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CR 2025 > NeuroCOCO > Flashcards

NeuroCOCO Flashcards

1
Q

Définition du status réfractaire

A

Échec de 1 BZD + 1 anticonvulsivant
(30% des status, 30% meurent)

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2
Q

PEC du status epilepticus réfractaire

A

USI + EEG en continu
Midazolam + Propofol
viser Burst suppression x 24h avant sevrage

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3
Q

Anti épileptiques à savoir

A

Levetiracetam
- Bon en dysfonction hépatique et grossesse
- Clairance rénale
- Pas bon chez pts psy (keppra rage)

Lacosamide
- Bon en status
- Pas bon en brady

Phenytoin
- Bon en status
- Pas bon à long terme

Ac valproique
- Pas bon en grossesse
- Prise de poids

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4
Q

Effets 2nd des anti-épileptiques (SCARED-P)

A

Sédation
Cognition
Ataxie
Rash
Emesis/GI
Diplopie
Projet de grossesse

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5
Q

1ere convulsion et conduite

A

Privé: 3 mois et accord de la neuro

Commercial: 12 mois

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6
Q

Épilepsie et conduite

A

Privé: 6 mois sans convulsions ss Tx

Commercial: 5 ans sans convulsions

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7
Q

Épilepsie, changement de Rx et conduite

A

Privé: 3 mois

Commercial: 6 mois

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8
Q

Facteurs de risque du Sd Guillain-Barré

A

ATCD d’infection (30% C. jejuni, VIH, ZIKA)
Influenza&raquo_space;> Vaccin

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9
Q

Indications d’intubation élective pour un Sd Guillain-Barré ou myasthénie graves

A

“20-30-40” -> SV, télémétrie, MIP/MEP q4h
- CVF < 20
- MIP < 30
- MEP < 40

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10
Q

Prédicteurs d’une insuffisance respiratoire en Guillain-Barré

A

30% ont besoin de ventilation mécanique. “C3C4C5 keeps the diaphragm alive”
- <7 jours x admission
- CVF < 60% de la prédite
- Faiblesse du visage
- Incapacité à lever les bras (C5), la tête (C3-4)
- Incapacité à tousser
- Incapacité à se lever

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11
Q

Traitement du Sd Guillain-Barré

A

Pour les pts NONAMBULATOIRES < 4 sem depuis Sx:
- IVIG 2g/kg divisé sur 2-5 jours
OU
- PLEX
Pas de stéroïdes ou de répétition d’IVIG

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12
Q

Investigations du Sd Guillain-Barré

A
  • CVF, BSPM, télémétrie (dysautonomie)
  • FSC, ion, u/cr, INR/TCA
  • IRM colonne avec gado
    Rehaussement racines + queue cheval et pour R/o myélopathie
  • PL = Protéinorachis
    Prots > 0,45 et GB < 5
    Si GB augmentés, chek VIH
  • EMG/étude conduction nerveuse : perte ondes F à 2 sem, bloc nerveux
  • +/- Ac Anti-Gq1b (Sd Miller-Fisher)
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13
Q

CIDP (chronic inflammatory demyelinating polyradiculopathy) fun facts

A

5% des AIDP (guillain barré) progressent vers CIDP
Tx = IVIG ou STÉROÏDES

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13
Q

Présentation de la myasthénie graves

A

Destruction autoimmune post-synaptique de la jonction neuromusculaire. F20s ou H60s
Faiblesse avec fatigabilité
- Oculaire : Ptose, diplopie, épargne pupilles
- Bulbaire: Dysarthrie, dysphagie, fatigue à mâcher
- Respi: Orthopnée
- Faiblesse proximale > distale

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13
Q

Investigations de la myasthénie graves

A

-TFR ou CVF
- Ac récepteur Acétycholine (AChR Ab) +/- MuSK, LRP4
- EMG/Étude conduction nerveuse
ØSFEMG: Single-fibre EMG of frontalis, orbicularis oculi for enhanced jitter (Sn 95%, nonspecific)
RNS: Repetitive nerve stimulation for decrement (Sn75% Sp 90%)
- CT Thorax (R/o thymome 10%)
- TSH, CK
- FSC, ions, créat

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13
Q

Thérapie de maintenance de la myasthénie graves

A

Pour les Sx:
1- Pyridostigmine 60 po tid, Effets 2ng GI, bronchorrhée, crise cholinergique

Pour modifier la maladie:
1- Pred (plus ptite dose possible)
2- Azathioprine
3- PLEX
4- IVIG (risque méningite aseptique, anaphylaxie si absence d’IgA)
5- Eculizumab (augmente risque inf méningocoque)
6- Rituximab
7- Efgartigimob (!?)

