UA 9 Flashcards

1
Q

Réjean, 65 ans vous consulte parce qu’il n’arrive plus à uriner.
Depuis 2 semaines, il a noté une diminution du jet urinaire, il doit forcer pour uriner, il a de la difficulté à amorcer la miction et il a une sensation de vidange incomplète.

Il vous apprend aussi qu’il a attrapé un «gros rhume d’homme» et que votre collègue pharmacien lui a recommandé un médicament pour le rhume.

Lequel des facteurs ci-dessous a précipité sa rétention urinaire?
- Virus de la COVID-19
- Virus de la grippe
- Administration du dextrométorphan DM
- Administration de la pseudoéphédrine

A

Administration de la pseudoéphédrine

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2
Q

Quelle est la classe pharmacologique de la pseudoéphédrine ?

A

agoniste des récepteurs alpha-adrénergiques (sympathomimétiques)

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3
Q

Types histologiques dans la prostate

A
  1. Épithélial ou glandulaire
    - Responsable des sécrétions prostatiques
    — 20-40 % du volume éjaculatoire total
    — Zinc: effet antibactérien
  2. Stromal ou muscles lisses (stromal va s’hyperplaser)
  3. Capsule: tissu conjonctif et muscle lisse
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4
Q

que se passe-t-il dans le tissus épithélial de la prostate

A

Testostérone converti en dihydrotestostérone DHT par la 5α-réductase (la prostate se nourri et s’aggrandi grâce à la DHT)

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5
Q

qu’est-ce qu’il y a dans le tissu stromal

A

Principalement des récepteurs α1-adrenergique (65% - 75% sstype α1A). La stimulation de ces récepteurs par la norépinephrine cause la contraction des mucles lisses = compression extrinsèque de l’urètre réduction de la lumière de l’urètre et de la capacité de vider la vessie
contraction de la capsule

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6
Q

5alpha-réductases type 1

A
  • Glandes sébacées du front
  • Foie
  • Peau
    — DHT responsable de l’acnée et pilosité pancorporelle
  • Prostate en petite quantité.
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7
Q

5-alpha-réductase type 2

A
  • Prostate
    — DHT induit la croissance de la glande
    — Affinité aux récepteurs androgéniques intraprostatique DHT&raquo_space;> T
    — Puissance DHT&raquo_space;» T; même avec l’âge
  • Organes génitaux
  • Follicules pileux
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8
Q

œstrogène en HBP

A
  • Production périphérique de E par la conversion de la T (testicules) et l’Androstenedione (surrénales) par l’aromatase dans les tissus adipeux périphériques
  • Stimule directement les récepteurs androgéniques
  • Stimule la croissance du tissu stromal
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9
Q

trouve l’enzyme PDE5 où

A
  • du pénis
  • de la vessie
  • de la prostate
  • de l’urètre
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10
Q

PDE5 en HBP

A

PDE5 bloque le relâchement des muscles lisses tributaire du NO

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11
Q

Contraction des muscles lisses et Implications pour les SBAU-HBP

A

Les inhibiteurs de la PDE5 font augmenter :
- Le taux de NO, ce qui entraîne un relâchement des muscles lisses
- L’apport de sang dans le bassin et le pénis

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12
Q

facteurs dynamiques HBP

A

HBP cause une contraction des muscles lisses au niveau du col vésicale et de la prostate par un tonus α1-adrénergique excessif (stromal), ce qui diminue l’écoulement de l’urine

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13
Q

facteurs statiques HBP

A

HBP cause une augmentation du volume de la prostate au col vésical qui peut diminuer l’écoulement de l’urine.

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14
Q

pathogenèse de l’HBP est souvent décrite comme :

A

résultant à la fois de facteurs statiques et dynamiques.
- Les facteurs statiques sont liés à l’élargissement anatomique de la glande prostatique, qui produit un blocage physique au niveau du col de la vessie et obstrue ainsi l’écoulement urinaire.
— androgénique du tissu épithélial et
— oestrogénique du tissu stromal.
- Les facteurs dynamiques sont liés à un excès de stimulation α-adrénergique de la composante stromale:
— de la prostate
— du col de la vessie
- ce qui entraîne une contraction de la prostate autour de l’urètre et le rétrécissement de la lumière urétrale

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15
Q

phase mictionnelle des symptômes du bas appareil urinaire en HBP

A
  • ↓ jet
  • Dysurie
  • Sensation de vidange incomplète
  • Miction en 2 temps
  • Goutte à goutte terminale
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16
Q

phase de remplissage des symptômes du bas appareil urinaire en HBP

A
  • Survient plus tard résultant d’une obstruction au col vésical par hypersensibilité des récepteurs cholinergiques
  • 50 à 80%
  • Pollakiurie > 8 (urine plus de 8x/j)
  • Nycturie > 1
  • Urgenturie sans ou avec incontinence
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17
Q

lien gravité HBP et volume prostate

A

Il est important de préciser qu’il n’existe aucune corrélation entre:
- la gravité des symptômes de l’HBP,
- le degré d’obstruction de l’urètre et
- le volume de la prostate.

