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PHA3130 > UA 7 > Flashcards

UA 7 Flashcards

1
Q

Quelle est la raison principale de l’utilisation d’un progestatif dans un régime d’hormonothérapie supplétive chez les femmes ménopausées ?

a. Diminuer les bouffées de chaleur
b. Diminuer les risques de cancer de l’endomètre
c. Diminuer les risques d’ostéoporose
d. Diminuer les risques d’insomnie
e. Diminuer les risques de saignements vaginaux

A

Diminuer les risques de cancer de l’endomètre

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2
Q

Parmi les médicamens suivants, lesquels ont démontré une efficacité dans le traitement des symtômes vasomoteurs associés à la ménopause ?

a. Clonidine
b. Nifédipine
c. Paroxétine
d. Labétalol
e. Gabapentine

A

clonidine, paroxétine, gabapentine

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3
Q

Les femmes avec antécédent de cancer du sein sont à risque élevé de récurrence si elles ont recours à l’hormotherapie supplétive.

Vrai
Faux

A

faux

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4
Q

Environ 25- 50% des femmes continuent d’avoir des Sx vasomoteurs après l’arrêt de l’HTS
vrai ou faux

A

faux

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5
Q

Parmi les produits de santé naturels, lesquels ont démontré une efficacité dans les symptômes vasomoteurs associés à la ménopause ? (Choisir tous les PSN qui s’appliquent)

a. Huile d’onagre
b. Actée à grappes noires
c. Dong quai
d. Phytooestrogènes
e. Vitamine E

A

Actée à grappes noires, Phytooestrogènes

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6
Q

qu’est-ce que la périménopause

A

 Débute 4 à 8 ans avant la ménopause
 Période de transition entre la fécondité et l’arrêt de la reproduction.
- Dérèglement de l’axe hypothalomo hypophysaire
— FSH et LH en réponse à P et E (ovaires)
- Ovulation a parfois lieu
 Caractéristiques endocriniennes, biologiques et cliniques commencent à se manifester.

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7
Q

comment se fait le diagnostic de la ménopause

A

après 12 mois consécutifs d’aménorrhée

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8
Q

qu’est-ce qu’une ménopause provoquée, précoce ou insuffisance ovarienne primaire

A

Ménopause avant 40 ans causée par
 ablation chirurgicale des deux ovaires
OU
 ablation iatrogénique de la fonction ovarienne (par ex. chimiotx ou radiation)
OU
 cause génétique (par ex. X fragile, Turner), auto immune, infectieuse, environnementale…

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9
Q

risque quand ménopause provoquée, précoce ou insuffisance ovarienne primaire

A

 + symptomatiques (SVM et génito urinaire)
 + à risque ostéoporose, MCV, diabète, tr. humeur, déclin cognitif, démence, Mx Parkinson, mortalité.

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10
Q

marqueur biologique en postménopause

A

 aug FSH
 dim Estradiol (E2) et progestérone

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11
Q

symptômes de la ménopause (9)

A
  • altération du sommeil
  • manifestation cliniques génito-urinaires
  • manifestations cliniques sexuelles (dim de la libido ou du désir, altération de la fonction sexuelle)
  • symptômes vasomoteurs
  • difficultés cognitives
  • douleurs articulaires ou musculaires
  • gain pondéral, surtout abdominal
  • instabilité émotionnelle
  • symptômes anxieux ou dépressifs
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12
Q

chez qui la prévalence des SVM en ménopause est la plus grande (6)

A
  • afro américaines,
  • hispaniques,
  • IMC ↑↑,
  • statu socio économique ↓↓,
  • tabac,
  • alcool
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13
Q

qu’est-ce que les SVM en ménopause

A

 Sensation soudaine de chaleur intense
 Débutant au thorax et diffusant au cou et au visage
 Accompagnée d’anxiété, palpitations, sueurs abondantes, étourdissements, céphalées
 Dure 1 5 min parfois ad 15 min
 Affectent la qualité de vie (sommeil, humeur, santé sexuelle)

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14
Q

cause des SVM en ménopause

A
  • Dysfonctionnement de la zone de thermorégulation (hypothalamus) (majoritairement)
     causé par chute d’oestrogène circulants et FSH
  • Réactions du SNA
     Les neuromédiateurs (adrénergiques, cholinergiques, sérotoninergiques) sont impliqués dans la pathogénèse
     Vasodilatation périphérique et sueur pour refroidir le seuil de température
    même si T o corporelle normale
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15
Q

MNP SVM ménopause

A

 Ventilateur, tenue vestimentaire, alimentation (éviter boissons et aliments chauds, alcool), perte de poids, arrêt tabagique, diète riche en phytoestrogènes
 Thérapie cognitivo comportementale, hypnose
 Yoga, relaxation, exercice, acuponcture
- Manque de données probantes sur leur efficacité pour soulagement des SVM modérés à sévères mais valent la peine de les tenter.

