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CR 2025 > Pneumo > Flashcards

Pneumo Flashcards

*tousse tousse*

1
Q

Quels sont les deux critères diagnostiques de l’asthme?

A

1. Expiratory airflow limitation (reduced FEV1/FVC)
2. Variabilité des symptômes et de l’obstruction:
- Réversibilité bronchique à la spiro: augmentation du FEV1 > 12% et de 200 mL post BD
- Amélioration de la fonction pulmonaire avec 4 semaines de tx anti-inflammatoire
- Variation de la FEV1 entre les visites (> 12% et 200 cc)
- Peak flow variability (average daily diurnal PEF variability > 10%)
- Positive Bronchial Challenge Test or Exercice challenge tests

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Q

Quelles sont les valeurs diagnostiques des tests à la Méthacholine et du Exercice challenge pour l’asthme

A
  1. Méthacho:
    - baisse du FEV1 20% ou plus avec PC20 < 4 mg/mL : Positif
    - PC20 4 -16 mg/mL : Bordeline
    - PC20 > 16 mg/mL : Négatif
  2. Exercice Test:
    - Baisse du FEV1 de > 10% et >200 mL
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3
Q

Critères d’un asthme contrôlé (du CTS)

A

Tous les critères doivent être présents
- Sx diurnes: 2 jours ou moins/semaine
- Sx nocturnes: < 1 nuit/sem (et sx légers)
- Activité physique: asx
- Exacerbations: légères et peu fréquentes (not requiring systemic steroids or ED visit)
- Absentéisme: no
- Besoin de BACA/reliever: 2 doses ou moins / sem
- FEV1 ou PEF: 90% ou plus du personal best
- PEF diurnal variation: < 10-15%
- Sputum eosino: <2-3%

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4
Q

Quelles sont les différentes lignes de traitement de l’asthme (en ordre)

A
  1. CSI-formoterol low-dose PRN (a pris la place du BACA PRN) (patients avec asthme bien contrôlé et sans FDR d’exacerbation)
  2. CSI-formoterol low dose maintien
    ** si asthme mal contrôlé** –> débuter un CSI régulier d’emblée
  3. CSI-formoterol medium dose maintien

** Si asthme bien contrôlé, mais haut risque d’exacerbation sévère**: CSI régulier
- Hx ancienne d’exacerbation sévère (urgence, cortico PO, hospitalisation)
- asthme mal contrôlé (critères du CTS)
- Utilisation excessive d’un BACA (> 2 inhalateurs/an)
- Tabagisme actif

** Si asthme bien contrôlé x 2 mois et faible risque d’exacerbatio** –> consider stepping down therapy

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5
Q

Utilité des antagonistes des récepteurs des leucotriènes en asthme

A

Peut être utilisé en contrôle initial si intolérance aux CSI
- Moins efficace pour prévenir les exacerbation
- Efficace si asthme exacerbé par ASA, induit par l’exercice ou rhinite allergique

Black box: augmentation des idées suicidaires chez les ado/adultes

Si > 12 ans et mauvais contrôle avec CSI: CSI-BALA > CSI-LTRA (sauf si triade de Sampter ou causé par ASA)

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6
Q

Qu’est-ce qui décrit un asthme MAL contrôlé et comment le prendre en charge?

A

Critères
- Mauvais contrôle des symptômes
- > 1 exacerbation sévère avec prise de corticostéroïdes
- Une exacerbation sévère avec admission/USI/ventilation
- Airflow limitation (FEV1 < 80%)

PEC
- Stepping-up de la thérapie selon l’algorithme du CTS
- Réviser la technique d’inhalation et l’adhérence
- Reconsidérer le dx: EGPA, ABPA, obstruction laryngée, tumeur…
- Comorbidités: obésité, GERD, SAOS
- Irritant environnementaux (#1 = tabac)

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7
Q

Qu’est-ce qui décrit un asthme SÉVÈRE et comment le prendre en charge?

A

Critères
- Hautes doses de CSI + deuxième molécule x 1 an
ou
- prise de corticostéroïdes systémiques pour 50% de l’année

Investigations
- IgE totaux
- Décompte éosino périphériques
–> si > 0.3: consider non-asthma causes (strongyloïdes)
–> si > 1.5: considérer EGPA
- Éosino dans les expectorations et FeNO
- Dépistage insuffisance surrénalienne

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8
Q

Quels sont les traitements possibles de l’asthme sévère?

