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PHA3130 > UA 5 > Flashcards

UA 5 Flashcards

1
Q

Quel énoncé est vrai ?

a. La mastite est une infection bactérienne qui nécessite l’arrêt de l’allaitement pendant le traitement pour ne pas infecter le bébé

b. Quand on traite une candidose mammaire avec le fluconazole, il n’est pas nécessaire de traiter le bébé car il reçoit assez de fluconazole par le lait maternel pour traiter son infection buccale.

c. Le métoclopramide est le médicament le plus étudié pour l’augmentation de la production de lait maternel mais la dompéridone est plus souvent utilisée car son profil d’effets indésirables est meilleur.

d. Le fenugrec est un produit naturel bien étudié pour l’augmentation de la production lactée chez la femme qui allaite

e. Le violet de gentiane est le traitement de premier recours de la candidose mammaire car il traite la mère et le bébé en même temps

A

Le métoclopramide est le médicament le plus étudié pour l’augmentation de la production de lait maternel mais la dompéridone est plus souvent utilisée car son profil d’effets indésirables est meilleur.

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2
Q

Parmi les situations suivantes, laquelle devrait être adressée à un médecin ou à une consultante en allaitement

a. Réserve de lait pour usage futur
b. Seins engorgés en post-partum immédiat
c. Prise d’un médicament contre-indiqué durant l’allaitement
d. Bébé prématuré
e. Douleur aux mamelons

A

Douleur aux mamelons

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3
Q

définition ATN

A

anomalies du tube neural

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4
Q

définition FLP

A

fente labio-palarine

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5
Q

définition RCIU

A

retard de croissance intra-utérine

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6
Q

Changement distribution grossesse

A

(aug) Volume plasmatique
Jusqu’à 40-50 % à 32-34 semaines
Débute à 6 à 8 semaines de grossesse

(dim) 30% concentration d’albumine
Lithium - (aug) Vd et (aug) élimination rénale = (aug) dose
Acide valproïque - (aug) Vd, mais fraction libre (aug) = dose inchangée

(aug) Thyroxine binding globulin (TBG)
Lévothyroxine ((dim) fraction libre) = (aug) dose

(aug) Débit cardiaque de 30 – 35%
(aug) 20% du fréquence cardiaque
(aug) 10% du volume systolique
(aug) flot sanguin rénal

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7
Q

Métabolisme grossesse

A

(aug) Activité de certaines isoenzymes
CYP 3A4
Ranitidine – (aug) dose ou (dim) intervalle ((aug) fréquence d’administration)
Nifédipine – (aug) dose ou (dim) intervalle ((aug) fréquence d’administration)
CYP 2D6
Codéine ⇢ morphine

(dim) Activité d’autres isoenzymes
CYP 1A2
Caféine - (dim) de l’activité du CYP 1A2 = (dim) dose ou (aug) effets

(aug) Activité de UGT
Augmentation des concentrations d’oestradiol
Augmentation du métabolisme de certains médicaments
Lamotrigine - (aug) clairance (glucuroconjugaison) = (aug) dose

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8
Q

élimination grossesse

A

(aug) débit sanguin rénal de 25 – 50%
(aug) taux de filtration glomérulaire de 50% au début du 2e trimestre
(aug) à partir du milieu du 1er trimestre
Aminosides (ex. gentamicine) - (aug) du Vd et (aug) élim.rénale = (aug) dose
Lithium - (aug) du Vd et (ug) élim.rénale = (aug) dose

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9
Q

Comment dater la grossesse ?

