UA 5 Flashcards
Quel énoncé est vrai ?
a. La mastite est une infection bactérienne qui nécessite l’arrêt de l’allaitement pendant le traitement pour ne pas infecter le bébé
b. Quand on traite une candidose mammaire avec le fluconazole, il n’est pas nécessaire de traiter le bébé car il reçoit assez de fluconazole par le lait maternel pour traiter son infection buccale.
c. Le métoclopramide est le médicament le plus étudié pour l’augmentation de la production de lait maternel mais la dompéridone est plus souvent utilisée car son profil d’effets indésirables est meilleur.
d. Le fenugrec est un produit naturel bien étudié pour l’augmentation de la production lactée chez la femme qui allaite
e. Le violet de gentiane est le traitement de premier recours de la candidose mammaire car il traite la mère et le bébé en même temps
Le métoclopramide est le médicament le plus étudié pour l’augmentation de la production de lait maternel mais la dompéridone est plus souvent utilisée car son profil d’effets indésirables est meilleur.
Parmi les situations suivantes, laquelle devrait être adressée à un médecin ou à une consultante en allaitement
a. Réserve de lait pour usage futur
b. Seins engorgés en post-partum immédiat
c. Prise d’un médicament contre-indiqué durant l’allaitement
d. Bébé prématuré
e. Douleur aux mamelons
Douleur aux mamelons
définition ATN
anomalies du tube neural
définition FLP
fente labio-palarine
définition RCIU
retard de croissance intra-utérine
Changement distribution grossesse
(aug) Volume plasmatique
Jusqu’à 40-50 % à 32-34 semaines
Débute à 6 à 8 semaines de grossesse
(dim) 30% concentration d’albumine
Lithium - (aug) Vd et (aug) élimination rénale = (aug) dose
Acide valproïque - (aug) Vd, mais fraction libre (aug) = dose inchangée
(aug) Thyroxine binding globulin (TBG)
Lévothyroxine ((dim) fraction libre) = (aug) dose
(aug) Débit cardiaque de 30 – 35%
(aug) 20% du fréquence cardiaque
(aug) 10% du volume systolique
(aug) flot sanguin rénal
Métabolisme grossesse
(aug) Activité de certaines isoenzymes
CYP 3A4
Ranitidine – (aug) dose ou (dim) intervalle ((aug) fréquence d’administration)
Nifédipine – (aug) dose ou (dim) intervalle ((aug) fréquence d’administration)
CYP 2D6
Codéine ⇢ morphine
(dim) Activité d’autres isoenzymes
CYP 1A2
Caféine - (dim) de l’activité du CYP 1A2 = (dim) dose ou (aug) effets
(aug) Activité de UGT
Augmentation des concentrations d’oestradiol
Augmentation du métabolisme de certains médicaments
Lamotrigine - (aug) clairance (glucuroconjugaison) = (aug) dose
élimination grossesse
(aug) débit sanguin rénal de 25 – 50%
(aug) taux de filtration glomérulaire de 50% au début du 2e trimestre
(aug) à partir du milieu du 1er trimestre
Aminosides (ex. gentamicine) - (aug) du Vd et (aug) élim.rénale = (aug) dose
Lithium - (aug) du Vd et (ug) élim.rénale = (aug) dose
Comment dater la grossesse ?