A
  • LAMA (si réfractaire CSI + BALA) (augmente le temps avant la première exacerbation sévère)
  • Macrolides (données limitées et mitigées)
  • Agents biologiques
    (omalizumab si IgE et éosino élevés)
  • Corticostéroïdes systémiques (petite dose)
  • Thermoplastie bronchique
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9
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la MPOC à la spirométrie?

A
  1. Tiffeneau post-BD < 0,70
  2. Sévérité of airflow limitation:
    - Léger: VEMS 80% ou plus
    - Modéré: < 80% et ad 50%
    - Sévère: < 50% et ad 20%
    - Très sévère: VEMS < 30%
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10
Q

Quelles sont les investigations initiales lors d’un nouveau dx de MPOC?

A

- Évaluer l’impact sur la QoL: mMRC et/ou CAT scores
- Labos: alpha-antitrypsine POUR TOUS x 1
- Imageries: TDM Thorax si:
- Critères de dépistage de néo pulmonaire
- Exacerbations fréquentes (r/o bronchiectasies ou infx atypique) ou si sx disproportionnés p/r fonction pulmonaire à la spiro
- Chirurgie de réduction des volumes pulmonaires considérée (VEMS < 45% et severe air trapping)

- Évaluer le risque d’exacerbations/hospitalisations/décès

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11
Q

Quelles sont les interventions non-pharmacologiques pour la MPOC

A

- Cessation tabagique (réduit la mortalité et le risque CV)
- Réhabilitation pulmonaire et activité physique
- O2 à domicile
- Vaccination
- Éducation and self-management
- Vérifier la technique d’inhalation des pompes
- Soins palliatifs, PEC de la dyspnée symptomatique en fin de vie

En gras = peut améliorer la survie

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12
Q

Quels sont les critères d’O2 à domicile en MPOC?

A
  1. Hypoxémie sévère (PaO2 < 55 mmHg)
  2. Hypoxémie < 60 mmHg et un critère:
    • Cor pulmonale
    • IC cardiaque droite
    • Hct > 56% (érythrocytose)

Réduit la mortalité et la dyspnée
(Pas de bénéfice si désaturation à l’effort)
(Pas de bénéfice de supplémentation nocturne seulement)

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13
Q

Quels sont les critères de VNI à domicile pour la MPOC?

A
  1. MPOC stable et sévère (VEMS < 50%)
  2. PaCO2 = 52 ou plus

(Diminue la mortalité à 1 an dans un petit ECR)

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14
Q

Quelles sont les différentes lignes de traitement de la MPOC (selon la sévérité des symptômes)?

A

1. Symptômes légers (CAT < 10, mMRC 1, VEMS 80% et plus):
- LAMA ou BALA

2. Symptômes modérés ou sévères (CAT 10 ou plus, mMRC > 1, VEMS < 80%):
- Low AECOPD risk: LAMA + BALA (ou CSI + BALA si pt avec asthme)
- High AECOPD risk (2 EAMPOC/1 an ou 1 EAMPOC avec hospitalisation): TriTx

  • Après la TriTx: macrolides
    Si bronchite chronique: inhibiteur PDE-4,
    agents mucolytiques
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15
Q

Quels sont les critères et traitements de l’ACO (asthma-COPD overlap)?

A

Critères requis
- Dx de MPOC (spirométrie, histoire, FDR)
- Hx d’asthme (enfance, sx, spiro)
- Spiro: Tiffeneau post-BD < 0.70

Critères qui supportent le dx:
- Réversibilité du VEMS post-BD (critères d’asthme)
- Éosino expectos > 3%
- Éosino sanguins > 300 (dans le passé ou actuellement)

Traitements
- BALA-CSI&raquo_space; BALA-LAMA (traiter comme de l’asthme)

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16
Q

Critères de transplantation pulmonaire en MPOC

A

**1. Score BODE 7-10

ET un des critères ci-bas**
1. Hospitalisé avec COPDE et pCO2 > 50
2. HTPulm/cor pulmonale malgré supplémentation en oxygène
3. VEMS < 20% et DLCO < 20%

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17
Q

Quelles sont les causes de bronchiectasies?

