Néphro Flashcards
Les compensations en acide-base
Acidose respi aiguë 10:1
Acidose respi chronique 10:3-4
Alkalose respi aiguë 10:2 (plus facile perdre un bic)
Alkalose respi chronique 10:4-5
Acidose métabo 1:1
Alkalose métabo 1:0,7
Correction de l’anion gap par albumine
Chaque baisse d’albu de 10, monter le gap de 2,5
Na - Cl - bics
Le delta-delta
(AG - 12)/ (Bics - 24)
>2 : Bics changent pas assez = alcalose métabo conco
0,8-2 : Acidose à AG augmenté pure
< 0,8 : Bics changent plus que prévu = acidose métabo à AG N concomitante
Causes d’anion gap à Trou anionique augmenté
Glycols
Oxoproline
Lactate
D-Lactates
Methanol
ASA
Renal failure
Ketones
Causes de trou osmolaire augmenté
2 Na + glucose + Urée > 10
Si AG +
- Methanol
- Ethylene glycol
- paraldehyde
- Acidocétose (OH, DB)
- Acidose lactique
- IRC sévère
Si pas d’AG
- Éthanol
- Isopropyl alcohol
- Mannitol/sorbitol
- Alcool toxique (précoce!)
- hyperlipidémie/hyperprotéinémie
Approche de l’acidose métabolique à trou anionique normal
AG urinaire = NaUrinaire + Kurinaire - Clurinaire
NéGUTive = pertes GI
Positif: Acidose tubulaire rénale …
L’acidose tubulaire rénale de type 1 :)
Problème DISTAL (diminue l’excrétion de H+)
- Bics < 10 possible
- K sévèrement BAS
- Lithiases de phosphate de calcium
- Connectivites (Sjogren, PAR, LED), Hypercalciurie
- Se traite avec bics + citrate de potassium
L’acidose tubulaire rénale de type 2 :)
Problème PROXIMAL (diminue réabsorption bics)
- Bics 12-20
- K bas
- pH urinaire bas
- PO4 bas, Vit D basse, glucosurie
- MM, acetazolamide, Tenofovir, Fanconi
Se traite avec bics + citrate de potassium
L’acidose tubulaire rénale de type 4 :)
État hyperaldo. Excrétion d’ammonium altérée
- Bics 17
- K normal/HAUT
- iSRAAS, antagonistes aldostérone, HÉPARINE, inhib calcineurine, insuff surrénalienne, DIABÈTE
Se traite avec florinef et TZD prn
L’acidose tubulaire rénale de type 3 :)
Ça existe po hihi
Formule de la correction de l’hypoNa
Viser 4 / 24h si fdr
Viser 6 / 24h si pas fdr
TBW: Total body water
- H : 0,6 x poids en kg
- F : 0,5 x poids en kg
Volume à donner =
[TBW x (Na voulu - Na)] / (concentration du soluté)
3% = 513 mmol/L
0,9% = 154 mmol/L
LR = 130 mmol/L
L’algorithme Dx de l’hypoNa
[OSMs < 280]
OSMu < 200 (ADH à off de manière N)
- Polydipsie
- Biere, Tea n toast
-> Sel + restriction hydrique
OSMu >300
Na urinaire <25 (ADH appropriée)
- Hypovolémie
- Baisse VCE
OSMu >300
Na urinaire > 40 (ADH INappropriée)
- SIADH
–> Restriction +/- sel
Tx de l”hypernatrémie
viser correction de max 12/24h surtout si chronique, favoriser PO car DW5 entraine de la glucosurie
Déficit en eau =
[(Na - 140) / 140] x TBW
où TBW =
H 0,6 x kg
F 0,5 x kg
Diabète insipide (Polyurie et hyperNa)
Critères Dx - différencier central et néphrogénique
OSMu > 295 et Na > 145
DI Central: Répond au test DDAVP (concentre urine et OSMu augmente de 50%)
DI Néphrogénique: Ne répond pas au DDAVP
Les 3 binders du potassium à connaître