A

Âge gestationnel calculé à partir de la DDM (premier jour de la date des dernières menstruations) et par échographie (échographie de datation)
C’est l’âge gestationnel qui doit être utilisé en clinique

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10
Q

Différent de l’âge post-conceptionnel et âge gestationnel

A

(différence de deux semaines pour un cycle menstruel régulier de 28 jours)

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11
Q

Phases de développement bébé

A

Implantation et pré-différenciation (Période du tout ou rien)
Organogenèse (embryogenèse)
Foetogenèse

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12
Q

Implantation et pré-différenciation (Période du tout ou rien)

A

Sem 2 à 4 (0-14 jours post-conception)
Très peu de contact avec le sang de la mère
Cellules totipotentes (indifférenciées): capacité à réparer des dommages
Cellules fragiles: arrêt de la grossesse si dommage important (avant que la femme se sache enceinte)
Exposition prolongée lors de médicament à longue t1/2

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13
Q

Organogenèse (embryogenèse)

A

Sem 4 à 10
Formation des organes, période la plus critique pour les anomalies structurelles
Organes formés à différents moments (période critique de formation d’un organe)

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14
Q

Foetogenèse

A

Après l’organo-genèse, jusqu’à la naissance
Croissance fœtale
Prolifération et migration cellulaire active, en particulier au système nerveux central
Les organes commencent à fonctionner (p. ex. : filtration glomérulaire)

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15
Q

Thalidomide en grossesse

A
  • Période critique :
    — Organogenèse (entre le 34e et le 50e jour d’âge gestationnel)
  • Malformation principale:
    — Développement anormal d’un ou de plusieurs membres (surtout amélie ou phocomélie)
  • Malformations cardiaques, urogénitales, gastro-intestinales et des oreilles (microtie)
  • Médicament contre-indiqué durant la grossesse
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16
Q

Tétracyclines en grossesse

A
  • Période critique :
    — À partir de 16 sem d’âge gestationnel
  • Pas de risque accru si exposition avant 16 semaines
  • Coloration des dents (première dentition);
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17
Q

TMP-SMX en grossesse

A
  • Inhibiteur de la synthèse de l’acide folique
  • Risque accru de malformations cardiovasculaires et urinaires, fentes labiopalatines et anomalies du tube neural
  • Bon choix de traitement après l’organogenèse
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18
Q

anticonvulsivants en grossesse

A
  • Anticonvulsivants de 1ère génération:
    — Acide valproïque (le pire)
    — Carbamazépine
    — Phénobarbital
    — Phénytoïne
    — Topiramate

effet tératogène:
- ATN (acide valproïque, carbamazépine), cardiaques, FLP, anomalies squelettiques, urogénitales, craniofaciales et digitales.
- Acide valproïque: anomalies du développement neurologique.
- Topiramate : 1-2% FLP et RCIU

période critique:
- Organogenèse pour les anomalies structurelles

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19
Q

AINS grossesse

A

effet tératogène:
- Fermeture du canal artériel in utero (conséquence possible : hypertension pulmonaire, mort in utero)
- Atteinte possible de la fonction rénale si prise prolongée à partir de la 2e moitié du 2e trimestre

période critique:
- 3e trimestre (contre-indiqué au 3e trimestre)

  • envisager suivi si Tx > 48h entre 20 et 28 sem
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20
Q

Corticostéroïdes grossesse

A
  • Fentes orales (3-4/1000 vs 1/1000 dans la population générale)
  • période: 8-11 semaines, possiblement 7-14 semaines
  • Les corticostéroïdes topiques, nasaux ou en inhalation buccale ne sont pas associés à un risque accru d’anomalies
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21
Q

Fluconazole à des doses élevées (≥ 400 mg par jour) grossesse

A
  • Anomalies squelettiques et craniofaciales (p.ex. : craniosynostose, fentes palatines, anomalies des oreilles) et parfois cardiaques
  • Période critique: Non définie. Les cas d’anomalies rapportés avaient été exposés pas mal toute la durée de la grossesse.
  • Éviter la prise de doses élevées durant toute la grossesse.
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22
Q

IECA et ARA grossesse

A
  • risque d’insuffisance rénale, anurie, oligohydromanios (manque de liquide amniotique), hypoplasie pulmonaire et défaut d’ossification du crâne, contractures des membres, restriction de croissance intra-utérine.
  • période critique: Deuxième et troisième trimestre (contre-indiqués après le premier trimestre)
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23
Q

