Néphro Flashcards

1
Q

Les compensations en acide-base

A

Acidose respi aiguë 10:1
Acidose respi chronique 10:3-4

Alkalose respi aiguë 10:2 (plus facile perdre un bic)
Alkalose respi chronique 10:4-5

Acidose métabo 1:1
Alkalose métabo 1:0,7

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2
Q

Correction de l’anion gap par albumine

A

Chaque baisse d’albu de 10, monter le gap de 2,5
Na - Cl - bics

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3
Q

Le delta-delta

A

(AG - 12)/ (Bics - 24)
>2 : Bics changent pas assez = alcalose métabo conco
0,8-2 : Acidose à AG augmenté pure
< 0,8 : Bics changent plus que prévu = acidose métabo à AG N concomitante

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4
Q

Causes d’anion gap à Trou anionique augmenté

A

Glycols
Oxoproline
Lactate
D-Lactates

Methanol
ASA
Renal failure
Ketones

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5
Q

Causes de trou osmolaire augmenté

A

2 Na + glucose + Urée > 10

Si AG +
- Methanol
- Ethylene glycol
- paraldehyde
- Acidocétose (OH, DB)
- Acidose lactique
- IRC sévère

Si pas d’AG
- Éthanol
- Isopropyl alcohol
- Mannitol/sorbitol
- Alcool toxique (précoce!)
- hyperlipidémie/hyperprotéinémie

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6
Q

Approche de l’acidose métabolique à trou anionique normal

A

AG urinaire = NaUrinaire + Kurinaire - Clurinaire
NéGUTive = pertes GI
Positif: Acidose tubulaire rénale …

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7
Q

L’acidose tubulaire rénale de type 1 :)

A

Problème DISTAL (diminue l’excrétion de H+)
- Bics < 10 possible
- K sévèrement BAS
- Lithiases de phosphate de calcium
- Connectivites (Sjogren, PAR, LED), Hypercalciurie
- Se traite avec bics + citrate de potassium

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8
Q

L’acidose tubulaire rénale de type 2 :)

A

Problème PROXIMAL (diminue réabsorption bics)
- Bics 12-20
- K bas
- pH urinaire bas
- PO4 bas, Vit D basse, glucosurie
- MM, acetazolamide, Tenofovir, Fanconi
Se traite avec bics + citrate de potassium

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9
Q

L’acidose tubulaire rénale de type 4 :)

A

État hyperaldo. Excrétion d’ammonium altérée
- Bics 17
- K normal/HAUT
- iSRAAS, antagonistes aldostérone, HÉPARINE, inhib calcineurine, insuff surrénalienne, DIABÈTE
Se traite avec florinef et TZD prn

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10
Q

L’acidose tubulaire rénale de type 3 :)

A

Ça existe po hihi

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11
Q

Formule de la correction de l’hypoNa

Viser 4 / 24h si fdr
Viser 6 / 24h si pas fdr

A

TBW: Total body water
- H : 0,6 x poids en kg
- F : 0,5 x poids en kg

Volume à donner =
[TBW x (Na voulu - Na)] / (concentration du soluté)

3% = 513 mmol/L
0,9% = 154 mmol/L
LR = 130 mmol/L

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12
Q

L’algorithme Dx de l’hypoNa
[OSMs < 280]

A

OSMu < 200 (ADH à off de manière N)
- Polydipsie
- Biere, Tea n toast
-> Sel + restriction hydrique

OSMu >300
Na urinaire <25 (ADH appropriée)
- Hypovolémie
- Baisse VCE

OSMu >300
Na urinaire > 40 (ADH INappropriée)
- SIADH
–> Restriction +/- sel

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13
Q

Tx de l”hypernatrémie

A

viser correction de max 12/24h surtout si chronique, favoriser PO car DW5 entraine de la glucosurie

Déficit en eau =
[(Na - 140) / 140] x TBW

où TBW =
H 0,6 x kg
F 0,5 x kg

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14
Q

Diabète insipide (Polyurie et hyperNa)
Critères Dx - différencier central et néphrogénique

A

OSMu > 295 et Na > 145

DI Central: Répond au test DDAVP (concentre urine et OSMu augmente de 50%)