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14
Q

Traitement de la crise myasthénique

A

PLEX
ou
IVIG (2g/kg sur 2-5 jours)

Suspendre pyridostigmine lorsque intubé (pour les sécrétions et le risque de bronchospasme) aussi CI en bloc cardiaque FYI

Haute dose cortisone ** Prudence <50% détérioration du statut respiratoire à 5-10 jours

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14
Q

Rôle de la thymectomie en myasthénie graves

A

Si thymome + (10%): référer en chir thoracique pour thymectomie
Si pas de thymome: chir élective si
- < 60 ans
- Ac Récepteur Acétylcholine (AChR Ab) +
- Mx depuis < 5 ans

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14
Q

Rx à éviter en myasthénie graves

A
  • Agents anesthésiants (blocage neuromusculaire - Propofol, ket, fentanyl ok)
  • ATB: quinolones, macrolides, aminogly
  • Rx cardiaques: BB, procainamide, quinidine
  • Anti PD1 (nivo-pembro)
  • Botox
  • Chloroquine, hydroxychloroquine
  • Mg, lithium
  • Glucocorticoïdes ** Prudence en crise myasthénique
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14
Q

Redflags de la céphalée (SNOOP4)

A

SNOOP4
S: Systémique (fièvre, pdp, immunosuppression)
N: Neuro Sx (méningisme, papilloedème, encephalopathie)
O: Thunderclap max en < 1 min
O: Older > 50 ans
P: Pattern qui change, acouphène Pulsatile, Précipité par toux ou valsalva

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15
Q

Investigation d’une céphalée secondaire
(qui ne rencontre pas les critères de migraine, qui a un exam neuro aN ou des Redflags)

A

Scan tête (C-, artériel, veineux) tête et cou
+/- IRM
FSC, ions, créat
+/- VS, CRP Artérite C. géante
+/- D-dimères thrombose veineuse cérébrale
+/- HC pour endocardite infectieuse
+/- PL pour méningite, HSA

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16
Q

Hypertension intracranienne Dx et PEC

A

Pression d’ouverture >20 cm H2O (normale <15)
TDM tête
- Tête lit 30°, ne pas bloquer jugulaires et éviter Valsalva
- Pression perfusion cérébrale (PPC = TAM - PIC) > 60
- IET et hyperventiler pour pCO2 26-30
- Tx osmotiques : 3% pour Na145-155, Mannitol pour OSMs > 280
- Antiépileptiques si convulsion suspectée
- Si oedème vasogenique: Dexamethasone 10 x 1 puis 8bid

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17
Q

PEC d’une HSA

A

1- Renverser anticoagulation (PFC, vitamine K, andexanet alfa, idarucizumab) + sécuriser l’anévrisme
2- Vasospasme et ischémie cérébrale tardive (4-14j)
TAS < 140-160, euvolémie, euglycémie
Nimodipine 60 q4h x 21 jours
Hb > 80
3- SIADH : surveiller Na q6h, 3% prn, ne pas limiter l’apport en H2O
4- Ceftri x 1 à l’intubation pour prévenir pneumonie d’aspi PROPHY-VAP trial)

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18
Q

Tableau de fun descriptions de céphalées et de leur fun Dx

A

Obscuration visuelle transitoire, acouphène pulsatile, prise de poids = Hypertension intracrânienne idiopathique

Pire debout: HYPOtension intracranienne spontanée

Fièvre + encéphalopathie : encéphalite à HSV

Récurrente, thunderclap, enceinte, cannabis, décongestionnant = Sd de vasoconstriction cérébrale réversible (RCVS)

