NeuroCOCO Flashcards
Définition du status réfractaire
Échec de 1 BZD + 1 anticonvulsivant
(30% des status, 30% meurent)
PEC du status epilepticus réfractaire
USI + EEG en continu
Midazolam + Propofol
viser Burst suppression x 24h avant sevrage
Anti épileptiques à savoir
Levetiracetam
- Bon en dysfonction hépatique et grossesse
- Clairance rénale
- Pas bon chez pts psy (keppra rage)
Lacosamide
- Bon en status
- Pas bon en brady
Phenytoin
- Bon en status
- Pas bon à long terme
Ac valproique
- Pas bon en grossesse
- Prise de poids
Effets 2nd des anti-épileptiques (SCARED-P)
Sédation
Cognition
Ataxie
Rash
Emesis/GI
Diplopie
Projet de grossesse
1ere convulsion et conduite
Privé: 3 mois et accord de la neuro
Commercial: 12 mois
Épilepsie et conduite
Privé: 6 mois sans convulsions ss Tx
Commercial: 5 ans sans convulsions
Épilepsie, changement de Rx et conduite
Privé: 3 mois
Commercial: 6 mois
Facteurs de risque du Sd Guillain-Barré
ATCD d’infection (30% C. jejuni, VIH, ZIKA)
Influenza > Vaccin
Indications d’intubation élective pour un Sd Guillain-Barré ou myasthénie graves
“20-30-40” -> SV, télémétrie, MIP/MEP q4h
- CVF < 20
- MIP < 30
- MEP < 40
Prédicteurs d’une insuffisance respiratoire en Guillain-Barré
30% ont besoin de ventilation mécanique. “C3C4C5 keeps the diaphragm alive”
- <7 jours x admission
- CVF < 60% de la prédite
- Faiblesse du visage
- Incapacité à lever les bras (C5), la tête (C3-4)
- Incapacité à tousser
- Incapacité à se lever
Traitement du Sd Guillain-Barré
Pour les pts NONAMBULATOIRES < 4 sem depuis Sx:
- IVIG 2g/kg divisé sur 2-5 jours
OU
- PLEX
Pas de stéroïdes ou de répétition d’IVIG
Investigations du Sd Guillain-Barré
- CVF, BSPM, télémétrie (dysautonomie)
- FSC, ion, u/cr, INR/TCA
- IRM colonne avec gado
Rehaussement racines + queue cheval et pour R/o myélopathie - PL = Protéinorachis
Prots > 0,45 et GB < 5
Si GB augmentés, chek VIH - EMG/étude conduction nerveuse : perte ondes F à 2 sem, bloc nerveux
- +/- Ac Anti-Gq1b (Sd Miller-Fisher)
CIDP (chronic inflammatory demyelinating polyradiculopathy) fun facts
5% des AIDP (guillain barré) progressent vers CIDP
Tx = IVIG ou STÉROÏDES
Présentation de la myasthénie graves
Destruction autoimmune post-synaptique de la jonction neuromusculaire. F20s ou H60s
Faiblesse avec fatigabilité
- Oculaire : Ptose, diplopie, épargne pupilles
- Bulbaire: Dysarthrie, dysphagie, fatigue à mâcher
- Respi: Orthopnée
- Faiblesse proximale > distale
Investigations de la myasthénie graves
-TFR ou CVF
- Ac récepteur Acétycholine (AChR Ab) +/- MuSK, LRP4
- EMG/Étude conduction nerveuse
ØSFEMG: Single-fibre EMG of frontalis, orbicularis oculi for enhanced jitter (Sn 95%, nonspecific)
RNS: Repetitive nerve stimulation for decrement (Sn75% Sp 90%)
- CT Thorax (R/o thymome 10%)
- TSH, CK
- FSC, ions, créat
Thérapie de maintenance de la myasthénie graves
Pour les Sx:
1- Pyridostigmine 60 po tid, Effets 2ng GI, bronchorrhée, crise cholinergique
Pour modifier la maladie:
1- Pred (plus ptite dose possible)
2- Azathioprine
3- PLEX
4- IVIG (risque méningite aseptique, anaphylaxie si absence d’IgA)
5- Eculizumab (augmente risque inf méningocoque)
6- Rituximab
7- Efgartigimob (!?)
