0-10.0
- 7 à 8%: dépendant AVQ/AVD
- 7 à 8.5%: espérance de vie limitée, hypoglycémies récurrentes, démence, frêle

47
Q

Quels sont les facteurs qui augmentent faussement l’HbA1c et les facteurs qui la diminuent faussement?

A

faussement augmentée
- Déficit B12, fer
- Érythropoïèse diminuée
- IRC
- pH érythrocytaire diminué
- Splénectomie
- Hyperbilirubinémie
- ETOH
- Opiacés chroniques

faussement diminuée
- EPO, fer ou B12 PO
- Réticulocytose
- Maladie hépatique chronique
- ASA, vitamine C, vitamine E
- Hémoglobinopathie, IRC
- Splénomégalie
- PAR
- Hypertriglycéridémie

48
Q

Quelles sont les paramètres idéaux en monitoring de glucose en continu (à la cible, sous la cible et en haut de la cible)

A
  • À la cible = 70% (3.9
    à 10 mmol/L) (50% si patient frêle)
  • Sous la cible: < 4% (<1% sous 3.0)
  • En haut: < 25% (patient âgé: on accepte une cible ad 13 de glycémie)

70% à la cible = HbA1c de 7.0%, chaque changement de 10% change l’HbA1c de 0.5-0.8%

49
Q

Quels sont les trouvailles cliniques et biochimiques en état hyperosomolaire et les causes à dépister (les 5 I)?

A

Trouvailles
Peu d’acidose
Glycémie 34 et plus
OsmP > 320
Contraction VCE
AEC, convulsions ++

5 causes
- Intoxication
- Infection
- Infarctus (IDM, AVC)
- Insuline deficiency (doses manquées)
- Iatrogénique

50
Q

Quelles sont les atteintes auto-immunes à dépister en DB type 1et quand les dépister?

A
  • Atteinte thyroïdienne auto-immune: TSH, anti-TPO au dx et q 2-5 ans (10%, ad 30% chez les femmes)
  • Insuffisance surrénalienne: si symptômes ou hypoglycémies inexpliquées
  • Maladie coeliaque: si symptômes, anémie ferriprive, déficit vitamine D, hypoglycémies ou ostéoporose
51
Q

Quelles sont les antihyperglycémiants ayant des évidences de grade A pour:
a. MCAS
b. IRC
c. Insuffisance cardiaque
d. > 60 ans et fdr cardiovasculaires (fumeur, HTA, DLP, obésité centrale)

A

a. MCAS: GLP1 et iSGLT2 (MACE)
b. IRC: iSGLT2 (progression néphropathie et CMP hypertrophique), GLP1 (prog néphropathie)
c. Insuffisance cardiaque: iSGLT2 et GLP1 (CMP,HFpEF)
d. > 60 ans et fdr cardiovasculaires: GLP1 (MACE)

52
Q

Quels sont les DFGe minimaux pour chaque iSLGT2?

A

Canagliflozine = 30 et plus (augmentation du risque d’amputation des orteils (CANVAS))
Dapagliflozine = 25 et plus (éviter si cancer de la vessie)
Empagliflozin = 20 et plus
Ertugliflozin = non inférieur, mais non supérieur pour les MACE

53
Q

Quelles sont les indications de statine chez patients avec diabète?

A
  • MCAS
  • 40 ans ou plus
  • > 30 ans et diabète > 15 ans
  • Atteinte microvasculaire
  • FDR cardiovasculaires
54
Q

Quels sont les critères d’une néphropathie diabétique et les traitements possibles?

A

critères
- Random RAC > 20 mg/mmol
OU
DFGe < 60
OU 2 à 3 RAC consécutifs avec > 2 mg/mmol

Traitement pour diminuer la progression
- IECA ou ARA
- Finerenone (MRA non stéroïdien) (Db 2 et DFGE > 25 et RAC > 3 malgré le traitement): diminuer la progression, diminue le risque CV, diminue la FA. Risque d’hyperkaliémie
MRA stéroïdien si IC, Conn’s, HTA réfractaire
- iSGLT2

Quand référer:
- Perte progressive de fonction rénale
- RAC >60 de façon persistante
- DFGe <30
- Intol IECA/ARA
- TA mal contrôlée

55
Q

Hypoglycémie: lors de la sécrétion d’insuline exogène, comment sont:
a. insuline:
b. proinsuline:
c. C-peptide:
d. B-OH butyrate:
e. anticorps anti-insuline:

A

a. insuline:&raquo_space; 21
b. proinsuline: < 5
c. C-peptide: < 0.2 (nmol/L)
d. B-OH butyrate: < 2.7 (mmol/L)
e. anticorps anti-insuline: + ou -