A

- Post-infectieuse
- Idiopathique
- Immunodéficience humorale
- Fibrose kystique
- Auto-immune/connectivite
- MII
- ABPA (bronchiectasies proximales)
- Aspiration
- Congénitale (Williams-Campbell, Mournier-Kuhn, séquestration pulmonaire)
- Dyskinésie ciliaire primitive (Infections chroniques, infertilité chez l’homme, otites –> mesurer le taux d’oxide nitrique nasale et Bx)
- Déficit alpha-1-antitrypsine (emphysème, panniculite)

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18
Q

Quelles sont les investigations initiales des bronchiectasies?

A
  • ABPA: IgE totaux, IgE-spécifiques aspergillose, décompte sérique
  • Immunoglobulines sériques
  • Tester pour FK et dyskinésie ciliaire primitive
  • Culture d’expectorations

À considérer:
- FR, anti-CCP, ANA, ANCA
- Alpha-1-antitrypsine
- Étude de dysphagie (videofluoroscopic swallow study)
- VIH

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19
Q

Quel est le traitement de base des bronchiectasies et des surinfections?

A

De base
- Airway clearance: active cycle of breathing technique
- Agents mucoactifs = salin hypertonique (DNAse si FK)
- Vaccins: influenza, pneumocoque, COVID
- ATB: colistin ou gentamicine inhalé si colonisé pseudo, azithromycine en prophylaxie si exacerbations fréquentes
- O2 selon les critères de MPOC
- Réhabilitation pulmonaire si dyspnée mMRC 1 ou plus
- Bronchodilatateurs si indication autre

Pas d’emblée: CSI, cortico PO, inhibiteurs PDE-4
Thérapies avancées:
- Chirurgie, résection pulmonaire
- Transplantation: mauvaise fonction pulmonaire et un: hémoptysie massive, HTPulm sévère, admission USI ou VNI nécessaire

Sunrinfection
- Culture expectoration
- ATB empiriques + couverture des germes connus précédemment (IV selon sévérité)
- 14 jours d’ATB (surtout si colonisation pseudo)
- Si hémoptysies majeures: ATB IV + acide tranéxamique + embolisation en première ligne

20
Q

Quel est le DDX (étiologies) des maladies interstitielles?

A

Idiopathique:
- FPI
- NSIP
- COP
- Acute interstitial pneumonia
- Lymphocytic interstitial pneumonia
- Desquamative interstitial pneumonia

Connectivites (PAR, dermatomyosite, Sjogren, MCTD, sclérodermie)

Familiale (rare)

Causes granulomateuses:
- Exposition (pneumoconiose si inorganique, pneumonite d’hypersensibilité si organique)
- Sarcoïdose

Médicamenteux (MTX, macrobid, amiodarone, bléomycine, etc.)

Post-radique

Autres:
- Lymphangioléiomyomatose
- Histiocytose à cellules de Langherans
- Protéinose pulmonaire alvéolaire (PAP)

21
Q

Quelles sont les investigations principales des maladies interstitielles?

A

Histoire et examen physique
- Hx familiale
- Médicaments et radiothérapie
- Expositions inorganiques: amiante, mine, sandblasting
- Expositions organiques: moisissure, oiseaux, ferme, plumes, bain tourbillon
- Connectivites: rash, mains mécaniciens, papules Gottron, Raynaud, shawl sign, rash héliotrope, sclérodermie, faiblesse proximale

**Laboratoires et autres: **
- ANA, FR, anti-CCP (pannel de myosite PRN)
- TDM thorax haute résolution
- TFR (+/- 6MWT, +/- home oxygen assessment)
- Precipitating antigens for HP selon histoire
- Référence en pneumologie et rhumatologie (PRN)
- Si pas d’étiologie et après discussion: biopsie et/ou LBA

22
Q

Critères diagnostiques pour la fibrose pulmonaire idiopathique:

A
  1. Exclusion d’autres étiologies
  2. Pattern UIP à la TDM
    - Changements réticulaires
    - Atteinte sous-pluerale et basale
    - Honeycombing
    - Absence d’autres inconsistent features: kystes, mosaïcisme, opacités en verre dépoli, micronodules, nodules centrolobulaires, consolidations pulmonaires
23
Q

Traitements de la FPI?