Hypertension + Cyclosporine ou Tacrolimus : PRES

Convulsions + hypercoagulabilité (COC, néo) = Thrombose veineuse centrale

Dlr cervicale + Horner : dissection carotide/vertébrale

Perte de vision + diplopie + enceinte + hypotention : Hypoplexie hypophysaire

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19
Q

Dx migraine + Choosing wisely

A

5 attaques durant 4-72h sans autre explication
2 de:
- unilatéral
- pulsatile
- modéré-sévère
- aggravé par ou limite activités
+ 1 de:
- NO/VO
- photo-phonophobie

Choosing Wisely
- Éviter narcotiques
- S’assurer d’éviter l’abus AINS 15 triptans 10 jours/mois avant de Tx
- Repas réguliers, sommeil, éviter les triggers, réduction de stress

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20
Q

Prophylaxie de la migraine chronique

A

1- Anticorps monoclonaux (_umab)
2- Petite molécule (_gepant)
3- Botox, candesartan, propranolol, topiramate
4- Nadolol, venlafaxine, amytriptyline, duloxetine

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21
Q

Syndromes de la spinal cord

A

Postérieur: vibration + proprioception
Antérieur = spinothalamique : Dlr, température
Corne antérieure: motoneurone inf
milieu/lat : mononeurone sup

Complète: myélite transverse
Hémi : SEP
Central : Syringomyélie
Antérieur: Stroke
Postérieur: Syphilis, B12
Purement moteur: Virus nile, SLA

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22
Q

Encéphalite herpétique
Présentation, Dx, Px

A

atteinte cognitive < 1 sem, ataxie, aphasie, tr mémoire, convulsion focale

IRM
PL (augm GB et lympho. Glucose N)
EEG: vagues lentes grandes amplitudes
PCR HSV dans LCR

Associé avec développement futur d’une encéphalite anti-NMDA

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23
Q

Les trouvailles du HINTS
(examen pour vertige périph vs central)

A

Périph:
Head impulse test anormal (saccade de correction avec rotation)
Nystagmus unidirectionnel, horizontal
Skew deviation absente

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24
Q

Sd de Wallenberg

A

Syndrome médullaire latéral
PICA “Dont PICKA hoarse that cant eat”
- Vertige, no/vo
- Horner ipsilatéral (ptose, myosis, absence sudation)
- Perte température et dlr visage ipsi et corps controlat
- Ataxie cérébelleuse ipsi
- Dysarthrie/ dysphagie ipsi
- Hoquet
pas de faiblesse des membres

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25
Q

Le syndrome post-commotion (sur le ponton)
Présentation et Tx

A

Céphalée, fatigue, tr concentration, irritabilité, photophobie, kinesiophobie, phonophobie, insomnie

TX:
- pas de repos, reprise activités selon tolérance
- Tx tr respi du sommeil
- Utilisation de prophylaxie migraineuse chronique (amitriptyline, venlafaxine, mirtazapine,
candesartan)

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26
Q

Timing du stroke et Tx potentiel

A

<4,5h thrombolyse + thrombect
< 6h thrombect
>6 mais < 24 CT perfusion pour possible thrombect

27
Q

Critères d’exclusion de la thrombolyse :)

A

Absolue:
- hémorragie active
- Condition qui augmente le risque de sgt (AOD)

Relative:
- ATCD sgt intracrânien
- Stroke ou trauma tête-colonne dans derniers 3 mois
- Chirurgie majeure < 14 jours
- Ponction artérielle d’un site non compressible <7 jours
- HTA réfractaire (pas capable d’obtenir <180/105)
- Coumadin
- Imagerie démontrant large zone d’infarctus (>1/3 territoire a. cérébrale moyenne ou aspects <6)
- glycémie <2,7 ou > 22.2
- TCA élevé
- INR > 1,7
- PLQ < 100

28
Q

Cibles TA selon le traitement du stroke

A

1- Thrombolyse et/ou thrombect < 180/105 x 24h
2- Pas de Tx <220/120
3- Sgt post thrombolyse <185/110 (et considérer plasma, cryo, plaquettes…)