Traitement de la crise myasthénique
PLEX
ou
IVIG (2g/kg sur 2-5 jours)
Suspendre pyridostigmine lorsque intubé (pour les sécrétions et le risque de bronchospasme) aussi CI en bloc cardiaque FYI
Haute dose cortisone ** Prudence <50% détérioration du statut respiratoire à 5-10 jours
Rôle de la thymectomie en myasthénie graves
Si thymome + (10%): référer en chir thoracique pour thymectomie
Si pas de thymome: chir élective si
- < 60 ans
- Ac Récepteur Acétylcholine (AChR Ab) +
- Mx depuis < 5 ans
Rx à éviter en myasthénie graves
- Agents anesthésiants (blocage neuromusculaire - Propofol, ket, fentanyl ok)
- ATB: quinolones, macrolides, aminogly
- Rx cardiaques: BB, procainamide, quinidine
- Anti PD1 (nivo-pembro)
- Botox
- Chloroquine, hydroxychloroquine
- Mg, lithium
- Glucocorticoïdes ** Prudence en crise myasthénique
Redflags de la céphalée (SNOOP4)
SNOOP4
S: Systémique (fièvre, pdp, immunosuppression)
N: Neuro Sx (méningisme, papilloedème, encephalopathie)
O: Thunderclap max en < 1 min
O: Older > 50 ans
P: Pattern qui change, acouphène Pulsatile, Précipité par toux ou valsalva
Investigation d’une céphalée secondaire
(qui ne rencontre pas les critères de migraine, qui a un exam neuro aN ou des Redflags)
Scan tête (C-, artériel, veineux) tête et cou
+/- IRM
FSC, ions, créat
+/- VS, CRP Artérite C. géante
+/- D-dimères thrombose veineuse cérébrale
+/- HC pour endocardite infectieuse
+/- PL pour méningite, HSA
Hypertension intracranienne Dx et PEC
Pression d’ouverture >20 cm H2O (normale <15)
TDM tête
- Tête lit 30°, ne pas bloquer jugulaires et éviter Valsalva
- Pression perfusion cérébrale (PPC = TAM - PIC) > 60
- IET et hyperventiler pour pCO2 26-30
- Tx osmotiques : 3% pour Na145-155, Mannitol pour OSMs > 280
- Antiépileptiques si convulsion suspectée
- Si oedème vasogenique: Dexamethasone 10 x 1 puis 8bid
PEC d’une HSA
1- Renverser anticoagulation (PFC, vitamine K, andexanet alfa, idarucizumab) + sécuriser l’anévrisme
2- Vasospasme et ischémie cérébrale tardive (4-14j)
TAS < 140-160, euvolémie, euglycémie
Nimodipine 60 q4h x 21 jours
Hb > 80
3- SIADH : surveiller Na q6h, 3% prn, ne pas limiter l’apport en H2O
4- Ceftri x 1 à l’intubation pour prévenir pneumonie d’aspi PROPHY-VAP trial)
Tableau de fun descriptions de céphalées et de leur fun Dx
Obscuration visuelle transitoire, acouphène pulsatile, prise de poids = Hypertension intracrânienne idiopathique
Pire debout: HYPOtension intracranienne spontanée
Fièvre + encéphalopathie : encéphalite à HSV
Récurrente, thunderclap, enceinte, cannabis, décongestionnant = Sd de vasoconstriction cérébrale réversible (RCVS)
Hypertension + Cyclosporine ou Tacrolimus : PRES
Convulsions + hypercoagulabilité (COC, néo) = Thrombose veineuse centrale
Dlr cervicale + Horner : dissection carotide/vertébrale
Perte de vision + diplopie + enceinte + hypotention : Hypoplexie hypophysaire
Dx migraine + Choosing wisely
5 attaques durant 4-72h sans autre explication
2 de:
- unilatéral
- pulsatile
- modéré-sévère
- aggravé par ou limite activités
+ 1 de:
- NO/VO
- photo-phonophobie
Choosing Wisely
- Éviter narcotiques
- S’assurer d’éviter l’abus AINS 15 triptans 10 jours/mois avant de Tx
- Repas réguliers, sommeil, éviter les triggers, réduction de stress
Prophylaxie de la migraine chronique
1- Anticorps monoclonaux (_umab)
2- Petite molécule (_gepant)