DI Néphrogénique: Ne répond pas au DDAVP

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15
Q

Les 3 binders du potassium à connaître

A

1- Lokelma (sodium zirconium cyclosilicate)
Effet en 2-4h par échanges dans l’estomac
Effets 2nd: Oedème et intol GI

2- Valtessa/Patiromer
Échange Ca2+ dans colon

3- Kayexalate (Polystyrene sulfonate
Premier échange à l’estomac puis au côlon
Associé à la nécrose colique, perforation, sgt
Risque HypoCa et HypoMg

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16
Q

Différencier l’hypoK selon le Kurinaire

A

K urinaire < 20
- Pertes GI (laxatif, adénome villeux, diarrhées)

K urinaire > 20
- Acidose métabolique
1- ATR type 1
2- ATR type 2

  • Alcalose métabolique
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17
Q

Ddx de l’hypokaliémie avec alcalose métabolique
(algorithme selon la pression)

A

1- Pression N/basse
a) Cl urinaire < 20
- Vo
- Diurétique on/off

b) Cl urinaire > 20
- Barrter
- Gielman
- Diurétique récent

2- Pression HAUTE
a) Rénine Basse Aldo Basse
- Cushing
- Stéroides

b) Rénine Haute Aldo Haute
- Réninome
- Sténose artère rénale

c) Rénine Basse Aldo Haute
- Prob surrénalien (conns)

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18
Q

Syndrome de Barrter

A

“comme lasix” - anse de henle ** Aminogly **
- BAS: Cl, K, Ca, Mg
- Calcium urinaire HAUT

TA N/basse

Renine HAUTE Aldo HAUTE

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19
Q

Syndrome de Gitelman

A

“Comme TZD” - Tubule distal, transporteur Na/Cl
- BAS: Cl, K, Mg
- Calcium urinaire BAS

TA N/basse

Renine HAUTE Aldo HAUTE

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20
Q

Liddle’s

A

Agit cliniquement comme hyperaldo mais aldo basse

Tubule collecteur qui réabsorbe trop de Na
- BAS: K, Renine, Aldo

HTA

Tx: amiloride

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21
Q

Critères Dx d’HTA

A

TA > 180/110 première mesure

135/85 de jour en MAPA
130/80 de moyenne en MAPA
135/85 en mesures moyennes à maison

Visite 2: 140/90 ET IRC, DB, Mx CV
Visite 3: 160/100
Visite 5: 140/90

Diabète et 130/80 au bureau à 3 reprises ou
Diabète et 135/85 de jour en MAPA
Diabète et 130/80 de moyenne en MAPA

ETT pas recommandé de routine

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22
Q

Traitement de l’HTA chez clientèles particulières:
1- Systolique isolée
2- Diastolique
3- HVG
4- IRC avec protéinurie non DB
5- MCAS
6- Angine stable
7- Infarctus récent

A

TZH longue action (chlortalidone) préférés à HCTZ

1- Systolique isolée
TZD, ARA, BCC DH longue action
(Pas d’IECA en première ligne)

2- Diastolique
TZD, IECA, ARA, BB si < 60 ans

3- HVG
TZD, IECA, ARA, BCC DH
Pas de vasodilatateur ou BB

4- IRC avec protéinurie non DB
IECA > ARA
TZD en ajout prn

5- MCAS
IECA ou ARA 1ere ligne
BB, BCC

6- Angine stable
BCC, BB

7- Infarctus récent
BB ET IECA

8- AVC récent
IECA et TZD préférés

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23
Q

Candidats et cibles de SPRINT

A

“Haut-risque”
- 50 ans ET TAS 130-180 ET 1 de:
a) Maladie CV
b) IRC, non DB, protéinurie < 1g/24h, DFGe 20-60
c) risque CV estimé à 10 ans >15%
d) plus de 75 ans

Devraient être considérés pour cibler TAS < 120

EXCLUS:
- DB, AVC
- DFGe < 20, protéinurie > 1g/jour, GN,
- Maladie polykystique (pcq on vise 110)

CI:
- TAS debout < 110, espérance vie limitée

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24
Q

HTA et Hyperaldostéronisme
Qui dépister, comment
pourquoi
avec qui
beuber j’aime pas ça quand tu parles à d’autres gars