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18
Q

Progression de l’HBP

A
  • Rétention urinaire aigue causant douleur suspubienne
  • Insuffisance rénale aigue post rénale qui peut progresser à chronique
  • Incontinence urinaire par trop plein
  • Infection urinaire par stase urinaire
  • Lithiase urinaire par stase urinaire
  • Diverticules vésicaux par contraction vésicale sur obstruction du col vésical
  • Hématurie secondaire à prolifération de tissu prostatique et de ses vaisseaux sanguins
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19
Q

facteurs de risque de progression HPB

A
  • Age > 70 ans avec:
    — Prostate > 30-40g et
    — Résidu post mictionnel > 100 ml
    — 3 x plus à risque de rétention urinaire
  • APS > 1,4 ng/ml est un marqueur sanguin de la prostate pour identifier entre autres les patients à risque de progression et pour guider vers le traitement approprié
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20
Q

objectif de tx HBP

A
  • Amélioration des symptômes
    — ↓ > 3 points IPSS ou AUA symptom index
  • Prévenir la progression de l’HBP en
    — ↓↓ risques de complications
    — Retarder une intervention chirurgicale
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21
Q

rx qui font un HBP (6)

A
  • Remplacement de T → DHT et donc HBP (c’est théorique)
  • Agonistes α-Adrénergique (Pseudoéphédrine, ephédrine ou phényléphrine)
  • Agonistes β-Adrénergique (Terbutaline (théorique vu que pompe))
  • Anticholinergiques
  • Diurétiques
  • Opiacés
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22
Q

