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PHA3130 > UA 10 > Flashcards

UA 10 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que peut mener l’abus d’alcool en DÉ

A

Déficience en testostérone
Neuropathie périphérique, ou
Maladie hépatique chronique,
Tous ces facteurs peuvent → DÉ

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2
Q

Médicament causant la DÉ (9)

A

-Anticholinergique ex:(atiH1 ouH2, antiparkinson, tricyclique, phenothiazine)
-Antagoniste de la dopamine ex: mentoclopramide, phenothiazine
-estrogen/antiandrogenic
-depresseur CNS
-Rx qui réduit le débit sanguin au niveau pénien ex: diurectic, beta-bloqueur
-opiacé
-tabac (vasoconstriction)
-antiretroviraux
-psychotropre: antipsychotique, antidepresseur, anxiolytique

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3
Q

Relation age et DÉ

A

Faible < 40 ans

52% chez les 40-70 ans toutes sévérités confondues
augmente avec l’âge

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4
Q

ATCD causes/FR de la DÉ (12)

A

Hypertension
MCAS
MVAS
Hyperlipidémie
Diabetes mellitus
AVC
Blessé médullaire
Dépression
Alzheimer
Hyperplasie bénigne de la prostate - HBP
Cancer de la prostate
Hypogonadisme

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5
Q

Mécanisme causant la DÉ pour Hypertension
MCAS
MVAS
Hyperlipidémie

A

↓ débit sanguin aux corps caverneux

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6
Q

Mécanisme causant la DÉ du diabète

A

altération conduction nerveuse périphérique

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7
Q

Mécanisme causant la DÉ pour AVC
Blessé médullaire
Dépression
Alzheimer

A

altération de la conduction nerveuse SNC et des stimuli sexuels au cerveau

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8
Q

Mécanisme causant la DÉ pour cancer de la prostate

A

radiothérapie → altération des artères et nerfs caverneux

prostatectomie radicale → atteinte neurovasculaire

castration chimique ou chirurgicale → hypogonadisme primaire → ↓ libido → DE,

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9
Q

Mécanisme causant la DÉ pour hypogonadisme

A

Primaire
Secondaire
→ hypophysaire,
→ hypothothalamique,
→ ↑ prolactine dans les cas de tumeurs hypophysaire ou IRC
Mixte → personnes agées

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10
Q

Anatomie du penis:

A

Le pénis est compris:
deux corps caverneux sur les côté et un corps spongieux qui entoure l’urètre.
Le corps caverneux est des vaisseaux sanguins, muscle lisse et est entouré par la tunica albuginea.

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11
Q

Physiologie de l’érection: flaccide

A

Équilibre entre le débit artériel et veineux

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12
Q

Physiologie de l’érection: érection

A

↑ débit artériel remplissant les sinus des corps caverneux
↑ diamètre et longueur du pénis puis prolongation de l’érection par la compression des veines sous la tunique albuginée

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13
Q

Mécanisme moléculaire érection: relaxation muscle lisse

A

Les seconds messagers intracellulaires assurant la relaxation des muscles lisses, l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc) et guanosine monophosphate cyclique (GMPc), activent leurs protéines kinases spécifiques, qui phosphorylent certaines protéines pour provoquer:
- ouverture des canaux potassiques,
- fermeture des canaux calciques, et
- séquestration du calcium intracellulaire par le réticulum endoplasmique.
La diminution résultante du calcium intracellulaire conduit à une relaxation des muscles lisses.

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14
Q

Mécanisme sildénafil

A

Le sildénafil inhibe l’action de la phosphodiestérase (PDE) de type 5 et augmente la concentration intracellulaire de cGMP.
Prévient la catabolisation de la GMPc

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15
Q

Méchanisme d’action papavérine

A

La papavérine est un inhibiteur non spécifique de la phosphodiestérase.

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16
Q

Fonction acétylcholine dans le pénis

A

Acétylcholine indirectement:
- améliore le flot artériel vers les corps caverneux et
- augmente le remplissage sinusoïdal du tissu c-c.

Autrement dit, l’acétylcholine est un co-neurotransmetteur, qui fonctionne avec d’autres neurotransmetteurs intracellulaires non peptidergiques - GMPc, AMPc ou le polypeptide intestinal vasoactif - pour produire une vasodilatation

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17
Q

Comment l’érection est produite par l’acéthylcholine?