A

HTA et 1 de:
1: HypoK < 3,5 inexpliquée ou <3,0 ss diurétique
2: Résistant à 3 Rx
3: Incidentalome surrénalien

Aldo et Rénine (activité ou concentration) sérique
- Si concentration de la rénine, faux + avec COC
- Interfèrent: MRA, diurétiques IECA, ARA&raquo_space; BB, BCC
Cesser 2-4 semaines avant test
Rx ok pour le test: alphabloc, hydralazine, BCC NDHP

Confirmer Dx:
- Salt loading aN si aldo > 280 après 2L de NS sur 4h
- Test suppression captopril
- Ratio Aldo/Renine >1400 avec aldo > 440

Si candidat Chx pour adénome, faire SAMPLING VEINEUX des surrénales pour établir la latéralisation

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25
Q

HTA et Phéo
Qui dépister, comment

A
  • HTA labile, réfractaire, sévère > 180
  • HTA + sx excès catecho
  • HTA trigger par anesth, BB, IMAO
  • Adénome surrénalien
  • MEN 2A ou 2B, Neurofibromatose type 1, Von-Hippel-Lindau

Collecte 24h métanéphrines et catécho
+/- sérique métanéphrines, norméta

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26
Q

HTA et sténose a rénale
Qui dépister, comment

A

2 de:
- HTA de novo ou qui se détériore > 55 ans ou < 30 ans
- SS abdo
- HTA résistante à 3Rx
- Créat qui augmente de > 30% avec IECA/ARA
- MVAS, surtout chez fumeurs et db
- OAP récurrents en crise hypertensive

N’importe quelle imagerie:
- Doppler
- angio-CT ou IRM
- rénogramme au captopril (sauf si DFGe<60)

Angioplastie ET stenting chez 1 de:
- HTA résistante au Tx médical max
- Déclin fonction rénale
- OAP

Angioplastie seule chez dysplasie fibromusculaire (car risque de dissection)

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27
Q

HTA et dysplasie fibromusculaire

A

HTA et 1 de:
- Reins asymétriques 1,5 cm
- ss abdo sans FDR MVAS
- DFM ailleurs
- Hx fam DFM

AngioCT ou AngioIRM

si confirmé, imager de la tête au pelvis pour chercher ailleurs

28
Q

Tx de la crise hypertensive sur coke

A

Phentolamine iv + benzo
(en pratique, labetalol ok)

29
Q

Tx de la crise hypertensive sclérodermique

A

Captopril
Enalapril iv

30
Q

Bx rénale
indications, risques, gestion des Rx

A

Atteinte néphrotique ou néphritique

1% besoin transfu < 1% besoin réintervention

Idéalement cesser antiplq 5 jours avant et après mais pas d’évidence
INR < 1,5
HBPM 24h avant

TAS < 140-160 pré Bx

31
Q

DDX du Sd néphritique

A

1- Anti-GBM (Goodpasture)

2- ANCA
a) GPA
b) Polyangéite microscopique
c) EGPA

3- Complexe immun
a) Post / infectieuse (C3 bas)
b) GN membranoproliphérative (C4 bas)
c) Lupique (C3/C4 bas)
D) IgA (C3/C4 N)

32
Q

Traitement du Sd néphritique anti-GBM
(GoodPasture si hémorragie alvéolaire)

A

Stéroïdes 6 mois + Cyclophosph 2-3 mois + PLEX

Ou Tx conservateur si IRA limitée, pas d’hémorragie alvéo…

33
Q

Traitement de la vasculite à ANCA
(GPA, EGPA, Polyangéite microscopique)

A

INDUCTION
Pulse stéroïdes PLUS rituximab OU cyclophosph
Cyclophospho si cr > 353
PLEX si catastrophe

MAINTENANCE
Pendant le taper de stéroïdes, Ritux ou azathioprine pour > 18 mois

RELAPSE
Réinduction, préférablement avec Ritux

*avacopan comme alternatives aux stéroïdes

34
Q

PEC du sd néphritique post strep / infectieux (C3 bas)

A

2-3 semaines post infection (pharyngite, cellulite à step, abcès, endocardite)
ASLO et anti-DNase B +

Tx support, rarement besoin Bx

35
Q

GN membrano-proliférative (C4 bas)

