Urgencias/Intoxicaciones en Pediatria Flashcards

1
Q

Causa más frecuente de intoxicación en pediatría

A

Paracetamol.

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Q

Cantidad de una sustancia que al ser suministrada a animales de experimentación mata al 50% de la población.

A

Dosis Letal (DL50).

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3
Q

Niño dormido en la noche, inicia con llanto inconsolable, no se encuentran lesiones en piel.

A

Picadura de Alacrán.
Más frecuente en México Centuroides.
Tx: Faboterápico Polivalente Antialacran IV/IM. Niños 2 frascos incialmente, observación 20 minutos si no mejora respetir dosis, hasta un máximo de 5 frascos por dosis. Adultos iniciar con un frasco.

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4
Q

Picadura de Alacrán 🦂.

A

Genero más común: Centuroides.
Escorpaminas que afectan canales de K, Na y Ca, diseminación hematogena.
Leve: Dolor local, parestesias locales, cambios de temperatura local.
Moderado: Prurito nasal, faríngeo, inquietud, lagrimeo, sialorrea.
Severo: Sensación de cuerpo extraño faríngeo, fasciculaciones linguales, distensión abdominal. Priapismo y molestia vaginal.
Tx: Faboterápico Polivalente IV.

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5
Q

Loxoscelismo

A

Araña violinista 🕷.
Placa Livedoide. Vesícula seronecrotica/ serohemorragica. No afecta músculo!
Tóxico: Esfingomielinasa-D.

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6
Q

Localización más frecuente de obstrucción asociada a cuerpo extraño en lactante mayor.

A

Bronquio principal derecho.

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7
Q

Objeto extraño que ocasiona un efecto de válvula en la vía aérea ocasionando muerte súbita en el paciente.

A

Globo 🎈.

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8
Q

Cuadro de inicio súbito de tos y/o disnea y/o cianosis en un niño previamente sano, es la referencia angular de:

A

Cuerpo extraño en la vía aérea.

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9
Q

Mecanismo de daño de la intoxicación por acetaminofen.

A

Necrosis de hepatocitos.

Se agotan las reservas de glutation, no se inhibe a NAPQI.

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10
Q

Principal causa de insuficiencia hepática aguda en pediatría.

A

Intoxicación por paracetamol.

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11
Q

Metabólito tóxico del paracetamol.

A

N-acetil-para-benzoquinonaimina (NAPQI).

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11
Q

Fase de la intoxicación por paracetamol en que ocurre el aumento de transaminasas.

A

Segunda fase.

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12
Q

Fase de la intoxicación por paracetamol en que ocurre mayor lesión hepática.

A

Tercera fase (2-4 días).

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14
Q

Fases de la intoxicación por Acetaminofen/ Paracetamol.

A
Fase 1 (1er día): Asintomático. Inespecíficos: náusea, vomito, anorexia, epigastralgia.
Fase 2 (2do día): Dolor en HD, elevación de PFH y TP’s.
Fase 3 (3er día): Necrosis hepática. Ictericia franca, sangrado, encefalopatia hepática, falla orgánica múltiple.
Fase 4 (4to día): Resolución de la falla hepática o muerte.
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15
Q

Antídoto de la intoxicación por paracetamol

A

N-Acetilcisteina.

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16
Q

Mecanismo de acción de la N-acetilcisteina.

A

Previene la lesión hepática porque restablece las reservas de glutation hepático, disminuye la formación de NAPQI por aumento de la conjugación con sulfato para producir metabolitos no tóxicos.

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17
Q

Dosis tóxica del paracetamol.

A

150-200 mg/kg/día en pediatría.

6-7 gr/día en adultos.

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18
Q

Normograma usado para valorar la necesidad de iniciar manejo en intoxicación por paracetamol.

A

Normograma de Rumack-Matthew.

Los niveles séricos deben solicitarse 4 horas después de la ingestión o en cualquier momento entre las 4-24 hrs.

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19
Q

Tratamiento general en intoxicación por Paracetamol.

A

Solicitar PFH, TP, INR.
Lavado gástrico dentro de la primera hora posterior a ingesta.
Carbón activado a dosis de 1 g/kg DU dentro de las primeras 2 horas posterior a la ingesta.

20
Q

Tratamiento específico en intoxicación por Acetaminofen/ Paracetamol.

A

N-Acetilcisteina VO/IV.
Tratamiento temprano 0-10 horas de la ingesta.
NAC VO: Dosis carga de 140 mg/kg, seguida de dosis mantenimiento de 70 mg/kg cada 4h, en 17 ocasiones.

21
Q

Niño con hiperventilación (Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica) + tinnitus + edema agudo de pulmón.

A

Intoxicación por Salicilatos.

22
Q

Tratamiento de la intoxicación por Salicilatos.

A

Medidas generales: ABC, inducir al vomito, lavado gástrico, carbón activado.
Específicas: Alcalinización de la orina (pH 7.5-8) mediante bicarbonato.
Hemodiálisis si hay deterioro del estado mental, insuficiencia renal, edema agudo de pulmón/cerebral, salicilatos sericos >100 mg/dL.