A

une voie, en présence d’une stimulation sexuelle des tissus génitaux, l’acétylcholine améliore la production d’oxyde nitrique par les cellules endothéliales et les neurones non adrénergiques-non cholinergiques. L’oxyde nitrique améliore l’activité de la guanylate cyclase, ce qui augmente la conversion de la guanosine triphosphate cyclique en cGMP. Le cGMP active une kinase dépendant du cGMP, qui diminue les concentrations intracellulaires de calcium dans les cellules musculaires lisses des artères péniennes et des sinus caverneux.

En conséquence, une relaxation des muscles lisses se produit, ce qui:
améliore le flux sanguin artériel vers et
remplissage sanguin des corps caverneux

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18
Q

La voie alternative de l’acétylcholine dans le pénis

A
  1. Dans une voie alternative, l’acétylcholine ou la prostaglandine E augmente l’activité de l’adényl cyclase, ce qui augmente la conversion de l’adénosine triphosphate cyclique en AMPc, un puissant relaxant musculaire.

Semblable au cGMP, l’AMPc diminue les concentrations de calcium intracellulaire pour produire une relaxation des muscles lisses dans les cellules des artères et des sinus caverneux.

Le flot sanguin artériel et le remplissage sanguin des corps caverneux sont améliorés et une érection du pénis en résulte

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19
Q

Types d’érection

A

Réflexogénique (par arc réflexe sacré)
Psychogénique via des stimuli provenant du SNC

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20
Q

Fonctionnement de l’érection en résumé

A

Acétylcholine est responsable de l’érection avec d’autres co-neurotransmetteurs, GMPc et AMPc.

L’érection est:
-Débuté neurologiquement
-Maintenue par le remplissage sanguin des corps caverneux par
*Vasodilation
*↑ débit sanguin
*Relaxation des muscles lisses
-Soutenue par l’occlusion des veines sortant des corps caverneux écrasées par la tunique albuginée.

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21
Q

Quels systèmes sont nécessaires pour une érection normale

A

1Neurologique incluant stimulations psychogéniques
2Vasculaire
3Hormonal / endocrinien

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22
Q

Testostérone endogène

A

4 à 8 mg par jour
Concentration sérique 10.4 – 38.2 nmol/L
Pic le matin (7-11h) et bas pm

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23
Q

Fonction testo pour érection

A

↑ libido
Récepteurs androgéniques présents au niveau de l’endothélium des artères péniennes
↑ NO et cGMP
↑ débit sanguin aux corps caverneux

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24
Q

Relation testostérone et âge

A

↓ Testostérone à partir de 40 ans
↓
↓ fonctions sexuelles:
libido, DE, Perte spontanée des érections matinales

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25
Q

Autres fonctions atteintes que sexuelles lors de dim testo (7)

A

↓ masse musculaire
↑ ratio gras:muscle
↓ densité osseuse
Fatigue,
Δ humeur
Anémie
Résistance à l’insuline

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26
Q

DÉ et testo

A

Pas de corrélation claire entre DÉ et diminution de testostérone

Si ↓ testostérone sérique et libido N pas d’indication à donner un supplément en testostérone en cas de DÉ

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27
Q

indication testostérone en DÉ

A

Si DÉ et ↓ libido chez un patient souffrant d’hypogonadisme (< 10.4 nmol/L)
la DÉ est secondaire à une ↓ de libido.
Traitement de remplacement par testostérone est indiqué.

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28
Q

Détumescence

A

Progression d’une érection au stade flaccide

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29
Q

Détumescence: fonctionnement

A

Neurotransmetteur responsable: norépinephrine
↓
Vasoconstriction
↓
↓ débit artériel aux corps caverneux
+
Contraction du tissu sinusoïdal des corps caverneux
↓
↑ débit veineux

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30
Q

Diagnostic DÉ se fait par

A

Histoire
Examen physique
Tests biochimiques sélectifs

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31
Q

Évaluation de la sévérité de la DE

A

Par un questionnaire ex:
International Index of Erectile Function – IIEF
15 questions sur 5 domaines de la fonction sexuelle
Normal: 22-25

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32
Q

Examen physique DÉ

A

-Prise de la tension artérielle

-Recherche de stigmates d’hypogonadisme
*Gynécomastie
*Testicules de petites tailles ou atrophiques
*Réduction de la pilosité

-Courbure pénienne (Maladie de La Peyronie)
-Évaluations des pouls vasculaires fémoraux et membres inférieurs
-Évaluations du tonus anal et des réflexes neurologiques péniens pour l’intégrité neurologique
-Toucher rectal > 50 ans éliminer HBP qui peut contribuer à la DE

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33
Q

Tests biochimiques DÉ

A

-Glycémie à jeun
-l’hémoglobine A1C
-Bilan lipidique
-Testostérone totale x 2 en matinée si
↓ libido et DE
Échec aux inhibiteurs de la PDE-5