3- Botox, candesartan, propranolol, topiramate
4- Nadolol, venlafaxine, amytriptyline, duloxetine
Syndromes de la spinal cord
Postérieur: vibration + proprioception
Antérieur = spinothalamique : Dlr, température
Corne antérieure: motoneurone inf
milieu/lat : mononeurone sup
Complète: myélite transverse
Hémi : SEP
Central : Syringomyélie
Antérieur: Stroke
Postérieur: Syphilis, B12
Purement moteur: Virus nile, SLA
Encéphalite herpétique
Présentation, Dx, Px
atteinte cognitive < 1 sem, ataxie, aphasie, tr mémoire, convulsion focale
IRM
PL (augm GB et lympho. Glucose N)
EEG: vagues lentes grandes amplitudes
PCR HSV dans LCR
Associé avec développement futur d’une encéphalite anti-NMDA
Les trouvailles du HINTS
(examen pour vertige périph vs central)
Périph:
Head impulse test anormal (saccade de correction avec rotation)
Nystagmus unidirectionnel, horizontal
Skew deviation absente
Sd de Wallenberg
Syndrome médullaire latéral
PICA “Dont PICKA hoarse that cant eat”
- Vertige, no/vo
- Horner ipsilatéral (ptose, myosis, absence sudation)
- Perte température et dlr visage ipsi et corps controlat
- Ataxie cérébelleuse ipsi
- Dysarthrie/ dysphagie ipsi
- Hoquet
pas de faiblesse des membres
Le syndrome post-commotion (sur le ponton)
Présentation et Tx
Céphalée, fatigue, tr concentration, irritabilité, photophobie, kinesiophobie, phonophobie, insomnie
TX:
- pas de repos, reprise activités selon tolérance
- Tx tr respi du sommeil
- Utilisation de prophylaxie migraineuse chronique (amitriptyline, venlafaxine, mirtazapine,
candesartan)
Timing du stroke et Tx potentiel
<4,5h thrombolyse + thrombect
< 6h thrombect
>6 mais < 24 CT perfusion pour possible thrombect
Critères d’exclusion de la thrombolyse :)
Absolue:
- hémorragie active
- Condition qui augmente le risque de sgt (AOD)
Relative:
- ATCD sgt intracrânien
- Stroke ou trauma tête-colonne dans derniers 3 mois
- Chirurgie majeure < 14 jours
- Ponction artérielle d’un site non compressible <7 jours
- HTA réfractaire (pas capable d’obtenir <180/105)
- Coumadin
- Imagerie démontrant large zone d’infarctus (>1/3 territoire a. cérébrale moyenne ou aspects <6)
- glycémie <2,7 ou > 22.2
- TCA élevé
- INR > 1,7
- PLQ < 100
Cibles TA selon le traitement du stroke
1- Thrombolyse et/ou thrombect < 180/105 x 24h
2- Pas de Tx <220/120
3- Sgt post thrombolyse <185/110 (et considérer plasma, cryo, plaquettes…)
ASA et stroke ischémique
ASA 160 pour tous les stroke pas déjà ss antiplaquettaire et non thrombolysés. Si thrombolyse, attendre 24h
Si déjà ss antiplaquettaire, pas de recommandation pour changer
Tx de l’ICT haut risque (ABCD2) ou petit stroke (NIH =< 3)
idéalement à l’intérieur de 12h de sx, après l’imagerie:
asa 160 + plavix 300-600 puis doses usuelles die x 21j
puis antiplq en monotx
OU
asa 160 + ticagrelor 180 puis asa 80 + ticagrelor 90bid x 30 jours puis asa monotx
*Si déjà ss antiplq, adresser les FDR mais pas de recommandations sur un switch
Stroke ischémique et athérosclérose INTRAcrânienne sévère - PEC
ICT / stroke < 30 jours + Sténose 70-99% + risque sgt bas = DTAP x 3 mois puis antiplq seul
+ Tx lipidique, TA, HDV
Tx anticonvulsivant post stroke
Si > 2 min de convulsions avec AVC < 24h, Tx comme un status = BZD +/- anticonvulsivant. Pas d’indication d’anticonvulsivant à long terme mais en pratique, souvent prescrit pour 3 mois.