29
Q

ASA et stroke ischémique

A

ASA 160 pour tous les stroke pas déjà ss antiplaquettaire et non thrombolysés. Si thrombolyse, attendre 24h

Si déjà ss antiplaquettaire, pas de recommandation pour changer

30
Q

Tx de l’ICT haut risque (ABCD2) ou petit stroke (NIH =< 3)

A

idéalement à l’intérieur de 12h de sx, après l’imagerie:
asa 160 + plavix 300-600 puis doses usuelles die x 21j
puis antiplq en monotx
OU
asa 160 + ticagrelor 180 puis asa 80 + ticagrelor 90bid x 30 jours puis asa monotx

*Si déjà ss antiplq, adresser les FDR mais pas de recommandations sur un switch

31
Q

Stroke ischémique et athérosclérose INTRAcrânienne sévère - PEC

A

ICT / stroke < 30 jours + Sténose 70-99% + risque sgt bas = DTAP x 3 mois puis antiplq seul
+ Tx lipidique, TA, HDV

32
Q

Tx anticonvulsivant post stroke

A

Si > 2 min de convulsions avec AVC < 24h, Tx comme un status = BZD +/- anticonvulsivant. Pas d’indication d’anticonvulsivant à long terme mais en pratique, souvent prescrit pour 3 mois.

33
Q

Comment renverser l’A/C en hémorragie intracranienne

A

Anti Xa (Apixa/edoxa/rivaroxa) = Concentrés complexes prothrombine (béri/octaplex) 50u/kg ad 3000u

Dabigatran = idarucizumab 5g iv

HBPM < 12h = considérer protamine

Héparine iv = protamine

Anti-plaq = ne pas donner plq

Acide tranexamique pourrait diminuer la taille du sgt mais pas de meilleur outcome de survie à 90 jours

34
Q

Cible de TA en hémorragie intracrânienne

A

<140-160 premières 24-48h

À long terme, viser <130/80

35
Q

Quand reprendre a/c chez pt FA avec hémorragie intracranienne spontanée

A

7-8 semaines après le sgt

Si angiopathie amyloïde intracranienne, considérer fermeture appendice auriculaire pour ne plus jamais reprendre a/c

36
Q

Prise en charge de l’hémorragie intracranienne

A

1- tjrs appeler NCHX. Indication drainage externe si herniation ou instabilité
2- Investigation : Angio-ct pour anévrisme, IRM pour lésion, angiopathie amyloïde
3- Bas compressifs puis thrombopx 48h lorsque l’hématome est stable (imagerie de ctrl)
4- Pas de prophylaxie anticonvulsive

37
Q

La place de l’ETT en stroke

A

PAS nécessaire pour tous.
Juste si cause embolique suspectée ou ICT de cause indéterminée
si <60 ans, echo avec bulles pour rechercher FOP

38
Q

Anticoagulation chez les AVC avec FA

A

AOD >coumadin

Si valve mécanique ou sténose mitrale mod, coumadin

Bridge avec antiplq pas l’héparine

TIMING:
ré-imager avant
Les guidelines parlent du 1-3-6-12 (ict = 1 jour, grand stroke = 12 jours)

MAIS nouvelles études disent que réinitier a/c précocement est non inférieur et sécuritaire

39
Q

Chez qui la fermeture du FOP + ASA est-elle meilleure que l’ASA seule?

A

il faut les 3 critères:
1- 18-60 ans
2- AVC non lacunaire à l’imagerie (ou Sx corticaux)
3- Un spécialiste juge que le FOP est la cause la plus probable de l’AVC après une grosse éval pour R/o les autres causes

Raisonnable de recommander CONTRE la fermeture du FOP si:
- Anévrisme septal
- Gros trou (>2 mm)
- Gros shunt D->G (>20 microbulles)

40
Q

Les patients avec AVC embolique de source indéterminée devraient-ils être a/c?