23
Q

Niño con náusea, vomito, vértigo, cefalea, cianosis y una baja lectura de saturación al oxímetro de pulso (SpO2). Antecedente de contacto con tintes/colorantes/nitritos/óxido nitrico.

A

Metahemoglobinemia.

Tratamiento oxigeno a altos flujos, administración de carbón activado. Azul de metileno si >30% de MetaHb.

24
Q

Tratamiento específico de intoxicación por nitritos o de Anilinas o Metahemoglobinemia.

A

Azul de metileno.

25
Q

Intoxicación por Benzodiacepinas

A

Signo neurológico más frecuente: Ataxia.
Síntomas de depresión del SNC.
Antídoto: Flumazenil, (Antagonista GABA/ receptores de benzodiacepinas) solo en casos de depresión respiratoria o coma.

26
Q

Mecanismo de acción de la intoxicación por organofosforados.

A

Los insecticidas organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible y producen una acumulación de acetilcolina en las sinapsis muscarínicas y nicotínicas y en el SNC.

27
Q

DUMBELS (diarrhea; urination; miosis; bronchorrea; exitation with muscle fasciculation, anxiety, and seizures; lacrimation; and seizures).

A

Intoxicación por organofosforados.

28
Q

Tratamiento de la intoxicación por organofosforados.

A

General: ABC, descontaminación cutánea con agua y jabón, lavado gástrico y carbón activado, sondeo vesical.
Específico: Atropina (antagoniza los efectos muscarinicos) + Pralidoxina (activador de la colinesterasa)

29
Q

Niño con sialorrea + broncorrea + miosis + fasciculaciones/espasmos musculares. Padre agrícola.

A

Intoxicación por organofosforados.

30
Q

Toxindrome Anticolinérgico

A

“Seco como un hueso, ciego como murciélago, rojo como remolacha y loco de remate”

Depresión del estado mental, psicosis, midriasis con disminución de la reactividad, piel seca y enrojecida, hipertermia.

31
Q

Contraindicaciones para el uso de carbón activado.

A

Vía aérea no protegida, disminución del nivel de conciencia, ingestión de ácidos o alcalis, íleo o obstrucción intestinal, riesgo o perforación intestinal, hemorragia gastrointestinal.

32
Q

Principal causa de quemaduras en niños:

A

Líquidos calientes.

33
Q

Esquema para quemaduras en niños:

A

Esquema de Lund y Browder.

34
Q

Indicadores de Maltrato Infantil:

A

»Señales físicas repetidas (hematomas, rasmilladuras, quemaduras).
»Niños sucios mal olientes, con ropa inadecuada.
»Cansancio y apatía permanente (suele dormir en el aula).
» Cambio significativo en la conducta escolar sin motivo aparente.
»Conducta agresiva o rabietas severas y persistentes.
»Relaciones hostiles y distantes.
»Niño que evita ir a su casa.

35
Q

Gran quemado en niños:

A

SCTQ >15%. (>20% en niños mayores y adolescentes).

36
Q

Tratamiento de las quemaduras:

A

Reanimación con liquidos dentro de las primeras 2hrs postquemadura.
Parkland 2-4ml/kg por SCTQ + 1500-1800ml/m2SCT.

37
Q

Antídoto para la intoxicación por anticolinérgicos (Atropina, histamina):

A

Fisostigmina!

38
Q

Signo de Burton:

A

» Línea punteada azul oscuro en el borde gingival en la intoxicación por plomo!

39
Q

Intoxicación por cianuro:

A

» Olor a almedras amargas!

40
Q

Contraindicaciones del lavado gástrico:

A

» Pérdida del reflejo de protección de la vía aérea.
» Tóxicos que incremente el riesgo y severidad de la aspiración.
» Productos corrosivos.
» En pacientes con riesgo elevado de perforación o hemorragia.

41
Q

Tratamiento del choque hipovolémico en niños:

A

Cargas con 20ml/kg de solución salina al 0.9% o Ringer lactato durante 20 minutos.

42
Q

Cetoacidosis diabética en niños:

A

» Glucemia >200mg/dl. Anión gap elevado!
» Cetonas en orina/suero.
» pH <7.3.
» Bicarbonato <15 mEq/L).

43
Q

Clasificación de la Cetoacidosis diabética en niños:

A

» Leve: pH <7.3, bicarbonato <15 mEq/L.
» Moderada: pH <7.2, bicarbonato <10 mEq/L.
» Grave: pH <7.1, bicarbonato <5 mEq/L.

44
Q

Tratamiento de la Cetoacidosis diabética en niños:

A

» 1era hora Sol. Salina al 0.9% 20 ml/kg+Soluciones de base (agregar glucosada al 5% cuando la glucosa plasmática se encuentre en 200-250mg/dl para evitar hipoglucemia).
» 2.- Infusión de insulina de acción corta 0.1UI/kg/h. Iniciar 1 a 2 hrs después de la terapia hídrica, hasta la resolución de la cetosis y normalización de anión gap.

45
Q

Complicación más grave del tratamiento de la cetoacidosis diabetica en niños:

A

Edema cerebral.