comment les agoniste alpha-adrénergiques font une HBP

A

↑ contractilité muscle lisse

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23
Q

comment les agonistes beta-adrénergiques font un HBP

A

relaxation détrusor

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24
Q

comment les anticholinergiques font une HBP

A

↓ contractilité détrusor

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25
comment les narco font une HBP
- ↓ de la sensation de plénitude de la vessie par inhibition partielle parasympatique - ↑ tonus sphinctérien par stimulation du sympathique - Liaison directement aux récepteurs opioïdes rachidiens et entraîne une relaxation totale de la vessie
26
labo en HBP
- Analyse d’urine (le seul qui est obligatoire) - Créatinine - APS si espérance de vie > 10 ans
27
MNP HBP (7)
- ↓ hydrique avant le coucher (ne pas boire 2-3h avant d’aller se coucher) - ↓ caféine – thé, café, boissons brunes - ↓ ROH - ↑ fréquence des mictions durant le jour et mictions régulières  (programmer les mictions) - Éviter les médicaments pouvant exacerber les symptômes de la phase: --- Mictionnelle tel que décongestionnant --- Remplissage: diurétique hs - Exercices des muscles du plancher pelvien (Kegel) - Prévenir et traiter la constipation (extrapolation de chez les enfants)
28
mécanisme d'action des tx HBP
- Relaxation des muscles lisses de la prostate et du col vésical - Interfère avec la stimulation de la croissance de la glande via la testostérone - Relaxation des muscles du détrusor
29
quels rx en HBP jouent sur la relaxation des muscles lisses de la prostate et du col vésical
- α1-bloquant de 2e et 3e génération - Inhibiteur de la PDE5
30
différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur relaxation du muscle lisse
antagoniste alpha1-adrénergique : oui inhibiteur 5-alpha-réductase : non
31
différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur la diminution de la grosseur de la prostate
antagoniste alpha1-adrénergique : non inhibiteur 5-alpha-réductase : oui
32
différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur arrêter la progression de HBP
antagoniste alpha1-adrénergique : non inhibiteur 5-alpha-réductase : oui
33
différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur délai d'action
antagoniste alpha1-adrénergique : 1-6 semaines inhibiteur 5-alpha-réductase : 3-6 mois
34
différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur efficacité à enlever les symptômes
antagoniste alpha1-adrénergique : ++ inhibiteur 5-alpha-réductase : ++ (pour les patients avec prostate plus grosse)
35
différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur la fréquence de prise
antagoniste alpha1-adrénergique : 1-2 fois par jour inhibiteur 5-alpha-réductase : die
36
différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur diminution de l'APS
antagoniste alpha1-adrénergique : non inhibiteur 5-alpha-réductase : oui
37
différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur effet CV
antagoniste alpha1-adrénergique : oui inhibiteur 5-alpha-réductase : non
38
M Lassonde a eu une sonde urinaire et un α1-bloquant pendant une semaine suite à une rétention urinaire qui est résolue. Au toucher rectal, l’urologue estime sa prostate à 45 g et lisse. Son taux d’APS est de 3.9 µg/L. Quelle serait le meilleur traitement médical pour lui? a) Tamsulosin b) Finastéride c) Mirabegron d) Tadalafil e) Alfuzocin + dutastéride
Alfuzocin + dutastéride
39
quand donner l'association alpha1-bloquants et inhibiteurs 5-alpha-réductase
Chez les patients à risques de développer des complications de l’HBP surtout prostate > 30-40 g et APS > 1,4 μg/L
40
tx HBP chez les patients souffrant de DE et de SBAU secondaire à HBP.
Inhibiteur de la PDE 5 seul (tadalafil) ou en association avec un α-bloquant
41
effet inhibiteurs PDE5 en HBP
- Soulagent seulement les SBAU et - Aucun effet sur le débit urinaire - Aucun effet sur le résidu post mictionnel - Moins efficace que les α-bloquant
42
tx HBP chez les patients souffrant principalement de SBAU de la phase remplissage (pollakiurie, nycturie, urgenturie)
- α-bloquant avec un anticholinergique ---Précaution si résidu post miction > 250 ml - α-bloquant avec mirabegron
43
tx HBP chez pt avec rétention urinaire secondaire à HBP
I- nstauré un α-bloquant pendant au moins 1 semaine (début d’action rapide) - Ajout d’un anticholinergique prn --- Si spasmes vésicaux avec sonde --- Si pas contre-indication
44
différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur relaxation des muscles lisses
inhibiteurs de la phosphodiestérase : oui anticholinergiques : non
45
différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur diminution de la taille de la prostate
inhibiteurs de la phosphodiestérase : non anticholinergiques :non
46
différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur arrêt de la progression hbp
inhibiteurs de la phosphodiestérase : non anticholinergiques : non
47
différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur délai d'action
inhibiteurs de la phosphodiestérase : 4 semaines anticholinergiques : 1-2 semaines
48
différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur efficacité sur obstruction de la vessie
inhibiteurs de la phosphodiestérase : + anticholinergiques : non (symptômes irritatifs seulement)
49
différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur nombre de prise par jour
inhibiteurs de la phosphodiestérase : die anticholinergiques : die
50
différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur diminution aps
inhibiteurs de la phosphodiestérase : non anticholinergiques : non
51
différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur dysfonctionnement sexuel associé
inhibiteurs de la phosphodiestérase : non anticholinergiques : dysfonction érectile
52
différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur effet CV
inhibiteurs de la phosphodiestérase : légère hypotension anticholinergiques : tachycardie
53
effet agoniste b3-adrénergique sur relaxation du muscle lisse de la prostate