A
  • Cessation tabagique
  • O2 PRN
  • Réhabilitation pulmonaire
  • Vaccination annuelle + pneumocoque
  • Traitements anti-fibrotiques (diminue le déclin de la CVF de 50%)
  • Nintedanib: inhibiteur TK. E2 = diarrhées, inconfort GI, transaminite
  • Pirfenidone
  • Référence pour transplantation pulmonaire:
    • CVF < 80%, DLCO < 40%, O2-dépendant, échec au traitement pharmacologique usuel

(NON: corticostéroïdes, immunosuppression, ATB :( )

24
Q

Quels sont les traitements possibles pour les ILD suivants: HP, lié aux connectivites, drug induced

A
  1. HP: éviter l’antigène, stéroïdes, MMF ou AZAZ (sometimes)
  2. Connectivites: MMF = agent préféré. Sinon, AZA, Rituximab ou Tocilizumab (pour sclérodermie). Corticostéroïdes PRN
  3. Drug induced: retirer l’agent causal, stéroïdes PRN
25
Q

Critères de Light pour un épanchement exsudatif?

A

Si 1 critère ou plus:
1. Protéines pleurales: protéines sériques > 0.5
2. LDH pleural: LDH sériques > 0.6
3. LDH pleurales > 2/3 de la valeur normale sérique de LDH

** Sensibilité de la cytologie = 46%. Répéter la ponction avec 25-50 cc augmente à 80% la sensibilité**

26
Q

Indication de drain thoracique pour les épanchements parapneumoniques

A

Un des critères:
- Pus
- pH < 7.2
- pH 7.2 à 7.4 et LDH > 900
- Glucose < 3.3 (si pH non disponible)

Ponctionner si > 1 cm en décubitus latéral

27
Q

Quel est le traitement empirique pour un épanchement parapneumonique/empyème?

A

Acquis en communauté
- Céphalosporine de 2-3e génération
- Couverture des anaérobes (ceftriaxone ou métronidazole)

Acquis à l’hôpital
- couverture Gram négatif + SARM: Vanco-Tazo

5 à 7 jours de traitement IV puis se fier à la culture
Durée prolongée: minimum 3 semaines( 2 à 6 semaines)

  • DNAse ou ténecteplase ou VATS selon évolution
28
Q

Étiologies et Dx d’un chylothorax:

A
  • TG > 1,24 mmol/l ou chylomicrons +

Causes:
- Néo ++++ (lymphome)
- Trauma, chirurgie, TB, LAM (si kystiques pulmonaires, PTX)

29
Q

Étiologies et critères d’un liquide pleural pauvre en glucose:

A
  • Glucose < 3 ou glucose pleural/sérique < 0.5

Causes:
- < 1 mmol = PAR ou empyème
- 1-3 mmol = néoplasie, TB, LED

30
Q

Étiologies d’une lymphocytose à la ponction pleurale:

A
  • Si > 80%: TB vs lymphome (envoyer la recherche de BAAR, culture et TAAN si TB suspectée. Biopsie pleural si épanchement non-dx)
  • Autres causes: carcinome, sarcoïdose, PAR, yellow nail syndrome (maladie lymphatique –> oedème, ongles jaunes, bronchiectasies, épanchements pleuraux)
31
Q

Étiologies d’une éosinophilie (> 10%) à la ponction pleurale:

A
  • Amiante
  • Médicaments (nitrofurantoin)
  • Néoplasie (poumon)
  • Infection parasitaire
  • Embolie pulmonaire
  • eGPA
32
Q

Prise en charge d’un PTX spontané primaire:

A
  • Traitement conservateur: asx ou très peu de symptômes (peu importe la taille du PTX)
    • Suivi q2-4 jours en ambulatoire
  • Si symptomatique, éliminer les facteurs de haut risque = tension, hypoxie, bilatéral, hémopneumothorax, > 50 ans et fumeur
    • Si présent: admission et DT
  • Pour tous les autres patients, selon la préférence: conservateur, suivi ambulatoire, aspiration à l’aiguille ou DT
  • Suivi pour tous les patients à 2-4 semaines
    Pas d’avion dans les 7 jours après la résolution et pas de plongée sous-marine toute la vie