1- Lokelma (sodium zirconium cyclosilicate)
Effet en 2-4h par échanges dans l’estomac
Effets 2nd: Oedème et intol GI
2- Valtessa/Patiromer
Échange Ca2+ dans colon
3- Kayexalate (Polystyrene sulfonate
Premier échange à l’estomac puis au côlon
Associé à la nécrose colique, perforation, sgt
Risque HypoCa et HypoMg
Différencier l’hypoK selon le Kurinaire
K urinaire < 20
- Pertes GI (laxatif, adénome villeux, diarrhées)
K urinaire > 20
- Acidose métabolique
1- ATR type 1
2- ATR type 2
- Alcalose métabolique
Ddx de l’hypokaliémie avec alcalose métabolique
(algorithme selon la pression)
1- Pression N/basse
a) Cl urinaire < 20
- Vo
- Diurétique on/off
b) Cl urinaire > 20
- Barrter
- Gielman
- Diurétique récent
2- Pression HAUTE
a) Rénine Basse Aldo Basse
- Cushing
- Stéroides
b) Rénine Haute Aldo Haute
- Réninome
- Sténose artère rénale
c) Rénine Basse Aldo Haute
- Prob surrénalien (conns)
Syndrome de Barrter
“comme lasix” - anse de henle ** Aminogly **
- BAS: Cl, K, Ca, Mg
- Calcium urinaire HAUT
TA N/basse
Renine HAUTE Aldo HAUTE
Syndrome de Gitelman
“Comme TZD” - Tubule distal, transporteur Na/Cl
- BAS: Cl, K, Mg
- Calcium urinaire BAS
TA N/basse
Renine HAUTE Aldo HAUTE
Liddle’s
Agit cliniquement comme hyperaldo mais aldo basse
Tubule collecteur qui réabsorbe trop de Na
- BAS: K, Renine, Aldo
HTA
Tx: amiloride
Critères Dx d’HTA
TA > 180/110 première mesure
135/85 de jour en MAPA
130/80 de moyenne en MAPA
135/85 en mesures moyennes à maison
Visite 2: 140/90 ET IRC, DB, Mx CV
Visite 3: 160/100
Visite 5: 140/90
Diabète et 130/80 au bureau à 3 reprises ou
Diabète et 135/85 de jour en MAPA
Diabète et 130/80 de moyenne en MAPA
ETT pas recommandé de routine
Traitement de l’HTA chez clientèles particulières:
1- Systolique isolée
2- Diastolique
3- HVG
4- IRC avec protéinurie non DB
5- MCAS
6- Angine stable
7- Infarctus récent
TZH longue action (chlortalidone) préférés à HCTZ
1- Systolique isolée
TZD, ARA, BCC DH longue action
(Pas d’IECA en première ligne)
2- Diastolique
TZD, IECA, ARA, BB si < 60 ans
3- HVG
TZD, IECA, ARA, BCC DH
Pas de vasodilatateur ou BB
4- IRC avec protéinurie non DB
IECA > ARA
TZD en ajout prn
5- MCAS
IECA ou ARA 1ere ligne
BB, BCC
6- Angine stable
BCC, BB
7- Infarctus récent
BB ET IECA
8- AVC récent
IECA et TZD préférés
Candidats et cibles de SPRINT
“Haut-risque”
- 50 ans ET TAS 130-180 ET 1 de:
a) Maladie CV
b) IRC, non DB, protéinurie < 1g/24h, DFGe 20-60
c) risque CV estimé à 10 ans >15%
d) plus de 75 ans
Devraient être considérés pour cibler TAS < 120
EXCLUS:
- DB, AVC
- DFGe < 20, protéinurie > 1g/jour, GN,
- Maladie polykystique (pcq on vise 110)
CI:
- TAS debout < 110, espérance vie limitée
HTA et Hyperaldostéronisme
Qui dépister, comment
pourquoi
avec qui
beuber j’aime pas ça quand tu parles à d’autres gars
HTA et 1 de:
1: HypoK < 3,5 inexpliquée ou <3,0 ss diurétique
2: Résistant à 3 Rx
3: Incidentalome surrénalien
Aldo et Rénine (activité ou concentration) sérique