Comment renverser l’A/C en hémorragie intracranienne
Anti Xa (Apixa/edoxa/rivaroxa) = Concentrés complexes prothrombine (béri/octaplex) 50u/kg ad 3000u
Dabigatran = idarucizumab 5g iv
HBPM < 12h = considérer protamine
Héparine iv = protamine
Anti-plaq = ne pas donner plq
Acide tranexamique pourrait diminuer la taille du sgt mais pas de meilleur outcome de survie à 90 jours
Cible de TA en hémorragie intracrânienne
<140-160 premières 24-48h
À long terme, viser <130/80
Quand reprendre a/c chez pt FA avec hémorragie intracranienne spontanée
7-8 semaines après le sgt
Si angiopathie amyloïde intracranienne, considérer fermeture appendice auriculaire pour ne plus jamais reprendre a/c
Prise en charge de l’hémorragie intracranienne
1- tjrs appeler NCHX. Indication drainage externe si herniation ou instabilité
2- Investigation : Angio-ct pour anévrisme, IRM pour lésion, angiopathie amyloïde
3- Bas compressifs puis thrombopx 48h lorsque l’hématome est stable (imagerie de ctrl)
4- Pas de prophylaxie anticonvulsive
La place de l’ETT en stroke
PAS nécessaire pour tous.
Juste si cause embolique suspectée ou ICT de cause indéterminée
si <60 ans, echo avec bulles pour rechercher FOP
Anticoagulation chez les AVC avec FA
AOD >coumadin
Si valve mécanique ou sténose mitrale mod, coumadin
Bridge avec antiplq pas l’héparine
TIMING:
ré-imager avant
Les guidelines parlent du 1-3-6-12 (ict = 1 jour, grand stroke = 12 jours)
MAIS nouvelles études disent que réinitier a/c précocement est non inférieur et sécuritaire
Chez qui la fermeture du FOP + ASA est-elle meilleure que l’ASA seule?
il faut les 3 critères:
1- 18-60 ans
2- AVC non lacunaire à l’imagerie (ou Sx corticaux)
3- Un spécialiste juge que le FOP est la cause la plus probable de l’AVC après une grosse éval pour R/o les autres causes
Raisonnable de recommander CONTRE la fermeture du FOP si:
- Anévrisme septal
- Gros trou (>2 mm)
- Gros shunt D->G (>20 microbulles)
Les patients avec AVC embolique de source indéterminée devraient-ils être a/c?