Âge gestationnel calculé à partir de la DDM (premier jour de la date des dernières menstruations) et par échographie (échographie de datation)
C’est l’âge gestationnel qui doit être utilisé en clinique
Différent de l’âge post-conceptionnel et âge gestationnel
(différence de deux semaines pour un cycle menstruel régulier de 28 jours)
Phases de développement bébé
Implantation et pré-différenciation (Période du tout ou rien)
Organogenèse (embryogenèse)
Foetogenèse
Implantation et pré-différenciation (Période du tout ou rien)
Sem 2 à 4 (0-14 jours post-conception)
Très peu de contact avec le sang de la mère
Cellules totipotentes (indifférenciées): capacité à réparer des dommages
Cellules fragiles: arrêt de la grossesse si dommage important (avant que la femme se sache enceinte)
Exposition prolongée lors de médicament à longue t1/2
Organogenèse (embryogenèse)
Sem 4 à 10
Formation des organes, période la plus critique pour les anomalies structurelles
Organes formés à différents moments (période critique de formation d’un organe)
Foetogenèse
Après l’organo-genèse, jusqu’à la naissance
Croissance fœtale
Prolifération et migration cellulaire active, en particulier au système nerveux central
Les organes commencent à fonctionner (p. ex. : filtration glomérulaire)
Thalidomide en grossesse
- Période critique :
— Organogenèse (entre le 34e et le 50e jour d’âge gestationnel) - Malformation principale:
— Développement anormal d’un ou de plusieurs membres (surtout amélie ou phocomélie) - Malformations cardiaques, urogénitales, gastro-intestinales et des oreilles (microtie)
- Médicament contre-indiqué durant la grossesse
Tétracyclines en grossesse
- Période critique :
— À partir de 16 sem d’âge gestationnel - Pas de risque accru si exposition avant 16 semaines
- Coloration des dents (première dentition);
TMP-SMX en grossesse
- Inhibiteur de la synthèse de l’acide folique
- Risque accru de malformations cardiovasculaires et urinaires, fentes labiopalatines et anomalies du tube neural
- Bon choix de traitement après l’organogenèse
anticonvulsivants en grossesse
- Anticonvulsivants de 1ère génération:
— Acide valproïque (le pire)
— Carbamazépine
— Phénobarbital
— Phénytoïne
— Topiramate
effet tératogène:
- ATN (acide valproïque, carbamazépine), cardiaques, FLP, anomalies squelettiques, urogénitales, craniofaciales et digitales.
- Acide valproïque: anomalies du développement neurologique.
- Topiramate : 1-2% FLP et RCIU
période critique:
- Organogenèse pour les anomalies structurelles
AINS grossesse
effet tératogène:
- Fermeture du canal artériel in utero (conséquence possible : hypertension pulmonaire, mort in utero)
- Atteinte possible de la fonction rénale si prise prolongée à partir de la 2e moitié du 2e trimestre
période critique:
- 3e trimestre (contre-indiqué au 3e trimestre)
- envisager suivi si Tx > 48h entre 20 et 28 sem
Corticostéroïdes grossesse
- Fentes orales (3-4/1000 vs 1/1000 dans la population générale)
- période: 8-11 semaines, possiblement 7-14 semaines
- Les corticostéroïdes topiques, nasaux ou en inhalation buccale ne sont pas associés à un risque accru d’anomalies
Fluconazole à des doses élevées (≥ 400 mg par jour) grossesse
- Anomalies squelettiques et craniofaciales (p.ex. : craniosynostose, fentes palatines, anomalies des oreilles) et parfois cardiaques
- Période critique: Non définie. Les cas d’anomalies rapportés avaient été exposés pas mal toute la durée de la grossesse.
- Éviter la prise de doses élevées durant toute la grossesse.
IECA et ARA grossesse
- risque d’insuffisance rénale, anurie, oligohydromanios (manque de liquide amniotique), hypoplasie pulmonaire et défaut d’ossification du crâne, contractures des membres, restriction de croissance intra-utérine.
- période critique: Deuxième et troisième trimestre (contre-indiqués après le premier trimestre)
Isotrétinoïne, acitrétine, surdose de vitamine A en grossesse
- Avortement spontané
- Anomalies craniofaciales (crâne, yeux, oreilles, micrognathie, fentes labiales ou palatines), autres anomalies SNC, anomalies cardiaques, anomalies thymus, retard mental
- Période critique: Organogenèse (risque d’effet tératogène après l’organogenèse non exclu)
- Isotrétinoïne: contre-indiquée, cesser un mois avant de tomber enceinte
- Acitrétine :contre-indiquée, cesser 3 ans avant de tomber enceinte
lithium grossesse
- Malformations cardiaques: risque absolu environ 2% (risque de base autour de 1 % dans la population générale).
