ulcus Flashcards
vanligaste orsakern
HP-infektion
NSAID
komplikation ulcus
GI-blödning (50% av alla GI-blödningar)
ulcus perforation
epidemiologi ulcus
vanligare hos män och vid stigande ålder
- HP infekterade har årlig risk 1% för ulcus (6-10 ggr högre än icke-infekterad population)
lokalisation ulcus
duodeni: 80% (95% Hp)
ventriculi: 20% (75% HP, 25% nsaid)
tumör: sår curvatura major vanligen
varför ger HP infektion ulcus
bakterien penetrerar mucuslagret i ventrikeln
fäster till ventrikelns epitel
producerar ureas (enzym som bryter till urea till ammoniak + CO2) vilket neutraliserar magsyran (pH höjs) = gynnsam miljö bakterien
destruktion av mucosa: baktriellt mucinase + inflammation (magsyra, proteas etc)
patofys NSAID och ulcus
- direkt skadande effekt
- indirekt skadande effekt genom hämning COX-1, därmed mindre synte PG som är viktigt för att skydda magslemhinnan (stimulerar syntes av biv + genomblödning)
1/3 med långvarig NSAID behandling kommer få ulcus
- högre risk för komplikationer (blödning/perforation)
vilka har KI NSAID
alla med anamnes ulcus eller GI-blödning
givetvis de med aktivt ulcus
riskfaktorer ulcus
rökning
alkohol
HP
SSRI
stress: ökad risk om HP-inf
kortison
OSA
symtom ulcus
70% asymtomatiska
ömhet-molvärk epigastriet, lindras av matintag och PPI
smärtor kan stråla ut mot rygg
besvär kommer och går
OBS ALARMSYMTOM anemi, blödning, viktnedgång, kräkning, dysfagi etc
diagnostik
- anamnes: alarmsymtom, LM (ASA; NSAID), GERD
- status
- lab: Hb, F-Hb, F-HP-antigen
- prover vb - utredningsstrategi
- test and treat: F-Hb, utandningstest –> behandla om positivt
- gastroskopi om > 50 år eller risksymtom
vilka med misstänkt ulcus ska gastroskoperas
absolut indikation: debut > 50 år, alarmsymtom, stark indikation NSAID/ASA
vad gör man under gastroskopi
HP-diagnostik
- odling, histopatologi (golden-std)
- CLO-test på biopsimaterial (snabburea-test)
PAD: malignitet?
obs innan gastroskopi
obs undvik PPI 2 veckor innan gastroskopi pga kan påverka diagnostiken (antacida, H2 blockad ok)
metoder för diagnostik av HP
- non-invasiva
- serologi: dåligt test
- utandningstest (UBT): före och efter urea-tablett, mäter CO2 i utandningsluft
- feces-antigen - invasia
- biopsi med odling
- histologi
- CLO: snabb-ureastest med pH indikator som visar stigande pH pga ureas klyer urea till ammoniak + CO2 = basiskt
obs duodenala sår vid gastroskopi
behövs ingen HP diagnostik pga så hög sannolikjet = eradikering
behandling av ulcus
- ventrikulära sår
- PPI 4-8 v, gastroskopi tom utläkning, PAD för att utesluta malignitet, eradikera om HP + - duodenalsår
- trippelbehandling: PP1x2, amoxicillin, klaritromycin
- ingen kontrollgastroskopi behövs
- kontroll lyckad eradikering efter 4 v (F-HP eller UBT)
komplikationer ulcus
blödning 5%
perforation
ventikelretention: ulcus kan läka med striktur
cancerrisk
bakgrund till ulcusperforation
livshotande komplikation till ulcus
big five akut buk
mindre vanlig än blödning
incidens minskar pga HP-eradikering och PPI
riskfaktorer perforation
ålder
rökning (!) ff.a. < 75 år
NSAID
kortison
vad ska man observra vid kortison
att peritonitbild kan utebli
obs kring ulcusperforation
blöder sällan
< 5% har synkront blödande ulcus
perforerande ulcus blöder sällan, blödande ulcus perforerar sällan
symtom ulcusperforation
akut insättande buksmärta epigastriet
- dramatiskt/sekundsnabb
- sprider sig hela buken, kan lätta några timmar för att sedan förvärras igen
beror på magsyra som ger kemisk retning med peritonit, övergår sedan till bakteriell peritonit med SIRS-sepsis
GI-symtom
- illamående, kräkning, ev. smärta höger fossa (magsyra rinner utmed kolon-cekum, ovanligt)
obs obs perforation
mer diffus symtombild om
- täckt/avgränsad perforation
- IS
täckt eller avgränsad perforation
perforation mot annat organ eller begränsat om oment/adherenser