A

Non, si pas de FA connue
A/C pas recommandé par dessus ASA die

41
Q

Sténose carotides extracrâniennes - chez qui faire une endarterectomie

A

Symptômes et sténose de
H 50-99%
F 70-99%
- L’entarterectomie est recommandée et devrait être fait ASAP (<48h si pt stable, < 2 semaines sinon)
- Endarterect > stent chez pts >70 ans

Autrement, parler à l’expert en stroke et maximiser Tx médical

42
Q

PEC d’une dissection (carotide ou vertébrale)

A

Extra-crânienne: ASA ou A/C (hep ou coumatin pas d’AOD)
Intra-crânienne: ASA

43
Q

Prévention secondaire en stroke, gestion des FDR et cibles TA, lipides, Db

A
  • AVC/ICT ancien TA < 140/90 (130 raisonnable si lacune)
    Diabétique < 130/80
  • Viser LDL <1,8 avec statine puis ezetimibe puis iPCSK9
    Si TG >1,5 malgré statine et risque CV ou DB, ajout icosapen ethyl 2g bid
  • Viser HbA1C < 7% avec HGO. Si tjrs pas atteint, ajout GLP-1 ou iSGLT-2
  • spor, pas fumer, pas tro sel, diete meditarr
  • Dépression post stroke ad 30%, attendre 2-4 sem si léger avant de Tx
44
Q

DDX de l’AVC chez le jeune <55 ans
VITAMIN-C

A

“common things are common” ->holter 14 jours ou ETT avec bulles à l’exam >SAPL
1- Cardioembolique
2- Gros vaisseaux (dissection, moya-moya, DFM)
3- Petits vaisseaux (RCVS)
VASCULAIRE : Thrombose veineuse centrale
INFECTION: VZV, tb, syph, fongique, parasite
TOXINES: Coke, COC, grossesse
AUTO-IMMUNE:
MÉTABO/HYPERCOAG: SAPL, PV, TE, PTT
IDIOPATHIQUE
NÉO
CONGÉNITAL

45
Q

Cancer et AVC

A

Si état hypercoagulable par cancer et AVC, A/C peut être considérée over ASA.

HBPM préféré.

46
Q

Thrombose du sinus veineux central - Investigations

A

En aigu:
- CT avec phase veineuse ou IRM avec phase veineuse
- CBC, lytes, Cr, INR, aPTT , bHCG, Glc, ALT, TSH

Au suivi: SAPL

47
Q

Thrombose du sinus veineux central - PEC

A

1- ANTICOAGULATION
HBPM préférée, même si sgt intracrânien
Une fois stable, AOD ou coumadin (INR 2-3) si SAPL
Si FDR transitoire: 3-6 mois
Si pas de FDR: 6-12 mois
Si FDR permanent (néo): long terme

2- CONVULSIONS
< 7 jours Tx 3 mois
à distance, prob besoin long terme anticonvulsivants

3- HTIC
Ophtalmo pour papilloedeme
Acetazolamide si +
NCHX si échex au tx médical

48
Q

Stroke syndrome - Sd médullaire médial

A

A. spinale antérieure
- Faiblesse langue ipsi (NC XII)
- Faiblesse bras-jambe controlat
- Perte proprio-vibration controlat

49
Q

Stroke syndrome - Weber

A

A. cérébrale postérieure
- NC III ipsi (ptose, mydriase, diplopie down n out)
- Hémiplégie face + corps controlat

50
Q

Stroke syndrome - artère cérébrale antérieure

A
  • Faiblesse jambe controlat
  • Paresthésie jambe controlat
  • Sx frontaux
51
Q

Stroke syndrome - Artère cérébrale moyenne GAUCHE

A

Aphasie Broca (si sup) - expressif, non fluent
Aphasie Wernicke (si inf) - réceptive, fluent
Faiblesse face + bras, jambe D
“pie-in-the-sky D” Quadranopsie homonyme supérieure droite

52
Q

Stroke syndrome - Artère cérébrale moyenne DROITE

A
  • Faiblesse GAUCHE
  • Perte sensib corticales G
  • Héminégligence G
    “pie-in-the-sky G” Quadranopsie homonyme supérieure gauche
53
Q

Stroke syndrome - a. cérébrale post

A

Hémianopsie homonyme controlatérale

54
Q

Syndrome lacunaire - Purement MOTEUR, localisations potentielles

A

Faiblesse controlat ÉGALE
- Capsule interne
- Corona radiata
- Pédoncule cérébral
- Pont vertébral