- période critique: Organogenèse cardiaque (5 à 10 semaines d’âge gestationnel)
Méthotrexate en grossesse
- Anomalies crâniennes, fentes labio-palatines, anomalies des oreilles, rétrognathie ou micrognathie, malformations squelettiques, retard de croissance.
- Retard mental possible.
- Avortements spontanés.
- période : Organogenèse plus prolongé pour le risque d’avortement spontané).
Période critique: 8-10 sem gestationnel suggérée
Cesser 1 à 3 mois avant de tomber enceinte; contre-indiqué toute la grossesse
Effets de la warfarine durant la grossesse
Avant 6 semaines de grossesse (post-ddm ou gestationnel)
-Pas de risque accru d’anomalies
Entre 6 et 9 semaines de grossesse
-Embryopathie à la warfarine (incidence : 6-10 %)
-Hypoplasie des os du nez, parfois atrésie des choanes
-Anomalies osseuses : ponctuations au niveau des épiphyses des os longs et du squelette axial, croissance la plupart du temps normal
-Plus rarement: hypoplasie des extrémités, anomalies oculaires scoliose, perte auditive
Après 9 semaines de grossesse
-Anomalies hétérogènes du SNC (incidence : 1-2 %)
-Microcéphalie, hydrocéphalie, agénésie du corps calleux, syndrome de Dandy-Walker, atrophie optique ou corticale
Fin de grossesse: risque d’hémorragie néonatale
Critères pour déclarer un médicament tératogène
Exposition durant la période critique de développement de l’organe pour lequel une anomalie est décrite ET :
1.Présence d’un patron d’anomalies ou d’un syndrome spécifique, reproductible dans au moins 2 études bien conduites sur des populations différentes.
OU
2.Anomalie rare ou syndrome spécifique associé à une exposition rare
Agents alkylants en grossesse
Anomalies structurelles
période: Organogenèse
amiodarone en grossesse
Anomalies thyroïdiennes transitoires
Androgènes (danazol, testostérone) en grossesse
Masculinisation des organes génitaux externes
période: Danazol: ≥ 9e sem post-DDM
Iode (doses supra-physiologiques) en grossesse
Hypothyroïdie fœtale, goitre
période:≥ 12e sem post-DDM
Misoprostol en grossesse
Syndrome de Moebius ± anomalies des membres ± anomalies du SNC
Avortement spontané (AS), perte fœtale.
période: Organogenèse
Toute la grossesse pour le risque d’AS et perte fœtale.
