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PHA3130 > UA 9 > Flashcards

UA 9 Flashcards

1
Q

Réjean, 65 ans vous consulte parce qu’il n’arrive plus à uriner.
Depuis 2 semaines, il a noté une diminution du jet urinaire, il doit forcer pour uriner, il a de la difficulté à amorcer la miction et il a une sensation de vidange incomplète.

Il vous apprend aussi qu’il a attrapé un «gros rhume d’homme» et que votre collègue pharmacien lui a recommandé un médicament pour le rhume.

Lequel des facteurs ci-dessous a précipité sa rétention urinaire?
- Virus de la COVID-19
- Virus de la grippe
- Administration du dextrométorphan DM
- Administration de la pseudoéphédrine

A

Administration de la pseudoéphédrine

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Q

Quelle est la classe pharmacologique de la pseudoéphédrine ?

A

agoniste des récepteurs alpha-adrénergiques (sympathomimétiques)

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3
Q

Types histologiques dans la prostate

A
  1. Épithélial ou glandulaire
    - Responsable des sécrétions prostatiques
    — 20-40 % du volume éjaculatoire total
    — Zinc: effet antibactérien
  2. Stromal ou muscles lisses (stromal va s’hyperplaser)
  3. Capsule: tissu conjonctif et muscle lisse
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4
Q

que se passe-t-il dans le tissus épithélial de la prostate

A

Testostérone converti en dihydrotestostérone DHT par la 5α-réductase (la prostate se nourri et s’aggrandi grâce à la DHT)

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5
Q

qu’est-ce qu’il y a dans le tissu stromal

A

Principalement des récepteurs α1-adrenergique (65% - 75% sstype α1A). La stimulation de ces récepteurs par la norépinephrine cause la contraction des mucles lisses = compression extrinsèque de l’urètre réduction de la lumière de l’urètre et de la capacité de vider la vessie
contraction de la capsule

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6
Q

5alpha-réductases type 1

A
  • Glandes sébacées du front
  • Foie
  • Peau
    — DHT responsable de l’acnée et pilosité pancorporelle
  • Prostate en petite quantité.
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7
Q

5-alpha-réductase type 2

A
  • Prostate
    — DHT induit la croissance de la glande
    — Affinité aux récepteurs androgéniques intraprostatique DHT&raquo_space;> T
    — Puissance DHT&raquo_space;» T; même avec l’âge
  • Organes génitaux
  • Follicules pileux
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8
Q

œstrogène en HBP

A
  • Production périphérique de E par la conversion de la T (testicules) et l’Androstenedione (surrénales) par l’aromatase dans les tissus adipeux périphériques
  • Stimule directement les récepteurs androgéniques
  • Stimule la croissance du tissu stromal
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9
Q

trouve l’enzyme PDE5 où

A
  • du pénis
  • de la vessie
  • de la prostate
  • de l’urètre
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10
Q

PDE5 en HBP

A

PDE5 bloque le relâchement des muscles lisses tributaire du NO

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11
Q

Contraction des muscles lisses et Implications pour les SBAU-HBP

A

Les inhibiteurs de la PDE5 font augmenter :
- Le taux de NO, ce qui entraîne un relâchement des muscles lisses
- L’apport de sang dans le bassin et le pénis

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12
Q

facteurs dynamiques HBP

A

HBP cause une contraction des muscles lisses au niveau du col vésicale et de la prostate par un tonus α1-adrénergique excessif (stromal), ce qui diminue l’écoulement de l’urine

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13
Q

facteurs statiques HBP

A

HBP cause une augmentation du volume de la prostate au col vésical qui peut diminuer l’écoulement de l’urine.