Association avec quelles pathos

A

1- Hep B-C, VIH, cryo, infections
2- Auto-immunes: SJO, PAR, LED

Se Dx à l’immunofluorescence.
Tx cause ss-jacente

36
Q

Traitement de la néphrite lupique

A

Hydroxychloroquine pour tous + Ctrl TA iSRAA ou IECA si protéinurie

Classe 1-2: Support

Classe 3-4: Stéroïdes + MMF/MPA ou Cyclophos
Taper les stéroïdes en maintenance

Classe 5: Immunosuppression si protéinurie néphrotique
r/o thrombose veine rénale si IRA se détériore

Avec MAT:
ADAMTS bas (PTT): PLEX + Stéroïdes + Ritux
SAPL +: anticoaguler +/- PLEX

37
Q

Néphropathie à IgA (C3/C4 N)

A

La plus fréquente (Asie)
Associée avec Mx autoimmunes comme Mx coeliaque

Flare avec n’IMPORTE quelle infection

Présentation possible avec purpura de HS (Sx GI + Arhtralgies)

TAS < 120
Protéines <1g avec IECA/ARA
Si protéinurie persiste malgré Tx de 90 jours
- >Immunosuppression 6 mois de stéroïdes

38
Q

Critères Dx d’un Sd néphrotique
et DDX

A

Protéinurie > 3,5g
Oedème, hypoalbu,
lipidurie, dyslipidémie

  1. Changements minimes
  2. FSGS
  3. Membraneuse
  4. Autres (amyloïdoses, db…)
39
Q

Causes secondaires d’un Sd néphrotique à changements minimes

A

HODGKIN et autres néo hémato
AINS, lithium
Infections (rares, dont TB)

40
Q

Causes secondaires d’un Sd néphrotique à FSGS

A

Infx: VIH, EBV, ParvoB19

Drogues: Héroïne, pamidronate, stéroides anabo

Hyperfiltration: OBÉSITÉ, rein unique, reflux

41
Q

Causes secondaires d’un Sd néphrotique Membraneux

A

CANCER SOLIDE (indication de dépister)

Infection: VIH, hépatites, syph

Rx: AINS, antiTNF, or

Sarcoïdose

42
Q

Causes primaires d’un Sd néphrotique Membraneux

A

PLA2R et THSD7A

43
Q

Chez qui considérer une anticoagulation full dose prophylactique avec COUMADIN en sd néphrotique

A

albumine < 25 ET
- IMC > 35
- Thrombophilie acquise
- NYHA 3-4
- Immobilisation
- Protéinurie > 10g/jour
- Chx récente (abdo ou ortho)

Si risque sgt élevé, considérer ASA

44
Q

Présentations classique de GN avec
Hep C
Hep B
VIH

A

HEP C:
Membranoprol +/- Cryo
purpura palpable, arthralgie, neuropathies périph, faiblesse

HEP B:
Membranoprol, membraneuse
PAN (polyartérite noueuse)

VIH:
FSGS
Hommes noirs, CD4 < 200, néphrotique

45
Q

Présentation de l’IRA sur embolies de cholestérol

A

En escaliers, semaines. Livedo + blue toes
- Éosinophilie sérique et urinaire,
- VS augmentée
- C3C4 abaissés

46
Q

Faut-il traiter l’hypoCa en rhabdo

A

Non

47
Q

Syndrome hépato-rénal
Dx, classification, PEC

A

Sédiment N, fonction tubulaire N
Na U <10

Type 1: créat > 221 sur 2 semaines
Type 2: déclin rénal avec ascite réfractaire aux diurétiques

Cesser diurétiques et anti-HTA et donner albumine: ne s’améliore pas

Tx:
- Albumine, octreotide, midodrine
- Greffe hépatique ou tips
- soins pall

48
Q

Présentation de la néphropathie sur MM

A

Protéinurie sans albuminurie

49
Q

La néphrolithiase d’oxalate de Ca
Chez qui, pH urinaire, traitement

A

Crohn ou maladie iléale: oxaliurie
Radio-opaque

Se traite en diminuant sel et viande
TZD si pas d’hyperCa
Limiter vit D (pour oxalate)