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34
Q

Principes généraux du traitement DÉ

A

-Traiter les causes sous-jacentes
-Améliorer la quantité et la qualité des érections pour une relation sexuelle satisfaisante pour le patient et sa/son partenaire

-Traitement du moins agressif au plus agressif
Psychothérapie
Inhibiteurs de la PDE-5 / Pompe sous vide
Injection intracaverneuse / microsuppositoires transurétrale
Chirurgie

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35
Q

Traitement idéal DÉ

A

Action rapide
Efficace
Facile à administrer
$
Peu effets secondaires
Pas d’interaction médicamenteuse significative

36
Q

Traitements dispo DÉ

A

-Dispositif pénien sous vide

-Traitements pharmacologiques
*Inhibiteurs de la PDE5 per os
*PGE1 intraurétrale ou intracaverneux
*Trimix – 3P – PGE1 +Papavérine+ Phentolamine
*Testostérone

Traitement chirurgical
Prothèse pénienne

37
Q

Inhibiteurs de la PDE5 per os qui agit sur PDE-6/ effet

A

Sildénafil+++
vardenafil +
Vision bleue, phosphodiestérase des yeux

38
Q

Inhibiteurs de la PDE5 per os qui agit sur PDE-11/ effet

A

Dans les muscle lombaires (lombalgie)

tadalafil

39
Q

Inhibiteurs de la PDE5 per os délai d’action

A

Sildenafil: 0.5-1h
vardenafil:0.7-1.5h
tadalafil:2h

40
Q

Inhibiteurs de la PDE5 per os: nourriture

A

Pour une réponse optimale, le sildenafil et le vardenafil doivent être pris à jeun, au moins 2 heures avant le repas,
Tadalafil and avanafil peuvent être pris avec un repas

41
Q

Inhibiteurs de la PDE5 per os: durée d’action

A

Sildenafil: 4
vardenafil: 4-6
tadalafil:24-36

42
Q

Inhibiteurs de la PDE5 per os: CYP

A

3A4 pour les 3, Sildenafil et Vardenafil: 2c9

43
Q

Conseils aux patients: Inhibiteurs de la PDE5

A

Une bonne stimulation sexuelle (préliminaire) est requise pour avoir une libération de NO.
L’implication du ou de la partenaire est importante pour optimiser la réponse au traitement

Les patients ne répondant pas efficacement à la première dose d’inhibiteur de la PDE-5 doivent continuer au moins jusqu’à 8 fois avant de déclarer un échec au traitement.
↑ taux de succès avec des doses séquentielles

44
Q

Dose max: Inhibiteurs de la PDE5

A

100 mg sildenafil, par comprimés ou films orodispensibles
20 mg vardenafil,
20 mg tadalafil,
200 mg avanafil

45
Q

effet Alcool en DÉ

A

Éviter l’alcool en quantité excessive
Somnolence + Hypotension → Exacerber la DÉ

46
Q

Inhibiteurs de la PDE5 interaction

A

dérivé nitré et alphabloquant

47
Q

Inhibiteurs de la PDE5 et alphabloquant

A

l’administration des inhibiteurs de la PDE-5 pourrait causer une hypotension symptomatique
-Moins avec les urosélectifs (tamsulosin, silodosin) et les longues actions (alfuzocin)
-Préférence tadalafil
-Espacer la prise des 2 médicaments de 4 à 6 heures

48
Q

Inhibiteurs de la PDE5 et Dérivés nitrés

A

Dérivés nitrés sont absolument contre-indiqués peu importe:
-La voie d’administration (p. ex., par voie orale, sublinguale, transdermique ou par inhalation),
-En traitement continu ou au besoin
-Il a été prouvé que les inhibiteurs de la PDE 5 potentialisent les effets hypotenseurs des dérivés nitrés chez les volontaires sains et les patients.
-Il existe un risque d’hypotension pouvant être mortelle.

49
Q

E2 Inhibiteurs de la PDE5

A

Céphalée (11%),
Flushing facial (12%),
Dyspepsie (5%),
Congestion nasale (3.4%)
Étourdissement (3%)
Anomalies de la discrimination des couleurs (bleu et vert) ou en présence de concentrations plasmatiques élevées de sildénafil (affinité pour la PDE6)
Douleurs dorsales et myalgies dont les incidences augmentent avec l’augmentation de la dose de tadalafil (PDE11-muscle squelettique).

Dose-dépendant résultant de la vasodilatation et de la relaxation des muscles lisses par l’inhibition de la PDE5 sur les tissus autres que ceux du pénis.