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14
Q

pathogenèse de l’HBP est souvent décrite comme :

A

résultant à la fois de facteurs statiques et dynamiques.
- Les facteurs statiques sont liés à l’élargissement anatomique de la glande prostatique, qui produit un blocage physique au niveau du col de la vessie et obstrue ainsi l’écoulement urinaire.
— androgénique du tissu épithélial et
— oestrogénique du tissu stromal.
- Les facteurs dynamiques sont liés à un excès de stimulation α-adrénergique de la composante stromale:
— de la prostate
— du col de la vessie
- ce qui entraîne une contraction de la prostate autour de l’urètre et le rétrécissement de la lumière urétrale

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15
Q

phase mictionnelle des symptômes du bas appareil urinaire en HBP

A
  • ↓ jet
  • Dysurie
  • Sensation de vidange incomplète
  • Miction en 2 temps
  • Goutte à goutte terminale
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16
Q

phase de remplissage des symptômes du bas appareil urinaire en HBP

A
  • Survient plus tard résultant d’une obstruction au col vésical par hypersensibilité des récepteurs cholinergiques
  • 50 à 80%
  • Pollakiurie > 8 (urine plus de 8x/j)
  • Nycturie > 1
  • Urgenturie sans ou avec incontinence
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17
Q

lien gravité HBP et volume prostate

A

Il est important de préciser qu’il n’existe aucune corrélation entre:
- la gravité des symptômes de l’HBP,
- le degré d’obstruction de l’urètre et
- le volume de la prostate.

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18
Q

Progression de l’HBP

A
  • Rétention urinaire aigue causant douleur suspubienne
  • Insuffisance rénale aigue post rénale qui peut progresser à chronique
  • Incontinence urinaire par trop plein
  • Infection urinaire par stase urinaire
  • Lithiase urinaire par stase urinaire
  • Diverticules vésicaux par contraction vésicale sur obstruction du col vésical
  • Hématurie secondaire à prolifération de tissu prostatique et de ses vaisseaux sanguins
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19
Q

facteurs de risque de progression HPB

A
  • Age > 70 ans avec:
    — Prostate > 30-40g et
    — Résidu post mictionnel > 100 ml
    — 3 x plus à risque de rétention urinaire
  • APS > 1,4 ng/ml est un marqueur sanguin de la prostate pour identifier entre autres les patients à risque de progression et pour guider vers le traitement approprié
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20
Q

objectif de tx HBP

A
  • Amélioration des symptômes
    — ↓ > 3 points IPSS ou AUA symptom index
  • Prévenir la progression de l’HBP en
    — ↓↓ risques de complications
    — Retarder une intervention chirurgicale
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21
Q

rx qui font un HBP (6)

A
  • Remplacement de T → DHT et donc HBP (c’est théorique)
  • Agonistes α-Adrénergique (Pseudoéphédrine, ephédrine ou phényléphrine)
  • Agonistes β-Adrénergique (Terbutaline (théorique vu que pompe))
  • Anticholinergiques
  • Diurétiques
  • Opiacés
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22
Q

comment les agoniste alpha-adrénergiques font une HBP

A

↑ contractilité muscle lisse

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23
Q

comment les agonistes beta-adrénergiques font un HBP

A

relaxation détrusor

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24
Q

comment les anticholinergiques font une HBP

A

↓ contractilité détrusor

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25
Q

comment les narco font une HBP

A
  • ↓ de la sensation de plénitude de la vessie par inhibition partielle parasympatique
  • ↑ tonus sphinctérien par stimulation du sympathique
  • Liaison directement aux récepteurs opioïdes rachidiens et entraîne une relaxation totale de la vessie
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26
Q

labo en HBP

A
  • Analyse d’urine (le seul qui est obligatoire)
  • Créatinine
  • APS si espérance de vie > 10 ans
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27
Q

MNP HBP (7)

A
  • ↓ hydrique avant le coucher(ne pas boire 2-3h avant d’aller se coucher)
  • ↓ caféine – thé, café, boissons brunes
  • ↓ ROH
  • ↑ fréquence des mictions durant le jour et mictions régulières (programmer les mictions)
  • Éviter les médicaments pouvant exacerber les symptômes de la phase:
    — Mictionnelle tel que décongestionnant
    — Remplissage: diurétique hs
  • Exercices des muscles du plancher pelvien (Kegel)
  • Prévenir et traiter la constipation (extrapolation de chez les enfants)
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28
Q

mécanisme d’action des tx HBP

A
  • Relaxation des muscles lisses de la prostate et du col vésical
  • Interfère avec la stimulation de la croissance de la glande via la testostérone
  • Relaxation des muscles du détrusor
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29
Q

quels rx en HBP jouent sur la relaxation des muscles lisses de la prostate et du col vésical