Mofetilmycophenolate en grossesse
Anomalies des oreilles (petite ou absente, atrésie ou plus rarement absence de canal auditif), fentes labiales ou palatines, micrognathie, anomalies ophtalmiques, malformations cardiaques et anomalies des doigts
période: Incertain, probablement l’organogenèse
Risque absolu incertain:
Avortements spontanés : 30-50 %
Malformations majeures : 20-25 %
Pénicillamine en grossesse
Cutis laxis
période: non définie
Acide folique - rôles en grossesse
Contribue à la production et au maintien de nouvelles cellules surtout durant les périodes de division cellulaire rapide
Au cours de la grossesse
-Croissance des tissus maternels et fœtaux
-Prévention des anomalies du tube neural
-Prévention de diverses anomalies
*Anomalies cardiaques
*Anomalies des voies urinaires
*Fentes orofaciales
*Anomalies des membres
Anomalies du tube neural
Défaut de fermeture du tube neural au cours de la 3e et 4e semaine après la conception
-Spina bifida
-Méningocèle
-Myéloméningocèle
-Anencéphalie
Pk ATN sont en diminution
-Augmentation des tests de dépistage
*Échographies, dosages sériques
-Enrichissement des aliments en acide folique
-Augmentation de la prise de multivitamines contenant de l’acide folique
Facteurs de risque anomalie tube neural (13)
-Antécédents personnels ou familiaux d’ATN
-Femmes de certaines minorités ethniques, femmes immigrantes ou de niveau socio-économique faible
-Diète pauvre ou restreinte (ex: sans gluten)
-Diabète préexistant à la grossesse (de type1 ou2)
-Obésité maternelle (IMC ≥ 30 ou poids pré-gestationnel ≥ 80 kg)
-Dialyse rénale
-Consommation excessive d’alcool ou abus de médicaments
-Tabagisme
-Maladie du foie à un stade avancé
-Chirurgie bariatrique
-Maladie intestinale inflammatoire
-Maladie cœliaque
-Certains médicaments tératogènes ou qui réduisent l’acide folique
Risque faible d’une ATN ou d’une Anomalie sensible aux folates en grossesse (ASAF) (qui et dose)
Femmes qui pourraient tomber enceintes ou qui planifient le devenir sans antécédent spécifique ou facteur de risque d’anomalies congénitales (ATN et autres)
Risque modéré d’une ATN ou ASAF
ATCD de bébé avec anomalie sensible aux folates :
-Anomalie cardiaque
-Fente orofaciale
-Anomalie réductionnelle des membres
-Anomalie des voies urinaires
ET/OU
Facteurs associés à une carence en acide folique:
-Diabète préexistant, maladie gastro-intestinale et dérivation gastrique
-Médicaments ayant des effets physiologiques antagonistes à l’acide folique (méthotrexate, phénytoïne, carbamazépine, valproate, sulfasalazine)
-Trouble de consommation d’alcool
-Antécédents d’inobservance aux médicaments
dose acide folique risque modéré ATN ou ASAF
Dose:
1 mg/jour d’acide folique en association avec une multivitamine (avec vitamine B12 2,6 mcg et fer 16-20 mg) de 2-3 mois avant la conception et pendant premier trimestre puis 0,4 mg pendant la grossesse et l’allaitement
+ aliments riches en choline et en acide folique
dose acide folique Risque faible d’une ATN ou d’une Anomalie sensible aux folates (ASAF)
-Alimentation riche en folates et en choline
-Multivitamine (avec vitamine B12 2,6 mcg et fer 16-20 mg) contenant 0,4 mg d’acide folique de la période préconceptionnelle à la fin de la grossesse de de l’allaitement
-Débuter idéalement 2 à 3 mois avant la conception
Risque élevé d’une ATN ou ASAF
Antécédents personnels d’ATN
Parent au premier degré ( atteint d’une ATN
Antécédents de grossesse antérieure affectée par une ATN
Femme obèse (IMC ≥ 30) ayant porté fœtus ou donné naissance à un enfant avec ASAF
Premier degré: Mère, père, frère, sœur ou enfant d’une personne
Dose acide folique risque élevé ATN ou ASAF
Option standard:
-4 (ou 5 mg) d’acide folique en association avec multivitamine (contenant vitamine B12 et fer) moins 3 mois avant la conception et pendant le premier trimestre (12 semaines de grossesse)
Option personnalisée (Pas vrm suivi en pratique):
-0,4-1 mg d’acide folique x 4-6 semaines suivi d’analyses
-0,4-1 mg si dosage sérique d’acide folique optimal
-1 à 4 mg si dosage sérique d’acide folique sous-optimal