50
Q

priapisme

A

Les inhibiteurs de la PDE5 peuvent causer un priapisme i.e. une érection prolongée non désirée > de 4 heures et donc doivent être évité chez les hommes ayant:
-Une fonction érectile normale
-Anémie falciforme
-Myélome multiple
-Leucémie

Gestion: il faut le dégonflé, donc direction urgence sinon risque permanente DÉ

51
Q

Efficacité iPDE5

A

Efficacité est d’environ 70%
30-40 % des patients ne répondent pas aux inhibiteurs de la PDE 5
Par contre environ 50% des non-répondants réussiront avec l’enseignement et un suivi approprié

52
Q

MET

A

L’équivalent métabolique (Metabolic Equivalent of Task,MET) est une méthode permettant de mesurer l’intensité d’une activité physique et ladépense énergétique. On définit le MET comme le rapport de l’activité sur la demande du métabolisme de base.

53
Q

MET relation sexuelle

A

Normal: 2-3
orgasme: 4
vigoureux: 5-6

54
Q

Dispositif pénien sous vide

A

-Début d’action 3 – 20 minutes
-Plus rapide avec l’expérience
-Satisfaction globale: 60-80%
-1ère ligne de traitement ou
2e ligne ou en association avec inhibiteurs PDE 5 ou PGE1
-Pas discret

55
Q

Dispositif pénien sous vide complication

A

Relié à la bande constrictive:
Douleur
Ecchymoses
Paresthésie > 30 minutes

56
Q

Dispositif pénien sous vide CI

A

Anémie falciforme → priapisme
Antécédents de priapisme
Courbure pénienne sévère

57
Q

Précaution Dispositif pénien sous vide

A

Précaution chez patients sous coumadin
→ priapisme

58
Q

Mécanisme d’action alprostadil

A

Alprostadil (PGE1) stimule Adényl cyclase = ↑ production AMPc = ↓ [ Ca++] intracell = Relaxation des muscles lisses: les artères (VD) et du tissu des corps caverneux

59
Q

Dose alprostadil

A

interuethral: 125-250mcg (range 250-1000)
intercavernaux: Posologie: 2,5-20 mcg, titration pour éviter hypotension; max: 60 mcg

60
Q

alprostadil E2

A

Douleur (répond au tylenol)
priapism
étourdissement
hypotension

intrauetral:
Douleur urétrale 24-32%
Brulure ou irritation vaginale
Sténose urétrale secondaire à trauma → mauvaise technique

intracaverneux:
douleur, bleu au site de l’injection, nodule fibrotique le long du pénis

61
Q

alprostadil injection intracaverneuse

A

Bonne dextérité manuelle du patient ou partenaire

Asepsie avec tampon d’alcool

Injection à la base du pénis en latérale dans un seul corps caverneux avec une seringue à tuberculine et une aiguille 27 ou 30 G, 1.3 cm ou autoinjecteur PenInject.

PGE1 communiquera avec l’autre corps caverneux via des vaisseaux communicants.
Appliquer une pression≈ 5 minutes

Première dose supervision pour s’assurer que la dose est ok

62
Q

alprostadil injection intracaverneuse durée

A

Début d’action: 5 – 15 minutes
Durée: dose-dépendent

63
Q

Précaution alprostadil injection

A

Les patients à risques de saignements reliés à l’injection:
Thrombocytopénie
Prise d’ACOD
Coumadin

Dextérité physique et mentale reliée à l’injection:
Désordre psychiatrique
Obèse
Cécité
Arthrite sévère
Anomalie pénienne
AVC

Antécédent de priapisme (érection non désirée > 4 heures → urgence):
Anémie falciforme
Myélome multiple
Leucémie

Femme enceinte → tératogène

Urétrite ou sténose urétrale

64
Q

Alprostadil intrauretral

A

Début d’action: 5 – 10 minutes
Durée d’action: 30 – 60 minutes
Pas plus que 2 doses par jour
Taux d’efficacité: 43% - 65%
Mais chez certains patients plus efficaces que alprostadil IC ou sildénafil

65
Q

Alprostadil intrauretral MUSE comment administrer

A

Vider la vessie afin de lubrifier l’urètre et dissoudre PGE1
Applicateur prérempli 125 – 1000 mcg
Masser le pénis pour dissoudre et pour Absorption

66
Q

Pharmacocinétique Alprostadil

A

15-hydroxy dehydrogenase dans les corps caverneux convertis rapidement l’alprostadil en métabolites inactifs

Si l’alprostadil est libérée dans la circulation sanguine, alors désactivée par le premier passage au poumon
Donc effets secondaires systémiques négligeables