Isotrétinoïne, acitrétine, surdose de vitamine A en grossesse

A
  • Avortement spontané
  • Anomalies craniofaciales (crâne, yeux, oreilles, micrognathie, fentes labiales ou palatines), autres anomalies SNC, anomalies cardiaques, anomalies thymus, retard mental
  • Période critique: Organogenèse (risque d’effet tératogène après l’organogenèse non exclu)
  • Isotrétinoïne: contre-indiquée, cesser un mois avant de tomber enceinte
  • Acitrétine :contre-indiquée, cesser 3 ans avant de tomber enceinte
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24
Q

lithium grossesse

A
  • Malformations cardiaques: risque absolu environ 2% (risque de base autour de 1 % dans la population générale).
  • période critique: Organogenèse cardiaque (5 à 10 semaines d’âge gestationnel)
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25
Q

Méthotrexate en grossesse

A
  • Anomalies crâniennes, fentes labio-palatines, anomalies des oreilles, rétrognathie ou micrognathie, malformations squelettiques, retard de croissance.
  • Retard mental possible.
  • Avortements spontanés.
  • période : Organogenèse plus prolongé pour le risque d’avortement spontané).
    Période critique: 8-10 sem gestationnel suggérée

Cesser 1 à 3 mois avant de tomber enceinte; contre-indiqué toute la grossesse

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26
Q

Effets de la warfarine durant la grossesse

A

Avant 6 semaines de grossesse (post-ddm ou gestationnel)
-Pas de risque accru d’anomalies

Entre 6 et 9 semaines de grossesse
-Embryopathie à la warfarine (incidence : 6-10 %)
-Hypoplasie des os du nez, parfois atrésie des choanes
-Anomalies osseuses : ponctuations au niveau des épiphyses des os longs et du squelette axial, croissance la plupart du temps normal
-Plus rarement: hypoplasie des extrémités, anomalies oculaires scoliose, perte auditive

Après 9 semaines de grossesse
-Anomalies hétérogènes du SNC (incidence : 1-2 %)
-Microcéphalie, hydrocéphalie, agénésie du corps calleux, syndrome de Dandy-Walker, atrophie optique ou corticale

Fin de grossesse: risque d’hémorragie néonatale

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27
Q

Critères pour déclarer un médicament tératogène

A

Exposition durant la période critique de développement de l’organe pour lequel une anomalie est décrite ET :
1.Présence d’un patron d’anomalies ou d’un syndrome spécifique, reproductible dans au moins 2 études bien conduites sur des populations différentes.
OU
2.Anomalie rare ou syndrome spécifique associé à une exposition rare

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28
Q

Agents alkylants en grossesse

A

Anomalies structurelles
période: Organogenèse

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29
Q

amiodarone en grossesse

A

Anomalies thyroïdiennes transitoires

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30
Q

Androgènes (danazol, testostérone) en grossesse

A

Masculinisation des organes génitaux externes
période: Danazol: ≥ 9e sem post-DDM

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31
Q

Iode (doses supra-physiologiques) en grossesse

A

Hypothyroïdie fœtale, goitre
période:≥ 12e sem post-DDM

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32
Q

Misoprostol en grossesse

A

Syndrome de Moebius ± anomalies des membres ± anomalies du SNC
Avortement spontané (AS), perte fœtale.

période: Organogenèse

Toute la grossesse pour le risque d’AS et perte fœtale.

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33
Q

Mofetilmycophenolate en grossesse

A

Anomalies des oreilles (petite ou absente, atrésie ou plus rarement absence de canal auditif), fentes labiales ou palatines, micrognathie, anomalies ophtalmiques, malformations cardiaques et anomalies des doigts

période: Incertain, probablement l’organogenèse

Risque absolu incertain:
Avortements spontanés : 30-50 %
Malformations majeures : 20-25 %

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34
Q

Pénicillamine en grossesse

A

Cutis laxis
période: non définie

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35
Q

Acide folique - rôles en grossesse

A

Contribue à la production et au maintien de nouvelles cellules surtout durant les périodes de division cellulaire rapide

Au cours de la grossesse
-Croissance des tissus maternels et fœtaux
-Prévention des anomalies du tube neural
-Prévention de diverses anomalies
*Anomalies cardiaques
*Anomalies des voies urinaires
*Fentes orofaciales
*Anomalies des membres