PTX secondaire : souvent symptomatique, nécessite souvent un DT vu les anomalies sous-jacente et moins de chance de résolution spontanée
-Consultation en pneumologie ou chirurgie thoracique

33
Q

Nommez les deux syndromes associés à la sarcoïdose (tough one sorry):

A

1. Lofgren syndrome
- ADNP hilaires bilatérales
- Erythema nodosum
- Polyarthralgies migratrices
- Fièvre
- Femme > Homme
- Haut taux de rémission spontanée

2. Heerfordt Syndrome
- Uvéite antérieure
- Élargissement des parotides
- Fièvre (uveoparotid fever)
- Paralysie faciale

Pas de biopsie nécessaire pour ces deux syndromes cliniques (et également pour le lupus pernio)

34
Q

Quelle est la stadification de la sarcoïdose pulmonaire:

A
  1. Stade 1 - ADNP bilatérales (rémission = 55-90%)
  2. Stade 2 - ADNP + lésion parenchymateuse (rémission = 40-70%)
  3. Stade 3 - Lésions parenchymateuse sans ADNP (rémission = 10-30%)
  4. Stade 4 - Fibrose (rémission = 0-5%)

(Asthme co-existant est fréquent, HTPulm est rare)

35
Q

Quelles sont les indications de traitement de la sarcoïdose et les traitements à donner?

A

Indications
- Pulmonaire: détérioration TFR, HTPulm, dyspnée sévère (CSI si sx légers et TFR N)
- Atteinte oculaire
- Atteinte SNC
- CMP ou atteinte cardiaque active au TEP
- Atteinte cutanée sévère (réfractaire cortico –> infliximab) (si léger: cortico topiques ou intra-lésionnel)
- Hypercalcémie
- Atteinte hépatique symptomatique

Traitements
- Prednisone 20-40 mg die x 1-3 mois
- Slow taper sur une durée d’un an environ
- Si rechute ou intolérance: MTX (ou HCQ, MMF, AZA, TNFalpha)
- Erythema nodosum: bonne réponse aux AINS

36
Q

Quelle est la définition d’HTPulm pré-capillaire?

A
  • mPAP > 20 mmHg
    et
  • PVR (pulmonary vascular resistance) > 2 WU

1er test à demander = ETT

37
Q

Quels sont les 5 groupes étiologiques de l’HTPulm?

A
  1. Groupe 1 = HTAP
    • Idiopathique (jeune femme)
    • Héréditaire
    • Médicamenteux ou toxines (amphét, dasatinib)
    • Associé à: connectivites, VIH, HTPortale, schistosomiase
    • Maladie veino-occlusive pulmonaire
  2. Groupe 2 = avec maladie cardiaque gauche
    • Dysfonction systolique ou diastolique, valvulopathie
  3. Groupe 3 = associé à une maladie pulmonaire ou hypoxémie
    • ILD, MPOC
    • SAHS
  4. Groupe 4 = obstruction des artères pulmonaires
    • Mx thromboembolique chronique (tester SAPL si mx thromboembolique prouvée)
  5. Groupe 5 = divers
    • Hémato: NMP, splénectomie
    • Sarcoïdose, histiocytose Langerhans, neurofibromatose
    • Médiastinite fibrosante, IRC
38
Q

Traitements de l’HTPulm artérielle (groupe 1)?

A
  • Référence en centre spécialisé
  • Test de vasoréactivité pour BCC (+ si diminution mPAP à 40 mmHg et moins et diminution relative de > 10 mmHg, avec stabilité ou augmentation du débit cardiaque)
  • Inhibiteur PDE5 ou riociguat (stimulant de la guanylate cyclase soluble - surtout pour la maladie thromboembolique chronique)
  • Antagoniste récepteur endothéline (bosentan, ambrisentan, macitentan)
  • Prostanoïde
  • Vaccination annuelle

** pas de traitements spécifiques pour les groupes 2 et rarement pour les groupes 3 et 5 **

39
Q

Quelles sont les investigations de base pour tous les patients avec HTPulm de novo?