55
Q

Syndrome lacunaire - Purement SENSITIF, localisations potentielles

A

Sx sensitif controlat
THALAMUS

56
Q

Syndrome typiques de la SEP

A

NÉVRITE OPTIQUE
- Vision monoculaire et perte couleurs (gaby)
- Mvts oculaires douloureux
- Ophtalmoplégie internucléaire +/- oedème du disque

SD CÉRÉBELLEUX/TRONC
- Diplopie, disarthrie, ataxie
- Nystagmus, vertige
- Paresthésies faciales

MYÉLITE TRANSVERSE PARTIELLE
- Perte sensitive, faiblesse membres asymétrique
- Incontinence d’urgence, dysfct érectile
- Lhermitte (choc électrique en flexion cou)

Phénomène d’Uthoff (exacerb à la chaleur)

56
Q

DDX de la SEP (low-yield d’après moi)

A

Demyelinating: ADEM, Neuromyelitis optica, Anti myelin oligodendrocyte antibody disorder
Inflammatory: Sarcoidosis, SLE, Sjögren’s, GPA, Behçet’s
Infectious: post-infectious demyelination, HIV, PML,
HTLV, syphilis, Lyme, Bartonella, TB
Metabolic: B12 or Cu deficiency
Neoplastic: lymphoma
Psychiatric: somatization
Vascular: vasculitis, vascular malformation, migraine

57
Q

Critères de Dx de la SEP RR (relapsing remitting)

A

SEP est le Dx le plus probable
1 attaque clinique ET DIS&DIT
Dissémination in space DIS:
- 2 attaques cliniques
- 2 lésions dans 2 régions

Dissémination in time DIT
- 2 attaques ou
- 1 IRM et une lésion rehaussante au Gado et une autre pas rehaussante
- 2 IRM avec nouvelles lésions
- Bandes oligoclonales au LCR (inflammation chronique)

DONC au bilan, juste l’IRM tête + colonne cervicale et thoracique sont nécessaires (avec bilan base + B12, TSH, EPS)
+/- PL
+/- bilan immun, infectieux, anticorps fucked up

58
Q

Traitement d’une attaque de SEP

A

Si atteinte fonctionnelle, cortico haute dose peut accélérer la récupération mais ne change pas l’évolution.

Methylprednisolone 1000 mg IV die 3-7 jours ± taper
(pred 1250 mg po équivalent!)

PLEX si pas de réponse aux cortico

59
Q

Disease-modifying en SEP RR (relapsing remitting)

A

ralenti la vitesse de rechute et l’accumulation de lésions cérébrales
Injections: beta-interferon, glatiramer acetate
PO: dimethyl fumarate, teriflunomide, fingolimod, siponimod, cladribine
IV: natalizumab, alemtuzumab, ocrelizumab
GMO

60
Q

Caractéristiques du parkinsonnisme (TRAP)

A

TREMBLEMENT
de repos, pouce 4-6Hz

RIGIDITÉ

AKINÉSIE/bradykinésie
surtout de la fatigue et perte d’amplitude d’un mvt répété

POSTURAL instabilité
démarche festinante, freezing plus tard

61
Q

critères de la Mx de Parkinson Idiopathique

A

1- Parkinsonisme

2- Pas de critères d’exclusion:
Dx alterne plus prob, pas de réponse au levodopa, s’améliore avec un bloqueur des récepteurs dopaminergiques (penser à park médicamenteux), imagerie N du système dopaminergique

3- 2 Éléments de support
Réponse claire au L-Dopa, dyskinésie causée par le L-Dopa, tremblement de repos d’un membre, perte olfactive ou dénervation cardiaque sympathique à la scinti MIBG

4- Pas de redflags
Atteinte rapide de la démarche (chaire roulante en 5 ans)
Pas de progression des Sx, atteinte bulbaire, stridor, défaillance autonomique en 5 ans de Sx (HTO sévère)
Chutes répétées en 3 ans
Sx pyramidaux (motoneurone sup)
Parkinsonisme bilat SYMÉTRIQUE