A
  • α1-bloquant de 2e et 3e génération
  • Inhibiteur de la PDE5
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30
Q

différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur relaxation du muscle lisse

A

antagoniste alpha1-adrénergique : oui
inhibiteur 5-alpha-réductase : non

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31
Q

différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur la diminution de la grosseur de la prostate

A

antagoniste alpha1-adrénergique : non
inhibiteur 5-alpha-réductase : oui

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32
Q

différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur arrêter la progression de HBP

A

antagoniste alpha1-adrénergique : non
inhibiteur 5-alpha-réductase : oui

33
Q

différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur délai d’action

A

antagoniste alpha1-adrénergique : 1-6 semaines
inhibiteur 5-alpha-réductase : 3-6 mois

34
Q

différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur efficacité à enlever les symptômes

A

antagoniste alpha1-adrénergique : ++
inhibiteur 5-alpha-réductase : ++ (pour les patients avec prostate plus grosse)

35
Q

différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur la fréquence de prise

A

antagoniste alpha1-adrénergique : 1-2 fois par jour
inhibiteur 5-alpha-réductase : die

36
Q

différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur diminution de l’APS

A

antagoniste alpha1-adrénergique : non
inhibiteur 5-alpha-réductase : oui

37
Q

différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur effet CV

A

antagoniste alpha1-adrénergique : oui
inhibiteur 5-alpha-réductase : non

38
Q

M Lassonde a eu une sonde urinaire et un α1-bloquant pendant une semaine suite à une rétention urinaire qui est résolue. Au toucher rectal, l’urologue estime sa prostate à 45 g et lisse. Son taux d’APS est de 3.9 µg/L.
Quelle serait le meilleur traitement médical pour lui?
a) Tamsulosin
b) Finastéride
c) Mirabegron
d) Tadalafil
e) Alfuzocin + dutastéride

A

Alfuzocin + dutastéride

39
Q

quand donner l’association alpha1-bloquants et inhibiteurs 5-alpha-réductase

A

Chez les patients à risques de développer des complications de l’HBP surtout prostate > 30-40 g et APS > 1,4 μg/L

40
Q

tx HBP chez les patients souffrant de DE et de SBAU secondaire à HBP.

A

Inhibiteur de la PDE 5 seul (tadalafil) ou en association avec un α-bloquant

41
Q

effet inhibiteurs PDE5 en HBP

A
  • Soulagent seulement les SBAU et
  • Aucun effet sur le débit urinaire
  • Aucun effet sur le résidu post mictionnel
  • Moins efficace que les α-bloquant
42
Q

tx HBP chez les patients souffrant principalement de SBAU de la phase remplissage (pollakiurie, nycturie, urgenturie)

A
  • α-bloquant avec un anticholinergique
    —Précaution si résidu post miction > 250 ml
  • α-bloquant avec mirabegron
43
Q

tx HBP chez pt avec rétention urinaire secondaire à HBP

A

I- nstauré un α-bloquant pendant au moins 1 semaine (début d’action rapide)
- Ajout d’un anticholinergique prn
— Si spasmes vésicaux avec sonde
— Si pas contre-indication

44
Q

différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur relaxation des muscles lisses

A

inhibiteurs de la phosphodiestérase : oui
anticholinergiques : non

45
Q

différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur diminution de la taille de la prostate

A

inhibiteurs de la phosphodiestérase : non
anticholinergiques :non

46
Q

différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur arrêt de la progression hbp

A

inhibiteurs de la phosphodiestérase : non
anticholinergiques : non

47
Q

différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur délai d’action

A

inhibiteurs de la phosphodiestérase : 4 semaines
anticholinergiques : 1-2 semaines

48
Q

différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur efficacité sur obstruction de la vessie

A

inhibiteurs de la phosphodiestérase : +
anticholinergiques : non (symptômes irritatifs seulement)

49
Q

différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur nombre de prise par jour