- Si concentration de la rénine, faux + avec COC
- Interfèrent: MRA, diurétiques IECA, ARA»_space; BB, BCC
Cesser 2-4 semaines avant test
Rx ok pour le test: alphabloc, hydralazine, BCC NDHP
Confirmer Dx:
- Salt loading aN si aldo > 280 après 2L de NS sur 4h
- Test suppression captopril
- Ratio Aldo/Renine >1400 avec aldo > 440
Si candidat Chx pour adénome, faire SAMPLING VEINEUX des surrénales pour établir la latéralisation
HTA et Phéo
Qui dépister, comment
- HTA labile, réfractaire, sévère > 180
- HTA + sx excès catecho
- HTA trigger par anesth, BB, IMAO
- Adénome surrénalien
- MEN 2A ou 2B, Neurofibromatose type 1, Von-Hippel-Lindau
Collecte 24h métanéphrines et catécho
+/- sérique métanéphrines, norméta
HTA et sténose a rénale
Qui dépister, comment
2 de:
- HTA de novo ou qui se détériore > 55 ans ou < 30 ans
- SS abdo
- HTA résistante à 3Rx
- Créat qui augmente de > 30% avec IECA/ARA
- MVAS, surtout chez fumeurs et db
- OAP récurrents en crise hypertensive
N’importe quelle imagerie:
- Doppler
- angio-CT ou IRM
- rénogramme au captopril (sauf si DFGe<60)
Angioplastie ET stenting chez 1 de:
- HTA résistante au Tx médical max
- Déclin fonction rénale
- OAP
Angioplastie seule chez dysplasie fibromusculaire (car risque de dissection)
HTA et dysplasie fibromusculaire
HTA et 1 de:
- Reins asymétriques 1,5 cm
- ss abdo sans FDR MVAS
- DFM ailleurs
- Hx fam DFM
AngioCT ou AngioIRM
si confirmé, imager de la tête au pelvis pour chercher ailleurs
Tx de la crise hypertensive sur coke
Phentolamine iv + benzo
(en pratique, labetalol ok)
Tx de la crise hypertensive sclérodermique
Captopril
Enalapril iv
Bx rénale
indications, risques, gestion des Rx
Atteinte néphrotique ou néphritique
1% besoin transfu < 1% besoin réintervention
Idéalement cesser antiplq 5 jours avant et après mais pas d’évidence
INR < 1,5
HBPM 24h avant
TAS < 140-160 pré Bx
DDX du Sd néphritique
1- Anti-GBM (Goodpasture)
2- ANCA
a) GPA
b) Polyangéite microscopique
c) EGPA
3- Complexe immun
a) Post / infectieuse (C3 bas)
b) GN membranoproliphérative (C4 bas)
c) Lupique (C3/C4 bas)
D) IgA (C3/C4 N)
Traitement du Sd néphritique anti-GBM
(GoodPasture si hémorragie alvéolaire)
Stéroïdes 6 mois + Cyclophosph 2-3 mois + PLEX
Ou Tx conservateur si IRA limitée, pas d’hémorragie alvéo…
Traitement de la vasculite à ANCA
(GPA, EGPA, Polyangéite microscopique)
INDUCTION
Pulse stéroïdes PLUS rituximab OU cyclophosph
Cyclophospho si cr > 353
PLEX si catastrophe
MAINTENANCE
Pendant le taper de stéroïdes, Ritux ou azathioprine pour > 18 mois
RELAPSE
Réinduction, préférablement avec Ritux
*avacopan comme alternatives aux stéroïdes
PEC du sd néphritique post strep / infectieux (C3 bas)
2-3 semaines post infection (pharyngite, cellulite à step, abcès, endocardite)
ASLO et anti-DNase B +
Tx support, rarement besoin Bx
GN membrano-proliférative (C4 bas)
Association avec quelles pathos
1- Hep B-C, VIH, cryo, infections
2- Auto-immunes: SJO, PAR, LED
Se Dx à l’immunofluorescence.