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36
Q

Anomalies du tube neural

A

Défaut de fermeture du tube neural au cours de la 3e et 4e semaine après la conception
-Spina bifida
-Méningocèle
-Myéloméningocèle
-Anencéphalie

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37
Q

Pk ATN sont en diminution

A

-Augmentation des tests de dépistage
*Échographies, dosages sériques
-Enrichissement des aliments en acide folique
-Augmentation de la prise de multivitamines contenant de l’acide folique

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38
Q

Facteurs de risque anomalie tube neural (13)

A

-Antécédents personnels ou familiaux d’ATN
-Femmes de certaines minorités ethniques, femmes immigrantes ou de niveau socio-économique faible
-Diète pauvre ou restreinte (ex: sans gluten)
-Diabète préexistant à la grossesse (de type1 ou2)
-Obésité maternelle (IMC ≥ 30 ou poids pré-gestationnel ≥ 80 kg)
-Dialyse rénale
-Consommation excessive d’alcool ou abus de médicaments
-Tabagisme
-Maladie du foie à un stade avancé
-Chirurgie bariatrique
-Maladie intestinale inflammatoire
-Maladie cœliaque
-Certains médicaments tératogènes ou qui réduisent l’acide folique

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39
Q

Risque faible d’une ATN ou d’une Anomalie sensible aux folates en grossesse (ASAF) (qui et dose)

A

Femmes qui pourraient tomber enceintes ou qui planifient le devenir sans antécédent spécifique ou facteur de risque d’anomalies congénitales (ATN et autres)

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40
Q

Risque modéré d’une ATN ou ASAF

A

ATCD de bébé avec anomalie sensible aux folates :
-Anomalie cardiaque
-Fente orofaciale
-Anomalie réductionnelle des membres
-Anomalie des voies urinaires

ET/OU

Facteurs associés à une carence en acide folique:
-Diabète préexistant, maladie gastro-intestinale et dérivation gastrique
-Médicaments ayant des effets physiologiques antagonistes à l’acide folique (méthotrexate, phénytoïne, carbamazépine, valproate, sulfasalazine)
-Trouble de consommation d’alcool
-Antécédents d’inobservance aux médicaments

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41
Q

dose acide folique risque modéré ATN ou ASAF

A

Dose:
1 mg/jour d’acide folique en association avec une multivitamine (avec vitamine B12 2,6 mcg et fer 16-20 mg) de 2-3 mois avant la conception et pendant premier trimestre puis 0,4 mg pendant la grossesse et l’allaitement
+ aliments riches en choline et en acide folique

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42
Q

dose acide folique Risque faible d’une ATN ou d’une Anomalie sensible aux folates (ASAF)

A

-Alimentation riche en folates et en choline
-Multivitamine (avec vitamine B12 2,6 mcg et fer 16-20 mg) contenant 0,4 mg d’acide folique de la période préconceptionnelle à la fin de la grossesse de de l’allaitement
-Débuter idéalement 2 à 3 mois avant la conception

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43
Q

Risque élevé d’une ATN ou ASAF

A

Antécédents personnels d’ATN
Parent au premier degré ( atteint d’une ATN
Antécédents de grossesse antérieure affectée par une ATN
Femme obèse (IMC ≥ 30) ayant porté fœtus ou donné naissance à un enfant avec ASAF

Premier degré: Mère, père, frère, sœur ou enfant d’une personne

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44
Q

Dose acide folique risque élevé ATN ou ASAF

A

Option standard:
-4 (ou 5 mg) d’acide folique en association avec multivitamine (contenant vitamine B12 et fer) moins 3 mois avant la conception et pendant le premier trimestre (12 semaines de grossesse)

Option personnalisée (Pas vrm suivi en pratique):
-0,4-1 mg d’acide folique x 4-6 semaines suivi d’analyses
-0,4-1 mg si dosage sérique d’acide folique optimal
-1 à 4 mg si dosage sérique d’acide folique sous-optimal

Après le premier trimestre, 0,4-1 mg d’acide folique au sein d’une multivitamine pendant le reste de la grossesse et l’allaitement

45
Q

interventions pertinentes grossesses (12)