Après le premier trimestre, 0,4-1 mg d’acide folique au sein d’une multivitamine pendant le reste de la grossesse et l’allaitement
interventions pertinentes grossesses (12)
-Inciter les femmes à planifier leur grossesse
-Cibler les patientes en âge de procréer
*Nutrition: acide folique, calcium/vit D, fer, végétarisme/végétalisme
*Tabagisme
*Alcool/drogues
-Vaccination
*Rubéole
*Varicelle
*Grippe
*Coqueluche
*COVID
-Encourager l’atteinte d’un poids santé avant la grossesse
antiacides de premier recours grossesse
- Acide alginique (en association à hydroxyde de magnésium et carbonate de calcium)
(GavisconMD et autres génériques)
Innocuité non évaluée en grossesse
Absorption systémique faible - Hydroxyde de magnésium et d’aluminium
(DiovolMD)
Études animales négatives, études humaines ne décèlent pas de risque augmenté de malformations congénitales et
absorption faible - Carbonate de calcium
(TumsMD)
Études animales négatives, études humaines ne décèlent pas de risque augmenté de malformations congénitales et
absorption faible
Ne pas dépasser les apports nutritionnels recommandés pour éviter acidité rebond et constipation
précaution carbonate de calcium grossesse
Ne pas dépasser les apports nutritionnels recommandés pour éviter acidité rebond et constipation
antiacides à éviter grossesse
Bicarbonate de sodium
(Alka-SeltzerMD,EnoMD)
Risque d’alcalose métabolique et de surcharge liquidienne chez la mère et le fœtus lorsqu’utilisé de façon chronique
Subsalicylate de bismuth
(Pepto-BismolMD)
quand apparaissent normalement les nausées et vomissement en grossesse
vers 3-4 semaines de grossesse
évolution no/vo en grossesse
- Débutent vers 3-4 semaines de grossesse
- Pic observé vers 7-12 semaines
->90% n’ont plus de symptômes après 20 semaines
-Certaines personnes auront des symptômes durant toute la grossesse - Intensité et fréquence varient d’une personne à l’autre et d’une grossesse à l’autre
effet sur foetus no/vo en grossesse
Retard de croissance (symptômes sévères en fin de grossesse)
hyperemesis gravidarum
- Nausées et vomissements incoercibles de la grossesse qui surviennent chez 0,5 à 2% des grossesses
-Se caractérise par
—Perte de poids de plus de 5% vs poids pré-grossesse
— Déshydratation
— Hypotension orthostatique, tachycardie, muqueuses sèches
— Cétonurie
— Hypokaliémie (< 3,5 mEq/L)
Diriger la patiente vers un médecin
MNP no/vo grossesse sur la nourriture
- Des biscuits secs ou du pain avant de se lever le matin
- Des repas légers toutes les 2-3 heures (ne pas attendre d’avoir faim)
- Des aliments appétissants (au premier trimestre, manger ce qui tente, si veut manger chips, mange des chips)
- Des protéines
quoi éviter pour no/vo en grossesse
- De sauter un repas
- Les aliments gras ou épicés
- De boire en mangeant ou une trop grande quantité de liquide
- Les boissons froides, acides, sucrées ou gazeuses
poso diclectin
2 comprimés PO HS (nausées légères le matin)
1 comprimé PO le matin, 1 comprimé PM et 2 comprimés HS (nausées modérées)(max. 8 co/j)
que peut-on donner si diclectin rend pt trop somnolente
Peut donner seulement vit B6 le midi si femme trop somnolente avec diclectin, car doxylamine est un anti-H1 et poso normale de diclectin le matin et hs
traitement de 1er recours no/vo grossesse
- dimenhydrinate
- diphenhydramine
- diclectin
- hydroxyzine
- métoclopramide
- prochlorpérazine
- promethazine
- pyridoxine
quoi donner avec métoclopramide chez pt jeune
avec anti-H1 de 1ère génération pour contrer les effets extrapyramidaux
ondansetron grossesse
- Plusieurs milliers d’expositions durant la grossesse au premier trimestre
- L’ondansetron n’est pas un tératogène majeur
-Fentes orofaciales
— Risque ne peut être écarté mais demeure très faible - Cardiopathies congénitales et communications intraventriculaires
—Limites méthodologiques des études ne permettent pas de retenir une augmentation du risque - Les faibles risques doivent être contrebalancés avec les risques associés à des NVG/HG sous-traités et la prise de décision doit être partagée entre le clinicien et la femme/le couple.