62
Q

Traitement de la Mx de Parkinson

A

1- Levodopa/Carbidopa (pour Sx moteurs)
se transforme en dopamine au SNC
effets 2nd: dyskinésie, HTO, sédation, confusion, hallucinations

2- Pramipexole (pour sx moteurs)
agoniste dopaminergique
Effets 2nd idem mais pire + COMPULSIF (gambling, sex heheh, magasiner, manger)

3- Trihexylphenidyl (pour tremblements)
anticholinergique
Effets 2nd: confusion, sèche, tr mémoire

4- Selegeline (pour Sx moteurs)
IMAO PRÉCONISER POUR JEUNE PATIENT QUI NE VEUT PAS DÉVELOPPER DE DYSKINÉSIE
Effets 2nd: Crise hypertensive si bouffe tyramine (fromage vin saucisse), risque théorique sd sérotoninergique

5- Entacapone (prolonge effet L-Dopa)
comme sinemet + urine orange

6- Amantadine (dyskinésie)
anticholinergique

7- Domperidone (HTO)
prolonge le QT

8- Botox pour drooling,
9- Midodrine, florinef pour HTO

63
Q

Parkinsonisme VASCULAIRE

A

plein de petits strokes 🥺 et une détério en escaliers
- Symétrique
- Bas du corps
- Chutes fréquentes
- Sx pyramidaux (motoneurone sup)
- Plusieurs ont de la démence et incontinence
- Rare tremblements
- Mauvaise réponse au L-Dopa

64
Q

Atrophie multisystèmes

A
  • Parkinsonisme SYMÉTRIQUE
  • Pas de tremblements
  • CHUTES
  • DYSAUTONOMIE
  • STRIDOR
  • Sx pyramidaux (motoneurone sup)
  • dyskinésie orofaciale au L-Dopa
65
Q

Paralysie supranucléaire progressive

A
  • SYMÉTRIQUE
  • Rigidité AXIALE
  • Pas de tremblements
  • CHUTES
  • paralésie du regard supranucléaire
  • hyperfrontalis (yeux grand ouverts)
  • Dysarthrie sévère
  • Démence légère (lobe frontal)
  • pas de réponse au L-Dopa
66
Q

Dégénérescence corticobasale

A

Parkinsonisme ASYMÉTRIQUE
- Dystonie, myoclonie
- Apraxie, aphasie
- Alien limb phenomenom (pense que son bras lui appartient pas)
- pas de réponse au L-Dopa

67
Q

Indices et investigations de la SLA

A
  • Sx asymétriques 75% Sx bulbaires 25%
  • Dysfonction des NC (dysarthrie, dysphagie) et trouvailles à l’E/P (fasciculations, faiblesses, jerk de la mâchoire)
  • Dégénérescence fronto-temporale (déclin cognitif / comportemental chez 50%)
  • Hx familiale de mx du motoneurone

IRM de la colonne (R/o lésion structurelle)
EMG/conduction nerveuse
Être évalué par clinique spécialisée < 4 semaines

68
Q

Traitements de la SLA

A

1- Équipe multi (amélio survie et QOL et diminue hospit)
2- Riluzole (augmente survie médiane 3 mois), effets 2nd de fatigue

69
Q

Traitements non pharmaco de la SLA

A

1- RESPIRATOIRE
- CVF au Dx + q3 mois + (SNIP aka sniff inspiratory pressure ou MIP ou CVF couché)
- Gestion des sécrétions

VNI à domicile si:
- Orthopnée
- SNIP ou MIP < 40
- CVF debout < 65% ou assis/couché <80% avec Sx
- Hypercapnie diurne > 45 CO2
- Oxymétrie nocturne aN ou Sx d’un trouble du sommeil

Considérer gavage précoce

70
Q

Quoi savoir de la diplopie en Horner

A

Ptose LÉGÈRE
MIOSIS
Anhidrose
pas de diplopie
Faut R/o dissection carotidienne

71
Q

Quoi savoir de la paralysie du 3eNC

A

Ptose +++
Mydriase
Diplopie down and out
R/o anévrisme de l’a. comm postérieure

Ischémique: DB, HTA
Compressif: Anévrisme (douleur)

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