Non, si pas de FA connue
A/C pas recommandé par dessus ASA die
Sténose carotides extracrâniennes - chez qui faire une endarterectomie
Symptômes et sténose de
H 50-99%
F 70-99%
- L’entarterectomie est recommandée et devrait être fait ASAP (<48h si pt stable, < 2 semaines sinon)
- Endarterect > stent chez pts >70 ans
Autrement, parler à l’expert en stroke et maximiser Tx médical
PEC d’une dissection (carotide ou vertébrale)
Extra-crânienne: ASA ou A/C (hep ou coumatin pas d’AOD)
Intra-crânienne: ASA
Prévention secondaire en stroke, gestion des FDR et cibles TA, lipides, Db
- AVC/ICT ancien TA < 140/90 (130 raisonnable si lacune)
Diabétique < 130/80 - Viser LDL <1,8 avec statine puis ezetimibe puis iPCSK9
Si TG >1,5 malgré statine et risque CV ou DB, ajout icosapen ethyl 2g bid - Viser HbA1C < 7% avec HGO. Si tjrs pas atteint, ajout GLP-1 ou iSGLT-2
- spor, pas fumer, pas tro sel, diete meditarr
- Dépression post stroke ad 30%, attendre 2-4 sem si léger avant de Tx
DDX de l’AVC chez le jeune <55 ans
VITAMIN-C
“common things are common” ->holter 14 jours ou ETT avec bulles à l’exam >SAPL
1- Cardioembolique
2- Gros vaisseaux (dissection, moya-moya, DFM)
3- Petits vaisseaux (RCVS)
VASCULAIRE : Thrombose veineuse centrale
INFECTION: VZV, tb, syph, fongique, parasite
TOXINES: Coke, COC, grossesse
AUTO-IMMUNE:
MÉTABO/HYPERCOAG: SAPL, PV, TE, PTT
IDIOPATHIQUE
NÉO
CONGÉNITAL
Cancer et AVC
Si état hypercoagulable par cancer et AVC, A/C peut être considérée over ASA.
HBPM préféré.
Thrombose du sinus veineux central - Investigations
En aigu:
- CT avec phase veineuse ou IRM avec phase veineuse
- CBC, lytes, Cr, INR, aPTT , bHCG, Glc, ALT, TSH
Au suivi: SAPL
Thrombose du sinus veineux central - PEC
1- ANTICOAGULATION
HBPM préférée, même si sgt intracrânien
Une fois stable, AOD ou coumadin (INR 2-3) si SAPL
Si FDR transitoire: 3-6 mois
Si pas de FDR: 6-12 mois
Si FDR permanent (néo): long terme
2- CONVULSIONS
< 7 jours Tx 3 mois
à distance, prob besoin long terme anticonvulsivants
3- HTIC
Ophtalmo pour papilloedeme
Acetazolamide si +
NCHX si échex au tx médical
Stroke syndrome - Sd médullaire médial
A. spinale antérieure
- Faiblesse langue ipsi (NC XII)
- Faiblesse bras-jambe controlat
- Perte proprio-vibration controlat
Stroke syndrome - Weber
A. cérébrale postérieure
- NC III ipsi (ptose, mydriase, diplopie down n out)
- Hémiplégie face + corps controlat
Stroke syndrome - artère cérébrale antérieure
- Faiblesse jambe controlat
- Paresthésie jambe controlat
- Sx frontaux
Stroke syndrome - Artère cérébrale moyenne GAUCHE
Aphasie Broca (si sup) - expressif, non fluent
Aphasie Wernicke (si inf) - réceptive, fluent
Faiblesse face + bras, jambe D
“pie-in-the-sky D” Quadranopsie homonyme supérieure droite
Stroke syndrome - Artère cérébrale moyenne DROITE
- Faiblesse GAUCHE
- Perte sensib corticales G
- Héminégligence G
“pie-in-the-sky G” Quadranopsie homonyme supérieure gauche
Stroke syndrome - a. cérébrale post
Hémianopsie homonyme controlatérale
Syndrome lacunaire - Purement MOTEUR, localisations potentielles