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16
Q

les PSN pourraient être pour SVM chez qui

A

Efficacité pour symptômes légers possibles selon les publications scientifiques.

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17
Q

phytoestrogènes en ménopause

A

 Isoflavones : Soya, trèfle rouge, graine de lin moulue
- Composés non stéroïdiens avec affinité pour récepteurs aux oestrogènesl
 Convertis en composés oestrogèniques par la microflore du TGI
- Variation interindividuelle de la microflore GI à métaboliser l’ isoflavone en composante active
- 20-30% population américaine vs 50 60% asiatique
 Mêmes précautions que pour l’HTR?

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18
Q

interactions phytoestrogènes

A

Interactions ( CYP 1A2 ? 2C9 ? 2C19 ? 2D6 ? 3A4 ? PGP ? UGT ?)
 Effets hypoglycémiants, hypotenseurs du soya…
 Effets trèfle rouge sur allongement du temps de saignement…

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19
Q

interaction actée à grappe noire

A

 Interfère avec efficacité du tamoxifène (possible)
 Substrats CYP 3A4 ?

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20
Q

E2 actée à grappe noire

A
  • Gastro intestinaux,
  • rash cutané,
  • hépatotoxicité
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21
Q

indication oestrogène PO en ménopause

A

Pour les SVM modérés à sévères chez les femmes ménopausées
 dim fréquence et intensité des SVM: 75 %

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22
Q

différence entre PO et transdermique oestrogène SVM

A

 Efficacité semblable pour SVM
 Choix selon profil patiente
 Utiliser la plus faible dose efficace
 Délai ad 4 semaines pour évaluer l’efficacité

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23
Q

E par voie transdermique

A
  • Pas d’effet de premier passage hépatique
     Taux plus constant d’E
     Moins d’induction de synthèse de protéines thrombotiques et enzymes impliquées dans le risque thromboembolique.
    Peu/pas d’effet sur Tg, TA et thrombine
    Avantageux pour
     Quart de travail variable, taux élevé de Tg, HTA, atteinte vésicule biliaire, migraine, syndrome de malabsorption.
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24
Q

application E en gel

A
  • effet réservoir, absorption très rapide (1 2 minutes)
    1. Appliquer le gel au même moment chaque jour, idéalement le soir au coucher.
    2. N’appliquer aucun produit (crème, huile, onguent) sur la surface d’application du gel.
    3. Sur une surface de peau propre et sèche (> 30 minutes après une douche).
    4. Sur une grande surface (p. ex. ½ pression sur toute la face interne de la cuisse ou sur le bas du ventre, 1 pression répartie sur les deux avant bras). Ne pas frotter ni masser.
    5. Ne pas appliquer sur les seins, les aisselles, le visage ou le torse.
    6. Laisser sécher complètement avant de s’habiller ou de se couvrir
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25
Q

application E timbre

A

 Appliquer sur peau propre, sèche et non lésée
 Abdomen ou fesse
 Tous ces timbres sont matriciels (peuvent être coupés)

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26
Q

rôle progestatif en SVM en ménopause

A

 Combiné à E = effet protecteur
- Prévention hyperplasie de l’endomètre chez patientes avec utérus intact.

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27
Q

quand pourrait être utilisé la progestérone seule en SVM lors de la ménopause

A

Considéré si contre indication à prise d’ oestrogènes
- à dose élevé

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28
Q

oestrogènes conjugués + acétate de bazédoxifène (duavive) en ménopause

A

 Études SMART: indications
- SVM 80% nbre/50% gravité) en 2 3 semaines
- Atrophie vulvovaginale et protection osseuse
- Amélioration de la qualité de vie et sommeil
 Profil innocuité comparable au placebo
 Ne pas administrer avec progestatif ni modulateur sélectif des récepteurs E (MSRE).
 Ne pas utiliser chez les patientes avec hystérectomie.
 Mêmes contre indications que E.
 Non couvert par la RAMQ.