56
Q

Hypoglycémie: lors de la sécrétion d’insulinome, comment sont:
a. insuline:
b. proinsuline:
c. C-peptide:
d. B-OH butyrate:
e. anticorps anti-insuline

A

a. insuline: > 21
b. proinsuline: > 5
c. C-peptide: > 0.2
d. B-OH butyrate: < 2.7
e. anticorps anti-insuline: négatif

57
Q

Hypoglycémie: lors de la prise de sulfonylurée (overdose), comment sont:
a. insuline
b. proinsuline
c. C-peptide
d. B-OH butyrate
e. anticorps anti-insuline

A

a. insuline:&raquo_space; 21
b. proinsuline: > 5
c. C-peptide: > 0.2
d. B-OH butyrate: < 2.7
e. anticorps anti-insuline: négatif

58
Q

Hypoglycémie: lors de la sécrétion d’IGF2, comment sont:
a. insuline:
b. proinsuline:
c. C-peptide:
d. B-OH butyrate:
e. anticorps anti-insuline:

A

a. insuline: < 21
b. proinsuline: < 5
c. C-peptide: < 0.2
d. B-OH butyrate: < 2.7
e. anticorps anti-insuline:négatif

59
Q

Hypoglycémie: lors d’un insuline auto-immune antibody syndrome, comment sont:
a. insuline
b. proinsuline
c. C-peptide
d. B-OH butyrate
e. anticorps anti-insuline

A

a. insuline:&raquo_space; 21
b. proinsuline:&raquo_space; 5
c. C-peptide:&raquo_space; 0.2
d. B-OH butyrate: < 2.7
e. anticorps anti-insuline: positif

60
Q

Comment diagnostiquer ou exclure une insuffisance surrénalienne?

A
  1. Cortisol 8h AM
    - Si < 80 nmol/L: DX
    - Si > 80, mais < 500: ACTH stimulation (Cortrosyn) –>si < 500 après 30 ou 60 minutes = dx IS
    - Si > 500 nmol/L: pas d’insuffisance surrénalienne

ENSUITE:
Doser ACTH
- Haute: primaire –> doser rénine +aldostérone (déficit en minéralocorticoïdes possible)
- Basse ou normale: cause centrale

61
Q

Quels sont les tests diagnostiques d’un syndrome de Cushing?

A

2 des 3 tests doivent être positifs

1) Mini-dex (test de suppression 1 mg Dexaméthasone): cortisol < 50 est normal, test positif si > 140 nmol/L

2) Cortisolurie 24h: doit être anormal x 2 fois pour être positif

3) Cortisol salivaire nocturne: doit être anormal x 2 fois pour être positif

Ensuite, doser ACTH:
- Si haut ou aN normal: adénome hypophysaire 80% du temps (et 20% est d’une source ectopique) - faire IRM hypophysaire
- Si bas: TDM surrénales (60% adénome - 40% carcinome)

Gold standard = sampling veineux du sinus pétreux (adénome hypophysaire vs ectopique): mesurer le dosage d’ACTH entre le sinus pétreux qui draine l’hypophyse vs l’ACTH dans le sang

61
Q

Quels sont les tests supplémentaires à demander lors d’un diagnostic d’insuffisance surrénalienne primaire?

A
  • Anticorps 21-OH
    1) Si positif: auto-immune (considérer les syndromes polyglandulaires auto-immuns type 1 ou 2)

2) Si négatif:
- TDM surrénales: maladie infiltrative, hémorragies, infections, tumeurs
- Adrénoleucodystrophie

62
Q

Quelles sont les indications de dépistage d’un hyperaldostéronisme primaire et quels sont les médicaments à cesser?

A

Indications:
- HTA réfractaire (malgré 3 Rx ou plus)
- Hypokaliémie spontanée (< 3.5) ou 2aire diurétiques (< 3)
- Incidentalome surrénalien

Dépistage:
- Ratio aldo/rénine: retirer MRA > IECA/ARA&raquo_space; BBLOC/BCC-DHP
Rx sans effet: hydralazine, vérapamil, doxazosin

Confirmation:
- Saline suppression, oral salt load, captopril suppression

63
Q

Quels sont les indications de dépistage d’un phéochromocytome et comment le dépister?

A

Indications
- TA labile, paroxystique ou inexpliquée (180/110), réfractaire au traitement usuel
- HTA + symptomes de phéo (palpitations, sudations, céphalées, attaques paniques)
- HTA triggered par les BBLOC, IMAO, chirurgie, anesthésie ou changement dans la pression abdominale
- Incidentalome surrénalien
- Condition génétique: MEN 2, neurofibromatose type 1, Von-Hippel-Lindau

Tests
- Biochimique:
Métanéphrines et catécholamines urinaires x 24 heures
OU
Métanéphrines et normétanéphrines plasmatiques libres

Si confirmé: IRM ou TDM surrénales pour confirmer une lésion

64
Q

Incidentalome surrénalien:
a. Quels sont les critères suspects de malignité?
b. Quelles sont les évaluations fonctionnelles à effectuer?