- Prolongation de l’intervalle QT à considérer
efficacité ondansetron no/vo grossesse
Aussi efficace que métoclopramide et prométhazine, plus efficace que doxylamine/vitamine B6
quand utiliser ondansetron no/vo grossesse
La place de l’ondansetron pour le soulagement des NVG demeure en traitement lors d’échec ou d’intolérance à une combinaison judicieuse d’antiémétiques de première ligne selon plusieurs sociétés savantes
MNP constipation grossesse
- Augmentation de l’apport des fibres (Fruits, noix, céréales,…)
- Augmentation de l’apport en eau
- Exercice selon tolérance et avis médical
- Bonnes habitudes intestinales
agents de premier recours pour constipation grossesse
- agent de masse (mais pas inuline)
- laxatifs émollients
- laxatifs iso-osmotiqie
- laxatifs stimulants
- suppo glycérine
facteurs de risque RGO grossesse
- âge gestationnel (plus la grossesse avance, plus le risque aug)
- RGO lors de grossesse antérieurs ou pré-grossesse
- multiparité
Si une patiente était en état de grossesse, quel traitement pharmacologique aurait été privilégié pour son hyperthyroïdie?
L’iode radioactif est contre indiqué. On suggère d’éviter si cela est possible les thionamides au premier trimestre de grossesse. On peut ensuite instaurer le MMI à partir du deuxième trimestre de grossesse. Un suivi très étroit de la fonction thyroïdienne est nécessaire pendant la grossesse. La fonction thyroïdienne devra être évaluée auprès du nouveau-né afin d’exclure la présence d’un désodre thyroïdien
effet grossesse sur TSH
- HCG a une activité thyréostimulante: TSH peut diminuer légèrement 1er trimestre
- Augmentation TBG: hausse T4 et T3 totales, diminution transitoire T4 et T3 libres
ajustement Synthroid en grossesse
- Augmenter lévothyroxine de 30% environ, soit 2 co. de plus par semaine
suivi hypoT4 en grossesse
- Ex: TSH q 4-6 semaines première moitié de la grossesse
- TSH au moins à chaque trimestre
cible TSH en grossesse
- Taux TSH visé inférieur à 2,5 mUI/L au 1er trim (mais non supprimée)
symptômes hyperthyroïdie en grossesse
- Tachycardie,
- difficulté à prendre du poids malgré hausse de l’appétit
risques de l’hyperT4 non contrôlé en grossesse
- vortement spontané,
- prématurité,
- faible poids à la naissance
- éclampsie.