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29
Q

acétate de bazédoxifène

A

 Modulateur sélectif des récepteurs E
 Effet antagoniste tissus endomètre et mammaires
- Moins de métrorragies et mastalgie
- Incidence d’hyperplasie endométriale < 1%
- Taux d’aménorrhée après 1 an d’utilisation: 98,3%
 Effet agoniste osseux
- Protection osseuse

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30
Q

place tibolone ménopause

A

 Soulagement des Sx de ménopause chez femmes avec utérus intact
 Données intéressantes sur les SVM, fonction sexuelle, protection osseuse
 Mêmes contre indications que l’HTR

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31
Q

mécanisme d’action tibolone

A

 Stéroïde synthétique qui se métabolise en 3 métabolites (2 oestrogéniques +1 progestatif / androgénique)
- Tissus cibles : SNC, os, tissus vaginaux
- Peu d’effet sur les tissus de l’endomètre et mammaires = ne pas ajouter de progestérone

32
Q

E2 tibolone (5)

A
  • TGI,
  • augmentation pilosité,
  • pertes vaginales,
  • sensibilité mammaire,
  • prurit génital
33
Q

interaction tibolone

A

 Allonge temps de saignement (activité fibrinolytique) : attention si prise d’anticoagulants
 Substrat du CYP 3A4…

34
Q

hormones bio-identiques

A
  • Structure de la molécule identique à celle des hormones produites par le corps humain
  • Plusieurs sont commercialisées et approuvées par Santé Canada.
     17-beta-estradiol et Progestérone micronisée
     Autant les hormones dites bio identiques que les classiques sont efficaces pour soulager des symptômes liés à la périménopause et à la postménopause.
35
Q

E2 œstrogènes (7)

A
  • Nausées,
  • céphalées,
  • sensibilité mammaire,
  • saignements
  • pertes vaginales,
  • chloasma.
  • Rougeur/irritation cutanée (transdermique).
36
Q

E2 progestatifs

A

 Idem à ceux avec E (Par ex. sensibilité mammaire et saignements utérins
 Labilité émotionnelle, somnolence (micronisée) —-> prendre HS
 Drospirénone : hyperkaliémie
- attention facteurs de risques: néphropathie, IECA, de diurétiques, etc.

37
Q

CI oestrogène systémique en ménopause (9)

A

 Saignement vaginal non investiguée/inexpliquée
 Cancer du sein connu, soupçonné ou antécédent
 Cancer oestrogéno dépendantes (endomètre ou ovaire)
 Coronaropathie
 Présence ou antécédent de thromboembolie veineuse
 Présence ou antécédent d’AVC
 Thrombophilie connue
 Maladie hépatique active (oral)
 Grossesse

38
Q

CI progestérone systémique en ménopause

A

 Saignement vaginal non investiguée/inexpliquée
 Présence ou antécédent de cancer du sein

39
Q

quels sont les tx non hormonaux ménopause (12)

A
  • clonidine
  • venlafaxine
  • desvanlafaxine
  • paroxetine
  • sertraline
  • citalopram
  • escitalopram
  • fluoxetine
  • gabapentin
  • pregabalin
  • mirtazapine
  • oxybutinine
40
Q

interaction tamoxifène avec tx ménopause

A
  • avec les inhibiteurs 2D6
  • Interactions documentées avec paroxétine et fluoxétine
     dim efficacité de tamoxifène
  • Meilleures options
     escitalopram , citalopram , venlafaxine , desvenlafaxine
41
Q

place CH en périménopause

A

 HTR n’inhibe pas l’ovulation = CH sert de contraception
- OEstrogène
 Bénéfique sur bouffées de chaleurs, sueurs nocturnes, sècheresse vaginale, régularise cycle et saignements.
- Progestérone
 Régularise saignements menstruelles, prévient hyperplasie endomètre.
- Peut être poursuivi ad confirmation de la ménopause.

42
Q

définition syndrome génito-urinaire ménopause

A

Atrophie vulvovaginale (AVV) accompagnée de
- Dyspareunie,
- sécheresse vaginale,
- urgence mictionnelle/incontinence urinaire,
- dysurie,
- infections vaginales/urinaires,
- saignements utérins (spotting ou post coïtal),
- dim de libido.