detta avgränsar peritoniten initialt, lokaliserad symtombild, mer långdraget förlopp
risk abscess
- klinik: LPK/CRP stiger, CT bös med fri gas/abscess, ev. ventrikel-rtg med kontrast
- oftast konservativ behandling, abscess kan dräneras perkutant
pat med GBP
ulcus kan uppstå i anastomosen (marginalulcus)
svår diagnos att ställa
behandling samma
på IVA risk stressulcus
symtom inte tydligt, diagnos svår, dock känd kompliktion
handläggning av perforation ulcus
- ABCDE, BP, åtgärda
- smärtis
- anamnes
- smärtanmnes, symtom ulcus föregående, rökning, LM (NSAID; ASA; STEROIDRER), annan sjukdom (IS, GBP, ulcus), gastroskopi (liten risk perforation) - status: cirk påverkade, smärt-påverkade, peritonit, feber senare
- obs klassisk presentation med akut övre smärta + peritonit saknas hos 1/3
- VP, cor, pulm, bukstatus (paralytiskt ileus, peritonit)
- ekg - lab
- blod, el, crp, glukos, lever, amylas (oan vara stegrat)
- tni, d-dimer (låg sannoliket tarmischemi om lågt)
- blodgruppera + bastest, APTT/PK - v-sond
- radiologi
obs perforation ulcus
1/3 saknar symtom på ulcus innan perforatio
typiskt tecken lab vid perforation
stigande LPK
radiologi vid perforation
- om uppenbar diagnos op direkt
- explorativ laparotomi eller laparoskopi, varje timme ökar dödlighet - BÖS: fri gas
- CT-BÖS: fri gas
cave ulcus perforation
aldrig gastroskopi, kan förvärra perforation
tips röntgen ulcus perforation utan fri gas
obs: om pat har symtom förenat med perforerat ulcus men inget fynd av fri gas på röntgen → upprepa us några h senare
difffar perforation
pankreatit
AAA
ileus
tarmischemi
ulcus
njursten
gallsten
esofagusruptur
sigmoideumperforation
MI
AD
vad göra i handläggning vid perforation
- VP, iv infarter
- syrgas, vätska
- smärtis med opioider
- v-sond
- KAD: timdiures
- LM
- PPI: nexium 80 mg iv, därefter 8 mg/h
- AB pip-taz 4 g, odla först
- korrigera förluster, rehydrera, korrigera el (ex 2 l Ra + 2 5% glukos) + NaCl utifrån förluster - kir
hur opereras perforationer kirugiskt
skyndsamt avgörande för överlevnad, inom 24h
- ökad mortalitet för varje timme från debut
- rafi: sömn över perforation
- omentpatch: del av omentum majus sys fast och stärker upp
laparoskopi
obs om ventrikelulcus ta även biopsi: malingnitet?
konservativ behandling av ulcusperforation
grundregel är att perforation ulcus ska op akut
konservativ behandling kan övervägas vid täckt-avgränsad perforation som söker sent och är cirk stabil ELLER vid hög komorbiditet där risk för operation överväger vinst
fasta, v-sond, PPI, AB
oavsett är mortaliteten 50%
stor problem ulcusperforation
stort problem är att diagnos inte verifieras på operation, perforation sigmoideum kan te sig liknande kliniskt/radiologiskt, överväg ventrikel-rtg med vattenlöslig kontrast
= missa inte denna diff
uppföljning efter perforation ulcus
- eradikering HP
- sätt ut eller ta ställning till: ASA, NSAID, kortison
- rökstopp
- PPI långtidsbehandling, minskar recidivrisk
- kontrollgastro tom läkning om ventrikelulcus
prognos vid perforation lcus
mortalitet 50% trots kir, sämre prognos om sen operation > 12-24h
negativ prognos: ålder > 60 år, samsjuklighet, malnut, rökning, kortiso
sammantaget perforation ulcus
Handläggning på akuten vid misstänkt perforerat ulcus
1. ABCDE, värdera VP, åtgärda
2. FASTA
3. smärtlindra, vätska, korr elektrolyter
4. v-sond: avlasta
5. PPI iv + AB iv
6. radiologi: CT utan kontrast, fri gas?
om diagnos helt klart överväg akut operation utan rtg vb (tid från debut till op avgörande prognos), skyndsam akut op efter resusictering (mortalitet ökar vid fördröjning)
7. operation → rafi + omentpatch
→ konservativ behandling (PPI, AB) bara om avgränsad perforation som är kliniskt stabil och söker sent i förloppet eller vid hög komorbiditet
8. i efterförloppet: PPI (minskar risk recidiv), HP-eradikering, kontrollgastroskopi om ventrikelulcus (malignitet), öveväg indikation NSAID/ASA/kortison, rökstopp