A

a. Malignité:
- Taille > 4 cm
- HU > 10
- < 50% delayed contrast washout
- Calcifications, ADNP, extension
- Hx néoplasie (poumon, GI, etc.)

Nécessite une imagerie supplémentaire (IRM ou TEP)

b. Fonctionnel:
- Pour tous: r/o hypercortisolisme (suppression 1mg dexa = le plus sensible pour MACS, car cortisolurie et salivaire sont N en MACS)
- Pour tous: phéochromocytome
- Si HTA ou hypokaliémie: r/o hyperaldostéronisme
- Si bilat: 17-OH-hydroxyprogestérone

65
Q

Quelles sont les causes d’hyperprolactinémie?

A
  • Adénome hypophysaire, hypophysite
  • Diminution élimination PRL: IRC, insuffisance hépatique
  • MacroPRL
  • Médicaments (diminution de la dopamine): neuroleptiques (Haldol), antiHTA (BCC, méthyldopa), antidépresseurs tricycliques, anti-H2, opiacés (prolactine rarement > 100)
  • Stimulation hypothalamique (TRH): HypoT4 primaire, insuffisance surrénalienne
  • Neurogénique (système autonomique): chest-wall injury, breast stimulation, breast-feeding
  • Autres: grossesse, contraceptifs oraux
66
Q

Quels sont les traitements d’un prolactinome?

A

PEC médicale:
Si 1 cm et PRL 100
- Cabergoline: mieux toléré et plus efficace, non étudié en grossesse
- Bromocriptine: E2++ (No, congestion nasale, céphalées), moins cher

Chirurgie:
- Rarement, si céphalée ou altération des champs visuels qui ne s’améliore pas ou si hémorragie
- Si résistant aux Rx

67
Q

What is the Hook effect en hyperprolactinome?

A

Très haut niveau de prolactine sérique qui est lu bas par la laboratoire
En diluant l’échantillon, la lecture est mieux
(Y penser si sx ++, mais PV peu impressionnante)

68
Q

Quels sont les tests nécessaire en acromégalie?

A
  • Dépistage: IGF-1
  • Confirmation: Suppression 75g glucose

Tx: chirurgical

69
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée secondaire?

A
  • Hypothalamus (low FSH, low LH): athlète, anorexie, stress
  • Hypophyse: hyperPRL, infiltration (hémochromatose), Sheehan, Cushing
  • Thyroïde (HyperT4)
  • Ovarian: SOPK, insuffisance ovarienne primaire (< 40 ans)
  • Grossesse (lol)

Définition = pas de cycle x 3 mois (si régulier normalement) ou > 6 mois si irrégulier

70
Q

Quelles sont les causes d’hypogonadisme chez l’homme et comment le dépister?

A
  • Causes primaires (FSH et LH hautes): Klinefelter (XXY), chimiothérapie, trauma testiculaire, oreillons, auto-immun, maladie systémique
  • Causes secondaires (low FSH/LH): adénome hypophysaire, hémochromatose, stéroïdes, hyperPRL, obésité, opioïdes, Db2
  • Doser la TT à jeun le matin (et la testostérone libre si doute sur la SHBG ou si TT borderline) –> si bas, répter une deuxième valeur
    Ensuite, demander la FSH et LH
71
Q

Quelles sont les causes qui augmentent et diminuent la SHBG?

A
  • Diminution:
    Obésité, diabète, sétorïdes, syndrome néphrotique, acromégalie, hypoT4
  • Augmentation:
    Vieillissement, VIH, cirrhose, hépatite, estrogènes, hyperT4, anticonvulsivants
72
Q

Quelles sont les indications de biopsie selon le score TIRADS et la taille ET quels sont les facteurs de mauvais pronostic à l’échographie?

A
  • TIRADS 5: > 1 cm
  • TIRADS 4: > 1.5 CM
  • TIRADS 3: > 2.5 cm

TIRADS 1 et 2 = KYSTIQUES BÉNINS

High risk features
- Hypoéchogène
- Marges irrégulières
- Microcalcifications (spécifique++)
- Taller than wider
- Atteinte extrathyroïdienne
- Calcifications périphériques
- Augmentation de > 20%
- ADNP

73
Q

Quelles sont les cibles de TSH après une thyroïdectomie totale:

A

Bas risque: TSH 0.5 à 2.0
Moyen risque: 0.1 à 0.5
Haut risque: TSH < 0.1

74
Q
A

CR 2025 (17 decks)

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