43
Q

évolution syndrome génito-urinaire ménopause si non traité

A

Sans traitement, ce syndrome évolue en problème chronique chez la plupart des femmes et provoque des changements fonctionnels et structurels des tissus urogénitaux parfois difficilement réversibles.

44
Q

MNP syndrome génito-urinaire ménopause

A

 Cessation tabagique
- Tabac accélère le métabolisme des oestrogènes
 Éviter produits irritants pouvant modifier le pH vaginal
- par ex. douches vaginales
 Maintien poids santé et exercice physique
- Apport sanguin dans la région génito urinaire
 Poursuite des rapports sexuels, utilisation de dilatateurs vaginaux
- Améliore élasticité, lubrification et vascularisation

45
Q

effet lubrifiants et hydratants en syndrome génitaux-urinaire ménopause

A

 Amélioration démangeaison, irritation, dyspareunie
 Ne préviennent pas l’atrophie vaginale
 Ne modifient pas la cytologique vaginale

46
Q

efficacité oestrogène par voie vaginale ménopause

A
  • Efficacité 80-90%
     ↓ atrophie (épaisseur et élasticité épithélium urogénital)
     aug sécrétions vaginales, l’hydratation et ↓ pH vaginal
  • Délai d’action ad 4 à 6 semaines
  • Durée de traitement selon soulagement ( dose minimale efficace)
47
Q

E2 E vaginale (5)

A
  • Pertes vaginales
  • irritation vaginale
  • démangeaisons vaginales,
  • saignements vaginaux
  • douleurs mammaires (très rare, car pas vrm absorbé)
    Mieux toléré que l’HTR systémique
48
Q

effet systémique des oestrogènes par voie vaginale

A
  • Pas de prolifération de l’endomètre = Progestatif non requis
     Absorption systémique minime
  • Niveaux d’estradiol physiologiques en ménopause
  • anneau = comprimé, variable avec crème
49
Q

CI E par voie vaginale

A
  • si saignements utérins ou vaginaux non diagnostiqués
  • néoplasie estrogénodépendante (controversé)
     Impliquer l’oncologue dans la discussion
     Peu de données mais études actuelles ne laissent pas supposer du risque
     ATCD cancer du sein
    — Oestrogène intravaginale + Tamoxifène serait acceptable
    — Oestrogène intravaginale n’est pas recommandé avec des inhibiteurs de l’aromatase (pas de données suffisantes).
50
Q

prastérone mécanisme d’action

A

Stéroïdien naturel inactif
 Transformée en estrogènes et androgènes à l’intérieur des cellules vaginales .

51
Q

place prastrone ménopause

A

Soulagement de la dyspareunie et de la sécheresse vaginale après 6 semaines
- 1 ovule vaginal, HS
 Alternative à oestrogénothérapie topique
 Non contre indiqué chez les survivantes du cancer sein et système GU
 Non couvert par la RAMQ

52
Q

E2 prastérone

A
  • écoulement vaginal (secondaire à la fonte de l’ovule),
  • sécrétions vaginales
  • Peut affaiblir les condoms, diaphragmes ou capes cervicales fabriqués en latex.
53
Q

CI prastérone

A

Saignements génitaux anormaux non diagnostiqués

54
Q

mécanisme d’action ospémofène

A
  • Modulateur sélectifs des récepteurs d’ oestrogènes
     Agoniste récepteur E a/n vaginal, os, endomètre (faible)
    — Maturation cellulaire et mucification de l’épithélium vaginal.
     Progestatif n’est pas nécessaire
  • pris PO
55
Q

indication ospémifène

A

Indication: Soulagement de la dyspareunie et de la sécheresse vaginale causées par l’AVV

56
Q

E2 ospémifène (5)

A
  • bouffées de chaleur,
  • hyperhidrose ,
  • spasmes musculaires,
  • pertes vaginales,
  • hyperplasie bénigne de l’endomètre (< 1%)
     N’aug pas les risque de TEV, AVC, hémorragie cérébrale ni cancer endomètre
57
Q

thérapie par laser ménopause

A

 Microtrauma = augmente vascularisation génito-urinaire
- Améliore les Sx génito urinaires

58
Q

risque CV ménopause

A

aug 2 à 6 fois des risques cardiovasculaires dans la pop ulation ménopausée
aug poids durant la ménopause (10 kg entre 40 et 60 ans)
 aug de prévalence du syndrome métabolique
- Hypertension, dim sensibilité à l’insuline, obésité, hyperTG , hypoLDL
 Ménopause précoce/prématurée ont un risque cardiovasculaire augmenté