A

Labos:
- FSC, ions, EH, TSH, BNP, bilan rhumato, hépatites virales, VIH, gaz capillaire

Imageries:
- ETT
- TFR +/- 6MWT
- Angio-CT (V/Q PRN pour éliminer Mx thromboembolique chronique)
- Écho abdo (HTPortale)
- Polysomnographie si suspicion clinique
- Gold standard = cathéterisme cardiaque droit

40
Q

Quelle est la formule pour calculer le gradient A-a?

A

A-a = PA02 (alvéolaire) - PaO2 (sanguin - par les gaz cap)

A-a = (FiO2 * (Patm - PH20) - (PaCO2/R)) - PaO2

En résumé
A-a = (150 - (PaCO2/0.8))-PaO2

Normale pour l’âge: (âge/4) +4

41
Q

Quelles sont les causes de gradient A-a normal et augmenté (deux réponses)?

A

** Gradient A-a normal**
- Hypoventilation: dépression SNC, anomalie restrictive, Pickwick, maladie neuromusculaire, dysfonction diaphragme (myopathie, atteinte nerf phrénique)
- FiO2 basse (altitude)

Gradient A-a augmenté
- Mismatch V/Q (amélioration avec 100% FiO2): MPOC, embolie
- Shunt: cardiaque (Droit –> gauche - FOP, septum), pulmomaire (MAV), physiologique (pneumonie avec alvéoles perfusées, mais non ventilées)
- Anomalie de diffusion: fibrose/atteinte interstitielle

42
Q

Quel est le DDX d’une hémoptysie?

A
  • Infection: bronchite, TB, bronchiectasie
  • Tumeur
    • NSCLC ou SCLC
    • Tumeur carcinoïde (tumeur endobronchique, jeune et non fumeur)
  • Connectivite: Goodpasture, GPA, autres vasculites, LED
  • Vasculaire: MAV, anévrisme artère bronchique, embolie pulm, IC décompensée
  • Médicaments: cocaïne, anticoagulant

Massive hemoptysis = 200-600 cc en 24h

43
Q

Quel est le suivi d’un nodule solide (selon le Fleischner)?

A

Un seul nodule :
- Patient low risk:
< 6 mm: Pas de suivi
6-8 mm: TDM 6-12 mois (+/- 18-24 mois)
> 8 mm: TDM 3 mois, TEP ou bx

  • Patient high risk:
    < 6 mm: TDM optionnel à 12 mois
    6-8 mm: TDM à 6-12 mois + 18-24 mois
    > 8 mm: TDM 3 mois, TEP ou bx

Multiples nodules:
- Patient low risk:
< 6 mm: Pas de suivi
6-8 mm: TDM 3-6 mois (+/- 18-24 mois)
> 8 mm:

  • Patient high risk:
    < 6 mm: TDM optionnel à 12 mois
    6-8 mm: TDM 3-6 mois ET 18-24 mois
    > 8 mm: TDM 3-6 mois ET 18-24 mois

patient haut risque (> 5% risque malignité) = âge, fumeur, lobes sup, nodule irrégulier ou spiculé

44
Q

Quel est le suivi d’un nodule subsolide selon l’agorithme de Fleischner?

A

Un seul nodule :
- Verre dépoli:
< 6 mm: Pas de suivi
6 ou plus : TDM 6-12 mois (puis années 3 et 5)

  • Partsolid:
    < 6 mm: Pas de suivi
    6 ou plus: TDM à 6-12 mois (si persistant –> q 1 an x 5 ans total)

Multiples nodules:
- Patient low risk:
< 6 mm: 6-12 mois
6 ou plus: TDM à 3-6 mois puis selon évol

  • Patient high risk:
    < 6 mm: 6-12 mois puis années 2 et 4
    6 ou plus: TDM à 3-6 mois puis selon évol

patient haut risque (> 5% risque malignité) = âge, fumeur, lobes sup, nodule irrégulier ou spiculé

45
Q

Quels sont les tests les plus sensibles et spécifiques pour le dx de la paralysie/faiblesse diaphragmatique?

A
  • Sensible = MIP !!
  • Pas de test spécifique à 100%, on pourrait dire la CVF si on devait choisir à l’examen

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