traitement hyperthyroïdie en grossesse
- Risque d’embryopathie MMI > risque d’hépatotoxité PTU au 1er trimestre
- Attendre après 1er trimestre ou donner PTU 1er trimestre, MMI ensuite
- Viser T4 libre dans les valeurs supérieures des valeurs de référence (10%), voir légèrement au-dessus en utilisant dose min. efficace
grossesse suite à un traitement d’iode radioactif
Éviter grossesse 6-12 mois après le traitement
définition diabète gestationnel
Intolérance au glucose diagnostiquée durant la grossesse, après la première visite prénatale
critère diagnostique diabète de type 2 en grossesse
HbA1c ≥ 6,5% = Diabète
Glycémie à jeun ≥ 7 mmol/L = Diabète
différence HbA1c en grossesse
HbA1c abaissée vs pré-grossesse (re: turnover plus rapide)
différence glycémies en grossesse
Glycémie à jeun abaissée (re: utilisation glucose par foetus et placenta)
Glycémies post-prandiales légèrement augmentées
facteurs de risque diabète gestationnel (9)
Âge ≥35 ans
Obésité (IMC ≥30 kg/m2)
Groupes ethniques plus à risque
Prédiabète
Antécédent de diabète gestationnel
Enfant avec poids de naissance > 4 kg à une autre grossesse
Syndrome des ovaire polykystique ou acanthosis nigricans
Antécédents familiaux (diabète type 2 chez un parent, frère ou soeur)
Prise de corticostéroïdes (autres : clozapine, olanzapine, …)
pathophysiologie diabète gestationnel
Augmentation de la résistance à l’insuline au 2e et au 3e trimestre
Pour maintenir apport foetal en glucose
Changements hormonaux : Production par le placenta de l’hormone lactogène placentaire, de progestérone et d’autres hormones telles que la prolactine et le cortisol
risque d’anomalies congénitales si diabète gestationnel
Absence de risque accru d’anomalies vu que les anomalies de la glycémie ne sont pas présentes durant l’organogenèse
risque d’anomalies congénitales si mère a un diabète de type 1 ou 2
Risque accru d’anomalies congénitales
Risque absolu 4-10% mais variable selon contrôle glycémique
Proportionnel à l’HbA1c durant les 10 premières semaines
Notamment : ATN (anencéphalie), microcéphalie, cardiaques, rénales, régression caudale
mécanisme de tératogenèse diabète de type 1 et 2
Principalement secondaire à l’hyperglycémie (possiblement multifactoriel)
acide folique si mère a un diabète de type 1 ou 2
0,4 à 1 mg
complications foetales et néonatales d’un diabète chez la mère (6)
Hyperinsulinisme et hyperanabolisme foetal
Hypoglycémie néonatale
Retard de la maturation pulmonaire, détresse respiratoire
Hypocalcémie néonatale
Hypertrophie cardiaque
Hypoxie tissulaire, acidocétose, mort in utero
qu’est-ce que l’hyperinsulinisme et l’hyperanabolisme foetal fait au foetus
Croissance foetale excessive, particulièrement tissus adipeux
Macrosomie (poids > 4 kg ou poids > 90e percentile), dystocie de l’épaule avec atteinte du plexus brachial, accouchements instrumentés, césariennes,
hypertension en grossesse si diabète prégestationnel
- Hypertension (40-45%)
Plus de pré-éclampsie
risque d’avoir un diabète de type 2 si a eu un diabète gestationnel
Diabète de type 2 plus tard : risque 10 fois plus élevé
Risque absolu dans le temps
20 % à 10 ans
30 % à 20 ans
40 % à 40 ans
60 % à 50 ans
Risques plus faibles avec interventions : alimentation, poids, metformine
Quand traiter hypertension femme enceinte et cible pression
Traitement anti-hypertenseur à débuter si TAS moyenne ≥ 140 mm Hg ou TAD moyenne ≥ 90 mm Hg
Recommandation pour toutes les femmes enceintes, sans égard au diabète
Cible Tx anti-hypertenseur : TA diastolique 85 mmHg pour HTAg ou HTAc
traitement pour les femmes à risque de pré-éclampsie
Aspirine faible dose recommandée (81 ou 162 mg par jour)
Prendre au coucher
Débuter de préférence avant 16 semaines de grossesse
Cessé à 36 semaines de grossesse
traitement pour la prévention de la pré-éclampsie chez toutes les femmes enceintes
Calcium : Si diète faible en calcium (< 900 mg/jour) : ajout Ca au moins 500 mg/jour pour prévenir PE
Vitamine D : prise au-dessus des recommandations de Santé Canada non recommandé pour prévention de PR