50
Q

La néphrolithiase de phosphate de Ca
Chez qui, pH urinaire, traitement

A

HyperPara
ART type 1

Tx: TZD et limiter sel et viandes

51
Q

La néphrolithiase d’acide urique
Chez qui, pH urinaire, traitement

A

TRANSPARENTE
chez néo hémato, ADPKD

Tx: alkaliniser les urines, allopurinol

52
Q

Indication de la Finerenone en IRC

A

DB2 + DFGe > 25 + RAC > 3 malgré dose maximalement tolérée iSRAA
Watch out pour le potassium, ajout de binders prn

53
Q

Gestion de l’anémie en IRC

A

Viser Hb > 100

1- Ferritine > 500, sat > 30%
Répléter iv > po si possible

2- EPO si ne s’améliore pas malgré ci-haut
Ne pas dépasser 115 d’Hb ss EPO (augmentation de complications)

54
Q

Quand débuter suppléments de bics en IRC?

A

lorsque bics < 18 :)

55
Q

Comment gérer l’hyperphasphatémie en IRC?

A

1- Diète (éviter fromage, charcuteries)
2- Binders aux repas
a) calciques en première ligne, éviter si HyperCa
b) non-calcique (lanthum, sevelamer)

56
Q

Comment gérer l’hypoCa en IRC?

A

1- Carbonate de calcium + 1,25 Vit D (calcitriol)

57
Q

Comment gérer l’hyperparathyroïdie en IRC?

A

viser PTH 2-9x la normale

1- Calcitriol (1,25 vit D)
SEULEMENT si PO4 et Ca N

2- Cinecalcet (calcimimetique qui active les récepteurs sur la PTH pour la shut down)

3- Chirurgie

58
Q

Conseils en hyperuricémie / goutte et l’IRC

A

Considérer Allopurinol après première crise de gtte

Tx crise avec colchicine, pred petite dose&raquo_space; AINS

59
Q

La liste de Sx d’Urémie :))

A
  • Anorexie, no/vo, perte d’appétit
  • Goût de métal dans yeule
  • Péricardite
  • Neuropathie périphérique
  • Dysfonction plqt, sgt
  • SNC: atteinte état mental, convulsion
  • Aménorrhée, perte libido, dysfct érectile
  • Nocturie, jambes sans repos (fer)
  • Prurit
60
Q

La séquence d’utilisation des HGO en IRC

A

1- MTF (DFGe>30)
titrer ad 1/2 dose max
dosage B12 annuel après 4 ans

2- iSGLT2
EMPA 20
DAPA 25
CANA 30

3- GLP1-a

61
Q

Valeurs du RAC en néphropathie diabétique

A

RAC < 2 normal
RAC 2-20 Microalbuminurie
RAC > 20 Néphropathie Db

62
Q

PEC des kystes rénaux selon leurs caractéristiques

A

Scan C+ > Écho

Bosniak 1-2 pas de suivi

Bosniak 2F: FOLLOW
imagerie à 6 + 12 mois puis q 12
Pas de rehaussement de contraste

Bosniak 3-4: Néphractomie partielle
Septas et murs épais et irréguliers

63
Q

PEC de la masse rénale

A

Scan ou IRM

< 1 cm
- surveillance active, trop petit pour investiguer

> 1 cm : majorité cancer
Néphrectomie partielle si espérance vie > 5 ans

64
Q

Maladie rénale polykystique autosomale dominante
Sx et présentation

A

Hx fam +
< 40 ans 3 kystes
40-60 ans 2 kystes PAR REIN

HTA, dlr si rupture
Hématurie, lithiase acide urique
PNA: 4 semaines d’ATB si kyste infecté!

Prob de concentration des urines: Polyurie, polydipsie

Érythrocytose (augmentation de l’EPO)

Associations: Anévrismes cérébraux, prolapsus mitral et insuffisance aortique

65
Q

Maladie rénale polykystique autosomale dominante
PEC

A

< 2g de sel par jour
Viser TA < 110 / 75

66
Q

Amyloïdose dans le rein
Dx et Tx

A

ROUGE CONGO - biréfringence vert pomme
Dépôt dans le glumérule ->perte d’albumine ->sd néphrotique

AL: CLL qui se déposent
Tx avec chimio

AA: Inflammation chronique
Tx condition ss-jacente (TB, PAR…)