T1/2 plasmatique: 5-10 minutes

Pas de modification de dose en cas d’insuffisance hépatique ou rénale

67
Q

Alprostadil intracaverneux (IC) et intraurétral (IU) efficacité générale

A

Efficace peu importe l’étiologie de la DE
Échec jusqu’à 30 %, plus avec IU
Enseignement primordial pour l’autoadministrationIC ou IU
afin d’éviter les complications reliées à leur administration

68
Q

Alprostadil intracaverneux (IC) efficacité

A

Efficace globale 70-90 %
Dose –dépendente
Durée moyenne de l’érection est relié à la dose
12- 44 minutes
DE d’origine psychogénique et neurogénique répondent à une plus faible dose par rapport à la DE d’origine vasculaire
Pas de tolérance

69
Q

Alprostadil intracaverneux (IC) durée du traitement

A

Même si efficace, cesser après > 6 mois:
Administration
Non naturel
Phobie des aiguilles
Perte d’intérêt
$$

70
Q

papaverine

A

Inhibiteur de la PDE non spécifique
↓ catabolisme A-GMPc dans le tissu caverneux
↑ A-GMPc → relaxation des muscles lisses
Remplissage de sang dans les CC → érection

Doses ↑ pour efficacité et E.S dose-dépendent
Priapisme, Fibrose des CC
Hypotension
Hépatotoxicité

71
Q

phentolamine

A

α- bloquant compétitif nonsélectif
↓ tonus adrénergique
↑ tonus cholinergique
↓
Remplissage de sang dans CC
ES: hypotension

72
Q

Avantage combinaison de rx en Dé

A

Les avantages perçus de l’alprostadil intracaverneux par rapport aux autres agents sont les ↓↓ incidences:
Érections prolongées → papavérine
Fibrose pénienne → papavérine
Effets secondaires systémiques → phentolamine

et on diminue les doses

73
Q

Désavantage combinaison des tx de dysfonction érectile

A

Incidence d’érections douloureuses
$$$
Si non réfrigérer → une courte demi-vie après reconstitution de la poudre

74
Q

Avantages formule testo IM

A

Pas de risque de contact direct peau à peau avec les enfants
Moins cher que les formulations topiques
pas tous les jours

Mais invasif

75
Q

testo IM E2 et gestion

A

gynecomastie,
retension liquidienne/sodique
hépatotoxicité
élargement prostatique
acne

cipronate et ebabthate: hematocrite: si aug de + de 55%: on change pour le topique

76
Q

Chez qui ajuster les doses de iPDE5

A

-patient + de 65 ans
-insuffisance hép
-insuffisance ré (clcr de - de 30mL/min)
-utilisation concomitante d’inhibiteur puissant 3A4
Sildénafil: utilisation conco. avec cimétidine

77
Q

Algorithme DÉ

A

1-Traiter les comorbidités associées à la dysfonction érectile
2-MNP
3-Si hypogonadisme: testo
4-iPDE5
5-optimiser et titrer (aug si inefficace après 7-8 essai)
Si CI ou inefficace:
6- alprostadil
7-traiter avec combinaison ou
8- prothèse

78
Q

MNP DÉ

A

-Avant de débuter tout traitement spécifique à la DE, il faut traiter les causes sous-jacentes
*Cesser tabac, drogues
*Cesser consommation excessive d’alcool
*Modifier les habitudes de vie
+Exercice physique régulièrement
+Suivre les recommandations du guide alimentaire canadien
+Perdre du poids si obèse
*Modifier les médicaments si possible

79
Q

Comorbidité DÉ (7)

A

Diabète mellitus
Hypertension
Hypogonadisme
Dépression (aide psychologique)
Divorce
La perte d’une partenaire sexuelle
Anxiété de performance

80
Q

Prothèses péniennes

A

Chirurgie sous anesthésie générale ou rachidienne
Par un urologue spécialisé dans la pose
Taux de succès: 82 % - 98%
Complications:
À court terme: infections
À long terme: problèmes mécaniques, érosion
infections

81
Q

De quel médicament la prise d’un repas riches en gras N’est Pas liée à la diminution de son absorption?

a. tadalafil
b. papavérine
c. yohimbine
d. vardénafil
e. sildénafil

A

tadalafil

82
Q

mécanisme d’action Alprostadil

A

prostaglandine

83
Q

mécanisme d’action silodosine

A

alpha-bloquant sélectif

84
Q

mécanisme d’action terazocine

A

Alphabloquant non sélectif

85
Q

mécanisme d’action Vardenafil

A

inhibiteur de la phosphodiesterase de type 5

PHA3130 (15 decks)

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