A

-Inciter les femmes à planifier leur grossesse
-Cibler les patientes en âge de procréer
*Nutrition: acide folique, calcium/vit D, fer, végétarisme/végétalisme
*Tabagisme
*Alcool/drogues
-Vaccination
*Rubéole
*Varicelle
*Grippe
*Coqueluche
*COVID
-Encourager l’atteinte d’un poids santé avant la grossesse

46
Q

antiacides de premier recours grossesse

A
  • Acide alginique (en association à hydroxyde de magnésium et carbonate de calcium)
    (GavisconMD et autres génériques)
    Innocuité non évaluée en grossesse
    Absorption systémique faible
  • Hydroxyde de magnésium et d’aluminium
    (DiovolMD)
    Études animales négatives, études humaines ne décèlent pas de risque augmenté de malformations congénitales et
    absorption faible
  • Carbonate de calcium
    (TumsMD)
    Études animales négatives, études humaines ne décèlent pas de risque augmenté de malformations congénitales et
    absorption faible
    Ne pas dépasser les apports nutritionnels recommandés pour éviter acidité rebond et constipation
47
Q

précaution carbonate de calcium grossesse

A

Ne pas dépasser les apports nutritionnels recommandés pour éviter acidité rebond et constipation

48
Q

antiacides à éviter grossesse

A

Bicarbonate de sodium
(Alka-SeltzerMD,EnoMD)
Risque d’alcalose métabolique et de surcharge liquidienne chez la mère et le fœtus lorsqu’utilisé de façon chronique

Subsalicylate de bismuth
(Pepto-BismolMD)

49
Q

quand apparaissent normalement les nausées et vomissement en grossesse

A

vers 3-4 semaines de grossesse

50
Q

évolution no/vo en grossesse

A
  • Débutent vers 3-4 semaines de grossesse
  • Pic observé vers 7-12 semaines
    ->90% n’ont plus de symptômes après 20 semaines
    -Certaines personnes auront des symptômes durant toute la grossesse
  • Intensité et fréquence varient d’une personne à l’autre et d’une grossesse à l’autre
51
Q

effet sur foetus no/vo en grossesse

A

Retard de croissance (symptômes sévères en fin de grossesse)

52
Q

hyperemesis gravidarum

A
  • Nausées et vomissements incoercibles de la grossesse qui surviennent chez 0,5 à 2% des grossesses
    -Se caractérise par
    —Perte de poids de plus de 5% vs poids pré-grossesse
    — Déshydratation
    — Hypotension orthostatique, tachycardie, muqueuses sèches
    — Cétonurie
    — Hypokaliémie (< 3,5 mEq/L)
    Diriger la patiente vers un médecin
53
Q

MNP no/vo grossesse sur la nourriture

A
  • Des biscuits secs ou du pain avant de se lever le matin
  • Des repas légers toutes les 2-3 heures (ne pas attendre d’avoir faim)
  • Des aliments appétissants (au premier trimestre, manger ce qui tente, si veut manger chips, mange des chips)
  • Des protéines
54
Q

quoi éviter pour no/vo en grossesse

A
  • De sauter un repas
  • Les aliments gras ou épicés
  • De boire en mangeant ou une trop grande quantité de liquide
  • Les boissons froides, acides, sucrées ou gazeuses
55
Q

poso diclectin

A

2 comprimés PO HS (nausées légères le matin)
1 comprimé PO le matin, 1 comprimé PM et 2 comprimés HS (nausées modérées)(max. 8 co/j)

56
Q

que peut-on donner si diclectin rend pt trop somnolente

A

Peut donner seulement vit B6 le midi si femme trop somnolente avec diclectin, car doxylamine est un anti-H1 et poso normale de diclectin le matin et hs

