Ictericia Neonatal Flashcards
Ictericia
Signo clínico, BT >5mg/dl
A que edad cierra la barrera hematoencefalica?
A los 7 días de vida.
¿Cual es la bilirrubina neurotoxica?
Bilirrubina No conjugada/ Indirecta/ Liposoluble.
¿Cual es la bilirrubina no neurotoxica?
Bilirrubina Conjugada/ Directa/ Hidrosoluble
Enzima que conjuga la bilirrubina? En donde?
Glucoronil transferasa, en el hígado.
Enzima encargada de desconjugar la bilirrubina
Beta glucoronidasa
Cefalohematoma
Hemorragia subperiostica, unilateral, bordes definidos, respeta suturas, se forma en horas después, se resuelve en 1-2 meses.
Suele requerir fototerapia.
Caput sucedaneum
Colección serosanguinolenta subcutánea, edema, bordes mal definidos, cruza las líneas de sutura, se presenta al nacimiento, se resuelve en días.
RN obtenido por parto de difícil extracción, pasa con la madre, a las 12 hrs aparece un chipote. Diagnóstico?
Cefalohematoma.
¿Cual es la principal complicación del cefalohematoma?
Hiperbilirrubinemia, por la descomposición de la sangre acumulada.
Fracturas de cráneo lineales.
¿Principal causa de hiperbilirrubinemia directa?
Atresia de vías biliares
Principal causa del síndrome icterico
Hiperbilirrubinemia indirecta.
Prueba que detecta anticuerpos plasmaticos circulantes. Se realiza en sangre materna.
Coombs Indirecto
Prueba que localiza anticuerpos adheridos a la membrana celular del eritrocito que se está hemolizando. Se hace en sangre del neonato.
Coombs directo
Ictericia Fisiológica/ Multifactorial
Aparición después del primer día de vida nunca antes, duración máxima de 3 semanas, ⬆️BI, BT <12mg/dl , por hemolisis fisiológica.
Ictericia Patológica
Aparición en las primeras 24 hrs de vida, ⬆️ BD/BI.
Ictericia por lactancia materna/ síndrome de Arias
Se presenta entre la 1-2 semana de vida, la bilirrubina disminuye gradualmente por 3-10 semanas.
Se suspende seno materno por 1-2 días, pero no contraindica la lactancia materna.
Ictericia por Falla a la lactancia/ Fiebre del 3er día
Niños deshidratados+fiebre, por mala técnica de la madre para lactar. Se presenta al 3er día. Tx: Rehidratacion al niño, enseñar técnica de lactancia.
Incompatibilidad por grupo ABO
Incompatibilidad más frecuente.
Se da cuando la madre es O y el RN A,B,AB.
Cursa con ictericia precoz y anemia leve.
Se puede presentar desde el primer embarazo, no es progresivo.
La prueba de Coombs directo puede ser negativa (50%).
Frotis sanguíneo: microesferocitosis.
Tx: Hidratación, fototerapia, inmunoglobulina.
Causa más frecuente de hemolisis en el RN
Incompatibilidad ABO
Incompatibilidad a Rh.
Más grave. Madre Rh (-), hijo Rh (+).
No se afecta el primer embarazo (IgM), afecta al 2do hijo (IgG).
Ictericia a las 4-5 hrs, pico 3-4 días.
Coombs directo (+).
Principal complicación de incompatibilidad Rh en el RN
Hidrops Fetal.
Presencia de líquido en 2 o más cavidades del cuerpo.
Indicaciones para aplicación de IgM anti D
Profilaxis en toda embarazada RN (-) no sensibilizada (Coombs indirecto -): 28 sdg y en las primeras 72 hrs después del nacimiento/evento.
Si existe Rh (-) y grupo O, se va a presentar incompatibilidad a?
Incompatibilidad a grupo ABO, no a Rh.
Si la mamá es Rh (+) o grupo sanguíneo B o AB, hay incompatibilidad?
No, no se puede presentar incompatibilidad si la mamá es Rh (+) o grupo sanguíneo B o AB
Deficiencia de 6 glucosa fosfato deshidrogenasa
Ligada al X, solo se presenta en hombres.
Vive en el Mediterráneo, antecedente etnico/ familiar.
Corpúsculos o cuerpos de Heinz.
Tx: Evitar causas de estrés. Ácido fólico y hierro.
Factor protector contra malaria, ya que solo afecta a eritrocitos sanos.
Defectos en la glucoroniltransferasa
Síndrome de Crigler-Najjar tipo 1.
Síndrome de Crigler-Najjar tipo 2.
Enfermedad de Gilbert.
Síndrome de Crigler-Najjar tipo 1.
Forma más severa, deficiencia total de glucoroniltranferasa.
Hiperbilirrubinemia severa en los primeros días.
Tx: Fototerapia hasta conseguir trasplante hepático.
Síndrome de Crigler-Najjar tipo 2
Menos severa, actividad baja de glucoroniltransferasa.
La ictericia responde a tratamiento con fenobarbital.
Síndrome de Gilbert
Mutación en la glucoroniltransferasa, por lo tanto, producción reducida de la misma, con hiperbilirrubinemia indirecta.
Jóvenes sometidos a estrés, resto normal.
Tratamiento para las hiperbilirrubinemias indirectas.
1) Hidratación.
2) Fototerapia
Principal mecanismo de acción de la fototerapia
Isomerización estructural a la lumirubina no reversible.
¿Cual es la dosis de la fototerapia?
Irradiancia 425-490.
Fototerapia en ictericia neonatal, de qué tipo? Fuente de luz? Indicaciones.
Fototerapia continúa, luz azul.
BT >13 mg/dl.
Método más eficaz para eliminación de bilirrubina rápidamente? Indicaciones?
Exanguinotransfusion.
BT >25 mg/dl, signos de disfunción neurologica.
Encefalopatia aguda por bilirrubina.
⬆️BI, traspasa la barrera hematoencefalica.
Letargia, hipotonia, succión débil, irritabilidad.
Encefalopatia bilirrubinica crónica. Secuelas?
Kernicterus. Deposito de BI en los ganglios basales y el tallo cerebral.
Secuelas crónicas y permanentes: Parálisis atetoide cerebral, sordera neurosensorial.
Causa de hiperbilirrubinemia directa?
Colestasis Neonatal, BD >2mg/dl+BT<5mg/dl.
Ictericia prolongada >15 días de vida.
Ictericia, acolia, coluria, hepatoesplenomegalia.
Intrahepaticas= Sx de Alagille
Extrahepaticas= Atresia de vías biliares.
Causa más frecuente de ictericia en el primer mes de vida?
Atresia de vías biliares.
Dx: 1era elección -USG de hígado y vías biliares.
Definitivo - Colangiografia.
Tratamiento quirúrgico de elección: Derivación de Kasai, hepatoporto-enterostomia.
Tratamiento definitivo: Trasplante hepático.
Causa más frecuente de trasplante hepático.
Atresia de vías biliares.
