Urgencias/Intoxicaciones en Pediatria Flashcards
Causa más frecuente de intoxicación en pediatría
Paracetamol.
Cantidad de una sustancia que al ser suministrada a animales de experimentación mata al 50% de la población.
Dosis Letal (DL50).
Niño dormido en la noche, inicia con llanto inconsolable, no se encuentran lesiones en piel.
Picadura de Alacrán.
Más frecuente en México Centuroides.
Tx: Faboterápico Polivalente Antialacran IV/IM. Niños 2 frascos incialmente, observación 20 minutos si no mejora respetir dosis, hasta un máximo de 5 frascos por dosis. Adultos iniciar con un frasco.
Picadura de Alacrán 🦂.
Genero más común: Centuroides.
Escorpaminas que afectan canales de K, Na y Ca, diseminación hematogena.
Leve: Dolor local, parestesias locales, cambios de temperatura local.
Moderado: Prurito nasal, faríngeo, inquietud, lagrimeo, sialorrea.
Severo: Sensación de cuerpo extraño faríngeo, fasciculaciones linguales, distensión abdominal. Priapismo y molestia vaginal.
Tx: Faboterápico Polivalente IV.
Loxoscelismo
Araña violinista 🕷.
Placa Livedoide. Vesícula seronecrotica/ serohemorragica. No afecta músculo!
Tóxico: Esfingomielinasa-D.
Localización más frecuente de obstrucción asociada a cuerpo extraño en lactante mayor.
Bronquio principal derecho.
Objeto extraño que ocasiona un efecto de válvula en la vía aérea ocasionando muerte súbita en el paciente.
Globo 🎈.
Cuadro de inicio súbito de tos y/o disnea y/o cianosis en un niño previamente sano, es la referencia angular de:
Cuerpo extraño en la vía aérea.
Mecanismo de daño de la intoxicación por acetaminofen.
Necrosis de hepatocitos.
Se agotan las reservas de glutation, no se inhibe a NAPQI.
Principal causa de insuficiencia hepática aguda en pediatría.
Intoxicación por paracetamol.
Metabólito tóxico del paracetamol.
N-acetil-para-benzoquinonaimina (NAPQI).
Fase de la intoxicación por paracetamol en que ocurre el aumento de transaminasas.
Segunda fase.
Fase de la intoxicación por paracetamol en que ocurre mayor lesión hepática.
Tercera fase (2-4 días).
Fases de la intoxicación por Acetaminofen/ Paracetamol.
Fase 1 (1er día): Asintomático. Inespecíficos: náusea, vomito, anorexia, epigastralgia. Fase 2 (2do día): Dolor en HD, elevación de PFH y TP’s. Fase 3 (3er día): Necrosis hepática. Ictericia franca, sangrado, encefalopatia hepática, falla orgánica múltiple. Fase 4 (4to día): Resolución de la falla hepática o muerte.
Antídoto de la intoxicación por paracetamol
N-Acetilcisteina.
Mecanismo de acción de la N-acetilcisteina.
Previene la lesión hepática porque restablece las reservas de glutation hepático, disminuye la formación de NAPQI por aumento de la conjugación con sulfato para producir metabolitos no tóxicos.
Dosis tóxica del paracetamol.
150-200 mg/kg/día en pediatría.
6-7 gr/día en adultos.
Normograma usado para valorar la necesidad de iniciar manejo en intoxicación por paracetamol.
Normograma de Rumack-Matthew.
Los niveles séricos deben solicitarse 4 horas después de la ingestión o en cualquier momento entre las 4-24 hrs.
Tratamiento general en intoxicación por Paracetamol.
Solicitar PFH, TP, INR.
Lavado gástrico dentro de la primera hora posterior a ingesta.
Carbón activado a dosis de 1 g/kg DU dentro de las primeras 2 horas posterior a la ingesta.
Tratamiento específico en intoxicación por Acetaminofen/ Paracetamol.
N-Acetilcisteina VO/IV.
Tratamiento temprano 0-10 horas de la ingesta.
NAC VO: Dosis carga de 140 mg/kg, seguida de dosis mantenimiento de 70 mg/kg cada 4h, en 17 ocasiones.
Niño con hiperventilación (Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica) + tinnitus + edema agudo de pulmón.
Intoxicación por Salicilatos.
Tratamiento de la intoxicación por Salicilatos.
Medidas generales: ABC, inducir al vomito, lavado gástrico, carbón activado.
Específicas: Alcalinización de la orina (pH 7.5-8) mediante bicarbonato.
Hemodiálisis si hay deterioro del estado mental, insuficiencia renal, edema agudo de pulmón/cerebral, salicilatos sericos >100 mg/dL.