57
Q

traitement de 1er recours no/vo grossesse

A
  • dimenhydrinate
  • diphenhydramine
  • diclectin
  • hydroxyzine
  • métoclopramide
  • prochlorpérazine
  • promethazine
  • pyridoxine
58
Q

quoi donner avec métoclopramide chez pt jeune

A

avec anti-H1 de 1ère génération pour contrer les effets extrapyramidaux

59
Q

ondansetron grossesse

A
  • Plusieurs milliers d’expositions durant la grossesse au premier trimestre
  • L’ondansetron n’est pas un tératogène majeur
    -Fentes orofaciales
    — Risque ne peut être écarté mais demeure très faible
  • Cardiopathies congénitales et communications intraventriculaires
    —Limites méthodologiques des études ne permettent pas de retenir une augmentation du risque
  • Les faibles risques doivent être contrebalancés avec les risques associés à des NVG/HG sous-traités et la prise de décision doit être partagée entre le clinicien et la femme/le couple.
  • Prolongation de l’intervalle QT à considérer
60
Q

efficacité ondansetron no/vo grossesse

A

Aussi efficace que métoclopramide et prométhazine, plus efficace que doxylamine/vitamine B6

61
Q

quand utiliser ondansetron no/vo grossesse

A

La place de l’ondansetron pour le soulagement des NVG demeure en traitement lors d’échec ou d’intolérance à une combinaison judicieuse d’antiémétiques de première ligne selon plusieurs sociétés savantes

62
Q

MNP constipation grossesse

A
  • Augmentation de l’apport des fibres (Fruits, noix, céréales,…)
  • Augmentation de l’apport en eau
  • Exercice selon tolérance et avis médical
  • Bonnes habitudes intestinales
63
Q

agents de premier recours pour constipation grossesse

A
  • agent de masse (mais pas inuline)
  • laxatifs émollients
  • laxatifs iso-osmotiqie
  • laxatifs stimulants
  • suppo glycérine
64
Q

facteurs de risque RGO grossesse

A
  • âge gestationnel (plus la grossesse avance, plus le risque aug)
  • RGO lors de grossesse antérieurs ou pré-grossesse
  • multiparité
65
Q

Si une patiente était en état de grossesse, quel traitement pharmacologique aurait été privilégié pour son hyperthyroïdie?

A

L’iode radioactif est contre indiqué. On suggère d’éviter si cela est possible les thionamides au premier trimestre de grossesse. On peut ensuite instaurer le MMI à partir du deuxième trimestre de grossesse. Un suivi très étroit de la fonction thyroïdienne est nécessaire pendant la grossesse. La fonction thyroïdienne devra être évaluée auprès du nouveau-né afin d’exclure la présence d’un désodre thyroïdien

66
Q

effet grossesse sur TSH

A
  • HCG a une activité thyréostimulante: TSH peut diminuer légèrement 1er trimestre
  • Augmentation TBG: hausse T4 et T3 totales, diminution transitoire T4 et T3 libres
67
Q

ajustement Synthroid en grossesse

A
  • Augmenter lévothyroxine de 30% environ, soit 2 co. de plus par semaine
68
Q

suivi hypoT4 en grossesse

A
  • Ex: TSH q 4-6 semaines première moitié de la grossesse
  • TSH au moins à chaque trimestre
69
Q

cible TSH en grossesse

A
  • Taux TSH visé inférieur à 2,5 mUI/L au 1er trim (mais non supprimée)
70
Q

symptômes hyperthyroïdie en grossesse

A
  • Tachycardie,
  • difficulté à prendre du poids malgré hausse de l’appétit
71
Q

risques de l’hyperT4 non contrôlé en grossesse

A
  • vortement spontané,
  • prématurité,
  • faible poids à la naissance
  • éclampsie.
72
Q

traitement hyperthyroïdie en grossesse

A
  • Risque d’embryopathie MMI > risque d’hépatotoxité PTU au 1er trimestre
  • Attendre après 1er trimestre ou donner PTU 1er trimestre, MMI ensuite
  • Viser T4 libre dans les valeurs supérieures des valeurs de référence (10%), voir légèrement au-dessus en utilisant dose min. efficace
73
Q

grossesse suite à un traitement d’iode radioactif

A

Éviter grossesse 6-12 mois après le traitement

74
Q

définition diabète gestationnel

A

Intolérance au glucose diagnostiquée durant la grossesse, après la première visite prénatale