A

inhibiteurs de la phosphodiestérase : die
anticholinergiques : die

50
Q

différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur diminution aps

A

inhibiteurs de la phosphodiestérase : non
anticholinergiques : non

51
Q

différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur dysfonctionnement sexuel associé

A

inhibiteurs de la phosphodiestérase : non
anticholinergiques : dysfonction érectile

52
Q

différence entre inhibiteurs de la phosphodiestérase et anticholinergiques sur effet CV

A

inhibiteurs de la phosphodiestérase : légère hypotension
anticholinergiques : tachycardie

53
Q

effet agoniste b3-adrénergique sur relaxation du muscle lisse de la prostate

A

non

54
Q

délai action b3 adrénergique HBP

A

2 semaines, mais peut prendre jusqu’à 8 semaines

55
Q

quels sont les antagonistes alpha-adrénergique de 2e génération

A
  • prazosin
  • terazosin
  • doxazosin
  • alfusosin
56
Q

quels sont les antagonistes alpha-adrénergique de 3e génération

A
  • tamsulosin
  • silodosin
57
Q

E2 antagoniste alpha-adrénergique de 2e génération

A
  • syncope
  • hypotension orthostatique
  • étourdissement
58
Q

effet agoniste alpha-1-adrénergique en HBP

A
  • La même efficacité
  • Améliore les symptômes IPSS ou AUA de 30-40% avec ↓ 3 à 6 points en 2 à 6 semaines
  • Effet maintenue sur 6 à 10 ans
  • ↑ débit urinaire 2-3 ml / s chez 60-70%
  • ↓ résidu post miction
  • pas d’effet sur la taille de la prostate ni APS
59
Q

affinité antagoniste alpha-1-adrénergique de 3e génération

A
  • Antagoniste compétitif surtout pour les récepteurs α1A, 70% to 75% prostate et col vesical
  • Très peu d’affinité pour les récepteurs vasculaires α1B
    Pas d’effet d’hypotension orthostatique
60
Q

comment prendre les antagonistes alpha-1-adrénergique

A

30 min après le même repas car ↓ biodisponibilité

61
Q

silodosin en IRC et IH

A
  • Besoin d’ajustement posologique si Clcr 30-50 ou insuff. hép
  • Contre indication: Clcr < 30 ml/min ou insuffisance hépatique sévère
62
Q

E2 tamsulosin et silodosin (5)

A
  • Asthénie
  • Fatigue
  • Éjaculation rétrograde (pas avec alfuzosin) (sperme va rentrer dans la vessie à la place de sortir du pénis lors de l’éjaculation, si veut avoir enfant, donner alfusozin, sinon pas grave))
  • Symptômes grippaux
  • Congestion nasale (Dose-dépendante)
63
Q

différence entre antagoniste alpha1-adrénergique et inhibiteur 5-alpha-réductase sur effets secondaires sexuels

A

antagoniste alpha1-adrénergique : dysfonction d’éjaculation
inhibiteur 5-alpha-réductase : diminution de la libido, dysfonction érectile, dysfonction d’éjaculation

64
Q

syndrome de l’iris hypotonique

A
  • Doxazocin, silodocin et tamsulosin
  • Blocage des récepteurs α1A-adrenergique au niveau des muscles dilatateurs de l’iris
    —- Conséquence: lors de la chirurgie pour la cataracte, il y a constriction de la pupille malgré l’utilisation des agents mydriatiques et donc ramollissement de l’iris
  • Risque d’augmenter les complications dans la chirurgie:
    — Décollement de la rétine
    — Rupture de la capsule postérieur
    — Endophthalmite
    — Perte permanente de la vision
64
Q

interaction antagoniste alpha-1a-adrénergique de 3e

A

via 3A4 et P-gp

65
Q

quels sont les inhibiteurs 5α-réductase

A
  • finastéride
  • dutastéride
66
Q

finastéride joue sur quel inhibiteur 5alpha-réductase

A

Type II DHT 90 % intraprostatique, 70% sang

67
Q

dutastéride joue sur quel inhibiteur 5alpha-réductase

A

Type I et II 100% intraprostatique, 90% sang
Aucun avantage clinique p/r finastéride