Tx cause ss-jacente
Traitement de la néphrite lupique
Hydroxychloroquine pour tous + Ctrl TA iSRAA ou IECA si protéinurie
Classe 1-2: Support
Classe 3-4: Stéroïdes + MMF/MPA ou Cyclophos
Taper les stéroïdes en maintenance
Classe 5: Immunosuppression si protéinurie néphrotique
r/o thrombose veine rénale si IRA se détériore
Avec MAT:
ADAMTS bas (PTT): PLEX + Stéroïdes + Ritux
SAPL +: anticoaguler +/- PLEX
Néphropathie à IgA (C3/C4 N)
La plus fréquente (Asie)
Associée avec Mx autoimmunes comme Mx coeliaque
Flare avec n’IMPORTE quelle infection
Présentation possible avec purpura de HS (Sx GI + Arhtralgies)
TAS < 120
Protéines <1g avec IECA/ARA
Si protéinurie persiste malgré Tx de 90 jours
- >Immunosuppression 6 mois de stéroïdes
Critères Dx d’un Sd néphrotique
et DDX
Protéinurie > 3,5g
Oedème, hypoalbu,
lipidurie, dyslipidémie
- Changements minimes
- FSGS
- Membraneuse
- Autres (amyloïdoses, db…)
Causes secondaires d’un Sd néphrotique à changements minimes
HODGKIN et autres néo hémato
AINS, lithium
Infections (rares, dont TB)
Causes secondaires d’un Sd néphrotique à FSGS
Infx: VIH, EBV, ParvoB19
Drogues: Héroïne, pamidronate, stéroides anabo
Hyperfiltration: OBÉSITÉ, rein unique, reflux
Causes secondaires d’un Sd néphrotique Membraneux
CANCER SOLIDE (indication de dépister)
Infection: VIH, hépatites, syph
Rx: AINS, antiTNF, or
Sarcoïdose
Causes primaires d’un Sd néphrotique Membraneux
PLA2R et THSD7A
Chez qui considérer une anticoagulation full dose prophylactique avec COUMADIN en sd néphrotique
albumine < 25 ET
- IMC > 35
- Thrombophilie acquise
- NYHA 3-4
- Immobilisation
- Protéinurie > 10g/jour
- Chx récente (abdo ou ortho)
Si risque sgt élevé, considérer ASA
Présentations classique de GN avec
Hep C
Hep B
VIH
HEP C:
Membranoprol +/- Cryo
purpura palpable, arthralgie, neuropathies périph, faiblesse
HEP B:
Membranoprol, membraneuse
PAN (polyartérite noueuse)
VIH:
FSGS
Hommes noirs, CD4 < 200, néphrotique
Présentation de l’IRA sur embolies de cholestérol
En escaliers, semaines. Livedo + blue toes
- Éosinophilie sérique et urinaire,
- VS augmentée
- C3C4 abaissés
Faut-il traiter l’hypoCa en rhabdo
Non
Syndrome hépato-rénal
Dx, classification, PEC
Sédiment N, fonction tubulaire N
Na U <10
Type 1: créat > 221 sur 2 semaines
Type 2: déclin rénal avec ascite réfractaire aux diurétiques
Cesser diurétiques et anti-HTA et donner albumine: ne s’améliore pas
Tx:
- Albumine, octreotide, midodrine
- Greffe hépatique ou tips
- soins pall
Présentation de la néphropathie sur MM
Protéinurie sans albuminurie
La néphrolithiase d’oxalate de Ca
Chez qui, pH urinaire, traitement
Crohn ou maladie iléale: oxaliurie
Radio-opaque
Se traite en diminuant sel et viande
TZD si pas d’hyperCa
Limiter vit D (pour oxalate)
La néphrolithiase de phosphate de Ca
Chez qui, pH urinaire, traitement
HyperPara
ART type 1
Tx: TZD et limiter sel et viandes
La néphrolithiase d’acide urique
Chez qui, pH urinaire, traitement
TRANSPARENTE
chez néo hémato, ADPKD
Tx: alkaliniser les urines, allopurinol
Indication de la Finerenone en IRC
DB2 + DFGe > 25 + RAC > 3 malgré dose maximalement tolérée iSRAA
Watch out pour le potassium, ajout de binders prn
Gestion de l’anémie en IRC
Viser Hb > 100
1- Ferritine > 500, sat > 30%
Répléter iv > po si possible
2- EPO si ne s’améliore pas malgré ci-haut
Ne pas dépasser 115 d’Hb ss EPO (augmentation de complications)
Quand débuter suppléments de bics en IRC?