Niño con náusea, vomito, vértigo, cefalea, cianosis y una baja lectura de saturación al oxímetro de pulso (SpO2). Antecedente de contacto con tintes/colorantes/nitritos/óxido nitrico.
Metahemoglobinemia.
Tratamiento oxigeno a altos flujos, administración de carbón activado. Azul de metileno si >30% de MetaHb.
Tratamiento específico de intoxicación por nitritos o de Anilinas o Metahemoglobinemia.
Azul de metileno.
Intoxicación por Benzodiacepinas
Signo neurológico más frecuente: Ataxia.
Síntomas de depresión del SNC.
Antídoto: Flumazenil, (Antagonista GABA/ receptores de benzodiacepinas) solo en casos de depresión respiratoria o coma.
Mecanismo de acción de la intoxicación por organofosforados.
Los insecticidas organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible y producen una acumulación de acetilcolina en las sinapsis muscarínicas y nicotínicas y en el SNC.
DUMBELS (diarrhea; urination; miosis; bronchorrea; exitation with muscle fasciculation, anxiety, and seizures; lacrimation; and seizures).
Intoxicación por organofosforados.
Tratamiento de la intoxicación por organofosforados.
General: ABC, descontaminación cutánea con agua y jabón, lavado gástrico y carbón activado, sondeo vesical.
Específico: Atropina (antagoniza los efectos muscarinicos) + Pralidoxina (activador de la colinesterasa)
Niño con sialorrea + broncorrea + miosis + fasciculaciones/espasmos musculares. Padre agrícola.
Intoxicación por organofosforados.
Toxindrome Anticolinérgico
“Seco como un hueso, ciego como murciélago, rojo como remolacha y loco de remate”
Depresión del estado mental, psicosis, midriasis con disminución de la reactividad, piel seca y enrojecida, hipertermia.
Contraindicaciones para el uso de carbón activado.
Vía aérea no protegida, disminución del nivel de conciencia, ingestión de ácidos o alcalis, íleo o obstrucción intestinal, riesgo o perforación intestinal, hemorragia gastrointestinal.
Principal causa de quemaduras en niños:
Líquidos calientes.
Esquema para quemaduras en niños:
Esquema de Lund y Browder.
Indicadores de Maltrato Infantil:
»Señales físicas repetidas (hematomas, rasmilladuras, quemaduras).
»Niños sucios mal olientes, con ropa inadecuada.
»Cansancio y apatía permanente (suele dormir en el aula).
» Cambio significativo en la conducta escolar sin motivo aparente.
»Conducta agresiva o rabietas severas y persistentes.
»Relaciones hostiles y distantes.
»Niño que evita ir a su casa.
Gran quemado en niños:
SCTQ >15%. (>20% en niños mayores y adolescentes).
Tratamiento de las quemaduras:
Reanimación con liquidos dentro de las primeras 2hrs postquemadura.
Parkland 2-4ml/kg por SCTQ + 1500-1800ml/m2SCT.
Antídoto para la intoxicación por anticolinérgicos (Atropina, histamina):
Fisostigmina!
Signo de Burton:
» Línea punteada azul oscuro en el borde gingival en la intoxicación por plomo!
Intoxicación por cianuro:
» Olor a almedras amargas!
Contraindicaciones del lavado gástrico:
» Pérdida del reflejo de protección de la vía aérea.
» Tóxicos que incremente el riesgo y severidad de la aspiración.
» Productos corrosivos.
» En pacientes con riesgo elevado de perforación o hemorragia.
Tratamiento del choque hipovolémico en niños:
Cargas con 20ml/kg de solución salina al 0.9% o Ringer lactato durante 20 minutos.
Cetoacidosis diabética en niños:
» Glucemia >200mg/dl. Anión gap elevado!
» Cetonas en orina/suero.
» pH <7.3.
» Bicarbonato <15 mEq/L).
Clasificación de la Cetoacidosis diabética en niños:
» Leve: pH <7.3, bicarbonato <15 mEq/L.
» Moderada: pH <7.2, bicarbonato <10 mEq/L.
» Grave: pH <7.1, bicarbonato <5 mEq/L.
Tratamiento de la Cetoacidosis diabética en niños:
» 1era hora Sol. Salina al 0.9% 20 ml/kg+Soluciones de base (agregar glucosada al 5% cuando la glucosa plasmática se encuentre en 200-250mg/dl para evitar hipoglucemia).
» 2.- Infusión de insulina de acción corta 0.1UI/kg/h. Iniciar 1 a 2 hrs después de la terapia hídrica, hasta la resolución de la cetosis y normalización de anión gap.
Complicación más grave del tratamiento de la cetoacidosis diabetica en niños:
Edema cerebral.