68
Q

indication inhibiteurs 5-alpha-réductase en HBP

A

HPB modéré à sévère avec > 30-40g

69
Q

effet inhibiteurs 5-alpha-réductase en HBP

A
  • Réduit l’hématurie macroscopique prostatique par inh. VEGF
  • ↓ la progression HBP dont la rétention urinaire et le besoin de chirurgie si pris régulièrement x 4 – 6 ans
  • ↓ la taille de la prostate 25 %
  • ↑ débit urinaire 1,6-2 ml/s
  • ↓ APS de 40-60% après 6 mois administration constante
70
Q

indicateur cancer de la prostate si prend inhibiteurs 5-lapha-réductase

A
  • APS ne diminue pas comme prévu
  • ↑ > 0.3 ng/mL/an (μg/L) du nadir (si psa augmente durant le tx)
71
Q

E2 inhibiteurs 5-alpha-réductase (6)

A
  • ↓ libido
  • Dysfonction érectile – DE
  • ↓ volume éjaculatoire
  • Gynécomastie (inhibe conversion testostérone donc plus de testostérone dans le sang = va rencontrer aromatase et être transformé en E)
  • Tératogène
  • Faible augmentation du risque de cancer de la prostate de haut grade <1%
72
Q

inhibiteurs 5-alpha-réductase et grossesse

A
  • femmes enceinte doivent éviter contact directe avec les comprimés ou avec le sperme d’hommes qui en prennent
  • Professionnelles de la santé enceintes: gants
73
Q

syndrome post-finastéride (PFS) / dutastéride

A
  • ensemble d’effets secondaires graves qui se manifestent par des symptômes cliniques persistants ou irréversibles chez les patients pendant et/ou après l’arrêt du traitement par finastéride ou dutastéride.
  • Dysfonctionnements sexuels: DÉ et perte de libido
  • Neurologiques: dépression, l’anxiété et les idées suicidaires
  • Physiques: gynécomastie; atrophie musculaire, fatigue et peau sèche sévère
  • Le syndrome est encore controversé et n’est pas largement reconnu par la communauté médicale.
  • Incidence < 1000 hommes dénombrés mondialement
74
Q

indications chirurgie prostate en HBP

A
  • SBAU modéré à sévère :
    — ne répondant pas à la médication
    — Peu adhérent à sa médication
    — refuse de prendre des medicaments ou n’a pas $$
    — Préfère la chirurgie
  • Progression de l’HBP
    — Rétention urinaire aigue ne répondant pas à la médication
    — Insuffisance rénale post rénale
    — Infections urinaires récidivantes
    — Lithiases vésicales
    — Hématurie macroscopique ne répondant pas aux inhibiteurs de la 5α-réductase
75
Q

Lequel des éléments suivants est un facteur de risque reconnu d’HBP?

a. Les facteurs génétiques
b. La consommation d’alcool
c. L’activité sexuelle
d.Les antécédents familiaux

A

Les antécédents familiaux

76
Q

Parmi les suivants, lequel N’est PAS un symptôme de l’HBP?

a. L’effort à la miction
b. La rétention urinaire aigue
c. Les égouttements
d. Les mictions impérieuses

A

rétention urinaire aigue

77
Q

Pt de 72 ans Aujourd’hui il vient vous voir avec une nouvelle prescription pour traiter ses symptômes d’HBP. Il a une prescription pour un alpha-bloquant. Il mentionne qu’il se lève plusieurs fois durant la nuit pour uriner, mentionne qu’il a l’impression de ne pas vider complètement votre vessie après avoir uriné.
Le médecin communique avec vous en mentionnant que M.X a un APS de 1,0 ng/ml et un volume prostatique de 20 g. Sa clairance à la créatinine est de 90 ml / min. Il voudrait débuter un traitement pour M. X.
Quel serait le traitement le plus appropriés pour M. X ?

a. finasteride 5 mg PO AM
b. terazocine 4 mg PO AM
c. tamsulosine 0,4 mg PO HS
d. tolterodine 2 mg PO HS

A

tamsulosine 0,4 mg PO HS

PHA3130 (15 decks)

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