59
Q

impact HTR ménopause MCV

A
  • Facteurs de risque à considérer
     IMC > 30, antécédents TEV, mutation du facteur V de Leiden , cancer,
     Âge et délai depuis la ménopause au moment d’introduire l’HT R
  • MCV, AVC et mortalité toute cause
     Pas d’ ↑(voire ↓) du risque chez les 45-59 ans récemment ménopausées
     Commencer une HTR ≥ 10 ans après la ménopause risque d’évènements cardiaques défavorables.
60
Q

meilleure voie administration E pour risque CV

A

il pourrait y avoir plus de risque de TEV avec oral que transdermique

61
Q

meilleur progestatif ménopause pour risque CV

A

Risque TEV possiblement moindre avec progestérone micronisée vs autres ?

62
Q

risque cancer du sein avec E seul ménopause

A

E seul dim significative du risque
 cancer du sein : HR 0,78
 décès dus au cancer du sein : HR 0,60

63
Q

risque cancer du sein avec E + AMP en ménopause

A

 aug du risque de cancer du sein
 pas différence sur décès dus au cancer du sein : HR :1,35

64
Q

controverse cancer du sein et HTR

A

Controverse sur la cause exacte du cancer
 Délai de 5 à 10 ans pour qu’une cellule cancéreuse mammaire se transforme en une tumeur de taille décelable DONC difficile d’associer tumeur à prise récente d’HTR

65
Q

facteurs de risque cancer du sein

A
  • ATCD familiaux,
  • mutation gène BRCA,
  • exposition prolongée aux oestrogènes,
66
Q

tx ménopause si ATCD cancer du sein

A

 L’HTR par voie orale et transdermique est contre indiquée
 Les options non hormonales peuvent être utilisées
- attention aux interaction médicamenteuses (par ex. tamoxifène
 L’ oestrogénothérapie vaginale peut être prescrite
- attention à celles prenant des inhibiteurs de l’aromatase.
 La prastérone (DHEA) est une solution de rechange à oestrogénothérapie locale pour le traitement du syndrome génitourinaire
 L’ ospémifène n’est pas approuvé pour cette population (pas d’étude).

67
Q

HTR en ménopause si présence mutation BRCA1 ou BRCA2

A

Les données disponibles indiquent que l’HTR est sûre et recommandée.
 Ne nuit pas à la diminution du risque de cancer du sein préménopausique que procure la SOP chez les porteuses d’une mutation des gènes BRCA
 Ne semble pas augmenter le risque de développer un cancer du sein.

68
Q

HTR si cancer de l’utérus

A

 Éviter E seul chez ♀avec utérus
 aug risque cancer endomètre proportionnel à la dose et durée de Tx
- aug risque persiste malgré arrêt de l’oestrogène
 Ajout progestérone : effet protecteur

69
Q

effet HTR si cancer colorectal

A

Effet protecteur (E+P mais pas E)

70
Q

récurrence cancer si HTR

A

 Aucune donnée biologique n’indique ↑ risque
- Sauf méningiome, cancer du sein et cancer de l’endomètre étendu

71
Q

vrai ou faux
Les bouffées de chaleur et les sueurs nocturnes sont les symptômes caractéristiques de la ménopause et surviennent chez jusqu’à 80 % des femmes.

A

vrai

72
Q

vrai ou faux
La durée du traitement hormonal de la ménopause doit être limitée à 5 ans.

A

faux

73
Q

vrai ou faux
Les femmes qui commencent un traitement hormonal de la ménopause 10 ans ou plus après la ménopause ont un risque accru d’événements cardiaques défavorables.

A

vrai

74
Q

vrai ou faux
L’hormonothérapie locale (par voie intravaginale ) peut s’avérer bénéfique pour traiter la dyspareunie causée par le syndrome génito urinaire de la ménopause et les symptômes vasomoteurs associés.

A

faux

75
Q

vrai ou faux
Parmi les produits de santé naturels, seuls l’huile d’onagre et les phytooestrogènes semblent avoir des bénéfices sur le soulagement des symptômes vasomoteurs associés à la périménopause .

A

faux

76
Q

vrai ou faux
Il existe des thérapies non hormonales efficaces pour le soulagement des symptômes vasomoteurs tel que la paroxétine , oxybutinine et la venlafaxine

A

vrai

PHA3130 (15 decks)

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