lorsque bics < 18 :)
Comment gérer l’hyperphasphatémie en IRC?
1- Diète (éviter fromage, charcuteries)
2- Binders aux repas
a) calciques en première ligne, éviter si HyperCa
b) non-calcique (lanthum, sevelamer)
Comment gérer l’hypoCa en IRC?
1- Carbonate de calcium + 1,25 Vit D (calcitriol)
Comment gérer l’hyperparathyroïdie en IRC?
viser PTH 2-9x la normale
1- Calcitriol (1,25 vit D)
SEULEMENT si PO4 et Ca N
2- Cinecalcet (calcimimetique qui active les récepteurs sur la PTH pour la shut down)
3- Chirurgie
Conseils en hyperuricémie / goutte et l’IRC
Considérer Allopurinol après première crise de gtte
Tx crise avec colchicine, pred petite dose»_space; AINS
La liste de Sx d’Urémie :))
- Anorexie, no/vo, perte d’appétit
- Goût de métal dans yeule
- Péricardite
- Neuropathie périphérique
- Dysfonction plqt, sgt
- SNC: atteinte état mental, convulsion
- Aménorrhée, perte libido, dysfct érectile
- Nocturie, jambes sans repos (fer)
- Prurit
La séquence d’utilisation des HGO en IRC
1- MTF (DFGe>30)
titrer ad 1/2 dose max
dosage B12 annuel après 4 ans
2- iSGLT2
EMPA 20
DAPA 25
CANA 30
3- GLP1-a
Valeurs du RAC en néphropathie diabétique
RAC < 2 normal
RAC 2-20 Microalbuminurie
RAC > 20 Néphropathie Db
PEC des kystes rénaux selon leurs caractéristiques
Scan C+ > Écho
Bosniak 1-2 pas de suivi
Bosniak 2F: FOLLOW
imagerie à 6 + 12 mois puis q 12
Pas de rehaussement de contraste
Bosniak 3-4: Néphractomie partielle
Septas et murs épais et irréguliers
PEC de la masse rénale
Scan ou IRM
< 1 cm
- surveillance active, trop petit pour investiguer
> 1 cm : majorité cancer
Néphrectomie partielle si espérance vie > 5 ans
Maladie rénale polykystique autosomale dominante
Sx et présentation
Hx fam +
< 40 ans 3 kystes
40-60 ans 2 kystes PAR REIN
HTA, dlr si rupture
Hématurie, lithiase acide urique
PNA: 4 semaines d’ATB si kyste infecté!
Prob de concentration des urines: Polyurie, polydipsie
Érythrocytose (augmentation de l’EPO)
Associations: Anévrismes cérébraux, prolapsus mitral et insuffisance aortique
Maladie rénale polykystique autosomale dominante
PEC
< 2g de sel par jour
Viser TA < 110 / 75
Amyloïdose dans le rein
Dx et Tx
ROUGE CONGO - biréfringence vert pomme
Dépôt dans le glumérule ->perte d’albumine ->sd néphrotique
AL: CLL qui se déposent
Tx avec chimio
AA: Inflammation chronique
Tx condition ss-jacente (TB, PAR…)