Faiblesse controlat ÉGALE
- Capsule interne
- Corona radiata
- Pédoncule cérébral
- Pont vertébral
Syndrome lacunaire - Purement SENSITIF, localisations potentielles
Sx sensitif controlat
THALAMUS
Syndrome typiques de la SEP
NÉVRITE OPTIQUE
- Vision monoculaire et perte couleurs (gaby)
- Mvts oculaires douloureux
- Ophtalmoplégie internucléaire +/- oedème du disque
SD CÉRÉBELLEUX/TRONC
- Diplopie, disarthrie, ataxie
- Nystagmus, vertige
- Paresthésies faciales
MYÉLITE TRANSVERSE PARTIELLE
- Perte sensitive, faiblesse membres asymétrique
- Incontinence d’urgence, dysfct érectile
- Lhermitte (choc électrique en flexion cou)
Phénomène d’Uthoff (exacerb à la chaleur)
DDX de la SEP (low-yield d’après moi)
Demyelinating: ADEM, Neuromyelitis optica, Anti myelin oligodendrocyte antibody disorder
Inflammatory: Sarcoidosis, SLE, Sjögren’s, GPA, Behçet’s
Infectious: post-infectious demyelination, HIV, PML,
HTLV, syphilis, Lyme, Bartonella, TB
Metabolic: B12 or Cu deficiency
Neoplastic: lymphoma
Psychiatric: somatization
Vascular: vasculitis, vascular malformation, migraine
Critères de Dx de la SEP RR (relapsing remitting)
SEP est le Dx le plus probable
1 attaque clinique ET DIS&DIT
Dissémination in space DIS:
- 2 attaques cliniques
- 2 lésions dans 2 régions
Dissémination in time DIT
- 2 attaques ou
- 1 IRM et une lésion rehaussante au Gado et une autre pas rehaussante
- 2 IRM avec nouvelles lésions
- Bandes oligoclonales au LCR (inflammation chronique)
DONC au bilan, juste l’IRM tête + colonne cervicale et thoracique sont nécessaires (avec bilan base + B12, TSH, EPS)
+/- PL
+/- bilan immun, infectieux, anticorps fucked up
Traitement d’une attaque de SEP
Si atteinte fonctionnelle, cortico haute dose peut accélérer la récupération mais ne change pas l’évolution.
Methylprednisolone 1000 mg IV die 3-7 jours ± taper
(pred 1250 mg po équivalent!)
PLEX si pas de réponse aux cortico
Disease-modifying en SEP RR (relapsing remitting)
ralenti la vitesse de rechute et l’accumulation de lésions cérébrales
Injections: beta-interferon, glatiramer acetate
PO: dimethyl fumarate, teriflunomide, fingolimod, siponimod, cladribine
IV: natalizumab, alemtuzumab, ocrelizumab
GMO
Caractéristiques du parkinsonnisme (TRAP)
TREMBLEMENT
de repos, pouce 4-6Hz
RIGIDITÉ
AKINÉSIE/bradykinésie
surtout de la fatigue et perte d’amplitude d’un mvt répété
POSTURAL instabilité
démarche festinante, freezing plus tard
critères de la Mx de Parkinson Idiopathique
1- Parkinsonisme
2- Pas de critères d’exclusion:
Dx alterne plus prob, pas de réponse au levodopa, s’améliore avec un bloqueur des récepteurs dopaminergiques (penser à park médicamenteux), imagerie N du système dopaminergique
3- 2 Éléments de support
Réponse claire au L-Dopa, dyskinésie causée par le L-Dopa, tremblement de repos d’un membre, perte olfactive ou dénervation cardiaque sympathique à la scinti MIBG
4- Pas de redflags
Atteinte rapide de la démarche (chaire roulante en 5 ans)
Pas de progression des Sx, atteinte bulbaire, stridor, défaillance autonomique en 5 ans de Sx (HTO sévère)