objectifs thérapeutiques dans le traitement des diabètes chez les femmes enceintes
Prévenir les complications foetales et néonatales
Atteinte des cibles glycémiques et d’HbA1c
Acide folique pour la prévention des anomalies congénitales
Prévention des complications obstétricales
Aspirine pour prévention de pré-éclampsie
Atteinte des cibles glycémiques et d’HbA1c
Prévention des complications à long terme
Atteinte des cibles glycémiques et d’HbA1c (pour bébé)
Minimiser le risque d’effets indésirables pour la mère et le bébé
physiologie de l’insuline au début de la grossesse
Augmentation de la sensibilité à l’insuline et glycémies plus faibles
Femmes avec diabète type 1 : plusieurs ont besoins diminués en insuline et risque d’hypoglycémie
physiologie de l’insuline autour de la 16e semaine de grossesse
Résistance à l’insuline commence à augmenter
Augmentation linéaire des besoins en insuline d’environ 5%/semaine ad 36e semaine (ad 2 fois vs pré-grossesse), puis stable
Diminution des besoins rapide au 3etrimestre peut signer une insuffisance placentaire
Si fonction pancréatique normale, la production d’insuline sera suffisante pour maintenir glycémie adéquate
cibles glycériques durant la grossesse
elles ne sont pas les mêmes que celles que dans la population générale, cibles plus basses et strictes
faire le suivi de quelle glycémie si grossesse
Suivi de la glycémie à jeun et des glycémies post-prandiales pour optimiser le contrôle glycémie et améliorer les issues obstétricales et néonatales
Glycémies avant les repas si traitement par insuline
suivi HbA1c en grossesse
HbA1c diminuée durant la grossesse (re : renouvellement plus rapide des globules rouges)
Suivi plus fréquent possible (p.ex. q mois)
efficacité MNP du diabète gestationnel
Non pharmacologique seul efficace chez plus de la moitié des femmes
MNP diabète gestationnel
Thérapie nutritionnelle avec suivi par une diététiste-nutritionniste
Viser euglycémie, gain pondéral et apports nutritionnels adéquats
Activité physique
Suivi des glycémies
choix de l’insuline en diabète gestationnel
Choix de l’insuline à adapter en fonction du profil des glycémies (les femmes n’ont pas toutes besoin d’une insuline basale et d’une insuline avant repas)
glyburide en diabète gestationnel
plus d’hypoglycémie néonatale, macrosomie
risque metformin en grossesse
- moins d’hypoglycémie néonatale et moins de gain de poids maternel.
Une étude Plus de bébé de petit poids pour l’âge gestationnel : non recommandé si HTA selon ADA 2024
Données divergentes sur effets à long terme (poids et circonférence de la taille des enfants)
utilisation metformin en diabète gestationnel
La metformine peut être utilisée comme alternative à l’insuline.
À discuter : traverse le placenta, absence d’études sur les effets à long terme, addition d’insuline nécessaire chez 25-40 % des femmes
utilisation antidiabétiques oraux en grossesse
Le traitement devrait être modifié pour de l’insuline, idéalement avant de tomber enceinte.
Glyburide, metformine : les données publiées à ce jour n’ont pas fait ressortir de risque augmenté d’anomalie lors d’utilisation au premier trimestre (durant l’organogenèse).
Remplacement par insuline durant la grossesse (poursuivre le traitement de glyburide/metformine en attendant)
Autres antidiabétiques : absence de données ou trop peu de données pour évaluer l’innocuité, mais pas de risque tératogène connu
traitement diabète de type 2 en grossesse
Insuline !
Metformine parfois ajoutée
traitement diabète pour l’accouchement
Perfusion i.v. d’insuline pour maîtriser les glycémies entre 4 et 7 mmol/L + perfusion de glucose pour besoins accrus
effet accouchement sur glycémie
L’expulsion du placenta mène à une diminution immédiate des niveaux d’hormones = glycémies plus baisse
traitement diabète gestationnel en post-partum
arrêt des traitements pharmacologiques
traitement diabète type 1 et 2 post-partum
Besoin en insuline : le tiers plus faible vs pré-grossesse, puis revient à besoins pré-grossesse sur 1-2 semaines