non
54
délai action b3 adrénergique HBP
2 semaines, mais peut prendre jusqu'à 8 semaines
55
quels sont les antagonistes alpha-adrénergique de 2e génération
- prazosin - terazosin - doxazosin - alfusosin
56
quels sont les antagonistes alpha-adrénergique de 3e génération
- tamsulosin - silodosin
57
E2 antagoniste alpha-adrénergique de 2e génération
- syncope - hypotension orthostatique - étourdissement
58
effet antagoniste alpha-1-adrénergique en HBP
- La même efficacité - Améliore les symptômes IPSS ou AUA de 30-40% avec ↓ 3 à 6 points en 2 à 6 semaines - Effet maintenue sur 6 à 10 ans - ↑ débit urinaire 2-3 ml / s chez 60-70% - ↓ résidu post miction - pas d’effet sur la taille de la prostate ni APS
59
affinité antagoniste alpha-1-adrénergique de 3e génération
- Antagoniste compétitif surtout pour les récepteurs α1A, 70% to 75% prostate et col vesical - Très peu d’affinité pour les récepteurs vasculaires α1B Pas d’effet d’hypotension orthostatique
60
comment prendre les antagonistes alpha-1-adrénergique
30 min après le même repas car ↓ biodisponibilité
61
silodosin en IRC et IH
- Besoin d’ajustement posologique si Clcr 30-50 ou insuff. hép - Contre indication: Clcr < 30 ml/min ou insuffisance hépatique sévère
62
E2 tamsulosin et silodosin (5)
- Asthénie - Fatigue - Éjaculation rétrograde (pas avec alfuzosin) (sperme va rentrer dans la vessie à la place de sortir du pénis lors de l’éjaculation, si veut avoir enfant, donner alfusozin, sinon pas grave)) - Symptômes grippaux - Congestion nasale (Dose-dépendante)
63
différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur effets secondaires sexuels
antagoniste alpha1-adrénergique : dysfonction d'éjaculation inhibiteur 5-alpha-réductase : diminution de la libido, dysfonction érectile, dysfonction d'éjaculation
64
syndrome de l'iris hypotonique
- Doxazocin, silodocin et tamsulosin - Blocage des récepteurs α1A-adrenergique au niveau des muscles dilatateurs de l’iris ---- Conséquence: lors de la chirurgie pour la cataracte, il y a constriction de la pupille malgré l’utilisation des agents mydriatiques et donc ramollissement de l’iris - Risque d’augmenter les complications dans la chirurgie: --- Décollement de la rétine --- Rupture de la capsule postérieur --- Endophthalmite --- Perte permanente de la vision
64
interaction antagoniste alpha-1a-adrénergique de 3e
via 3A4 et P-gp
65
quels sont les inhibiteurs 5α-réductase
- finastéride - dutastéride
66
finastéride joue sur quel inhibiteur 5alpha-réductase
Type II DHT 90 % intraprostatique, 70% sang
67
dutastéride joue sur quel inhibiteur 5alpha-réductase
Type I et II 100% intraprostatique, 90% sang Aucun avantage clinique p/r finastéride
68
indication inhibiteurs 5-alpha-réductase en HBP
HPB modéré à sévère avec > 30-40g
69
effet inhibiteurs 5-alpha-réductase en HBP
- Réduit l’hématurie macroscopique prostatique par inh. VEGF - ↓ la progression HBP dont la rétention urinaire et le besoin de chirurgie si pris régulièrement x 4 – 6 ans - ↓ la taille de la prostate 25 % - ↑ débit urinaire 1,6-2 ml/s - ↓ APS de 40-60% après 6 mois administration constante
70
indicateur cancer de la prostate si prend inhibiteurs 5-lapha-réductase
- APS ne diminue pas comme prévu - ↑ > 0.3 ng/mL/an (μg/L) du nadir (si psa augmente durant le tx)
71
E2 inhibiteurs 5-alpha-réductase (6)
- ↓ libido - Dysfonction érectile – DE - ↓ volume éjaculatoire - Gynécomastie (inhibe conversion testostérone donc plus de testostérone dans le sang = va rencontrer aromatase et être transformé en E) - Tératogène - Faible augmentation du risque de cancer de la prostate de haut grade <1%
72
inhibiteurs 5-alpha-réductase et grossesse
- femmes enceinte doivent éviter contact directe avec les comprimés ou avec le sperme d’hommes qui en prennent - Professionnelles de la santé enceintes: gants
73
syndrome post-finastéride (PFS) / dutastéride
- ensemble d'effets secondaires graves qui se manifestent par des symptômes cliniques persistants ou irréversibles chez les patients pendant et/ou après l'arrêt du traitement par finastéride ou dutastéride. - Dysfonctionnements sexuels: DÉ et perte de libido - Neurologiques: dépression, l'anxiété et les idées suicidaires - Physiques: gynécomastie; atrophie musculaire, fatigue et peau sèche sévère - Le syndrome est encore controversé et n'est pas largement reconnu par la communauté médicale. - Incidence < 1000 hommes dénombrés mondialement
74
indications chirurgie prostate en HBP
- SBAU modéré à sévère : --- ne répondant pas à la médication --- Peu adhérent à sa médication --- refuse de prendre des medicaments ou n’a pas $$ --- Préfère la chirurgie - Progression de l’HBP --- Rétention urinaire aigue ne répondant pas à la médication --- Insuffisance rénale post rénale --- Infections urinaires récidivantes --- Lithiases vésicales --- Hématurie macroscopique ne répondant pas aux inhibiteurs de la 5α-réductase
75
Lequel des éléments suivants est un facteur de risque reconnu d’HBP? a. Les facteurs génétiques b. La consommation d'alcool c. L'activité sexuelle d.Les antécédents familiaux
Les antécédents familiaux
76
Parmi les suivants, lequel N’est PAS un symptôme de l'HBP? a. L'effort à la miction b. La rétention urinaire aigue c. Les égouttements d. Les mictions impérieuses
rétention urinaire aigue
77
Pt de 72 ans Aujourd’hui il vient vous voir avec une nouvelle prescription pour traiter ses symptômes d’HBP. Il a une prescription pour un alpha-bloquant. Il mentionne qu’il se lève plusieurs fois durant la nuit pour uriner, mentionne qu’il a l'impression de ne pas vider complètement votre vessie après avoir uriné. Le médecin communique avec vous en mentionnant que M.X a un APS de 1,0 ng/ml et un volume prostatique de 20 g. Sa clairance à la créatinine est de 90 ml / min. Il voudrait débuter un traitement pour M. X. Quel serait le traitement le plus appropriés pour M. X ? a. finasteride 5 mg PO AM b. terazocine 4 mg PO AM c. tamsulosine 0,4 mg PO HS d. tolterodine 2 mg PO HS
tamsulosine 0,4 mg PO HS