Chutes répétées en 3 ans
Sx pyramidaux (motoneurone sup)
Parkinsonisme bilat SYMÉTRIQUE
Traitement de la Mx de Parkinson
1- Levodopa/Carbidopa (pour Sx moteurs)
se transforme en dopamine au SNC
effets 2nd: dyskinésie, HTO, sédation, confusion, hallucinations
2- Pramipexole (pour sx moteurs)
agoniste dopaminergique
Effets 2nd idem mais pire + COMPULSIF (gambling, sex heheh, magasiner, manger)
3- Trihexylphenidyl (pour tremblements)
anticholinergique
Effets 2nd: confusion, sèche, tr mémoire
4- Selegeline (pour Sx moteurs)
IMAO PRÉCONISER POUR JEUNE PATIENT QUI NE VEUT PAS DÉVELOPPER DE DYSKINÉSIE
Effets 2nd: Crise hypertensive si bouffe tyramine (fromage vin saucisse), risque théorique sd sérotoninergique
5- Entacapone (prolonge effet L-Dopa)
comme sinemet + urine orange
6- Amantadine (dyskinésie)
anticholinergique
7- Domperidone (HTO)
prolonge le QT
8- Botox pour drooling,
9- Midodrine, florinef pour HTO
Parkinsonisme VASCULAIRE
plein de petits strokes 🥺 et une détério en escaliers
- Symétrique
- Bas du corps
- Chutes fréquentes
- Sx pyramidaux (motoneurone sup)
- Plusieurs ont de la démence et incontinence
- Rare tremblements
- Mauvaise réponse au L-Dopa
Atrophie multisystèmes
- Parkinsonisme SYMÉTRIQUE
- Pas de tremblements
- CHUTES
- DYSAUTONOMIE
- STRIDOR
- Sx pyramidaux (motoneurone sup)
- dyskinésie orofaciale au L-Dopa
Paralysie supranucléaire progressive
- SYMÉTRIQUE
- Rigidité AXIALE
- Pas de tremblements
- CHUTES
- paralysie du regard supranucléaire
- hyperfrontalis (yeux grand ouverts)
- Dysarthrie sévère
- Démence légère (lobe frontal)
- pas de réponse au L-Dopa
Dégénérescence corticobasale
Parkinsonisme ASYMÉTRIQUE
- Dystonie, myoclonie
- Apraxie, aphasie
- Alien limb phenomenom (pense que son bras lui appartient pas)
- pas de réponse au L-Dopa
Indices et investigations de la SLA
- Sx asymétriques 75% Sx bulbaires 25%
- Dysfonction des NC (dysarthrie, dysphagie) et trouvailles à l’E/P (fasciculations, faiblesses, jerk de la mâchoire)
- Dégénérescence fronto-temporale (déclin cognitif / comportemental chez 50%)
- Hx familiale de mx du motoneurone
IRM de la colonne (R/o lésion structurelle)
EMG/conduction nerveuse
Être évalué par clinique spécialisée < 4 semaines
Traitements de la SLA
1- Équipe multi (amélio survie et QOL et diminue hospit)
2- Riluzole (augmente survie médiane 3 mois), effets 2nd de fatigue
Traitements non pharmaco de la SLA
1- RESPIRATOIRE
- CVF au Dx + q3 mois + (SNIP aka sniff inspiratory pressure ou MIP ou CVF couché)
- Gestion des sécrétions
VNI à domicile si:
- Orthopnée
- SNIP ou MIP < 40
- CVF debout < 65% ou assis/couché <80% avec Sx
- Hypercapnie diurne > 45 CO2
- Oxymétrie nocturne aN ou Sx d’un trouble du sommeil
Considérer gavage précoce
Quoi savoir de la diplopie en Horner
Ptose LÉGÈRE
MIOSIS
Anhidrose
pas de diplopie
Faut R/o dissection carotidienne
Quoi savoir de la paralysie du 3eNC
Ptose +++
Mydriase
Diplopie down and out
R/o anévrisme de l’a. comm postérieure
Ischémique: DB, HTA
Compressif: Anévrisme (douleur)