75
Q

critère diagnostique diabète de type 2 en grossesse

A

 HbA1c ≥ 6,5% = Diabète
 Glycémie à jeun ≥ 7 mmol/L = Diabète

76
Q

différence HbA1c en grossesse

A

HbA1c abaissée vs pré-grossesse (re: turnover plus rapide)

77
Q

différence glycémies en grossesse

A

 Glycémie à jeun abaissée (re: utilisation glucose par foetus et placenta)
 Glycémies post-prandiales légèrement augmentées

78
Q

facteurs de risque diabète gestationnel (9)

A

 Âge ≥35 ans
 Obésité (IMC ≥30 kg/m2)
 Groupes ethniques plus à risque
 Prédiabète
 Antécédent de diabète gestationnel
 Enfant avec poids de naissance > 4 kg à une autre grossesse
 Syndrome des ovaire polykystique ou acanthosis nigricans
 Antécédents familiaux (diabète type 2 chez un parent, frère ou soeur)
 Prise de corticostéroïdes (autres : clozapine, olanzapine, …)

79
Q

pathophysiologie diabète gestationnel

A


Augmentation de la résistance à l’insuline au 2e et au 3e trimestre
 Pour maintenir apport foetal en glucose
 Changements hormonaux : Production par le placenta de l’hormone lactogène placentaire, de progestérone et d’autres hormones telles que la prolactine et le cortisol

80
Q

risque d’anomalies congénitales si diabète gestationnel

A

Absence de risque accru d’anomalies vu que les anomalies de la glycémie ne sont pas présentes durant l’organogenèse

81
Q

risque d’anomalies congénitales si mère a un diabète de type 1 ou 2

A

 Risque accru d’anomalies congénitales
 Risque absolu 4-10% mais variable selon contrôle glycémique
 Proportionnel à l’HbA1c durant les 10 premières semaines
 Notamment : ATN (anencéphalie), microcéphalie, cardiaques, rénales, régression caudale

82
Q

mécanisme de tératogenèse diabète de type 1 et 2

A

Principalement secondaire à l’hyperglycémie (possiblement multifactoriel)

83
Q

acide folique si mère a un diabète de type 1 ou 2

A

0,4 à 1 mg

84
Q

complications foetales et néonatales d’un diabète chez la mère (6)

A

 Hyperinsulinisme et hyperanabolisme foetal
 Hypoglycémie néonatale
 Retard de la maturation pulmonaire, détresse respiratoire
 Hypocalcémie néonatale
 Hypertrophie cardiaque
 Hypoxie tissulaire, acidocétose, mort in utero

85
Q

qu’est-ce que l’hyperinsulinisme et l’hyperanabolisme foetal fait au foetus

A

 Croissance foetale excessive, particulièrement tissus adipeux
 Macrosomie (poids > 4 kg ou poids > 90e percentile), dystocie de l’épaule avec atteinte du plexus brachial, accouchements instrumentés, césariennes,

86
Q

hypertension en grossesse si diabète prégestationnel

A
  • Hypertension (40-45%)
     Plus de pré-éclampsie
87
Q

risque d’avoir un diabète de type 2 si a eu un diabète gestationnel

A

 Diabète de type 2 plus tard : risque 10 fois plus élevé
 Risque absolu dans le temps
 20 % à 10 ans
 30 % à 20 ans
 40 % à 40 ans
 60 % à 50 ans
 Risques plus faibles avec interventions : alimentation, poids, metformine

88
Q

Quand traiter hypertension femme enceinte et cible pression

A

 Traitement anti-hypertenseur à débuter si TAS moyenne ≥ 140 mm Hg ou TAD moyenne ≥ 90 mm Hg
 Recommandation pour toutes les femmes enceintes, sans égard au diabète
 Cible Tx anti-hypertenseur : TA diastolique 85 mmHg pour HTAg ou HTAc

89
Q

traitement pour les femmes à risque de pré-éclampsie

A

 Aspirine faible dose recommandée (81 ou 162 mg par jour)
 Prendre au coucher
 Débuter de préférence avant 16 semaines de grossesse
 Cessé à 36 semaines de grossesse

90
Q

traitement pour la prévention de la pré-éclampsie chez toutes les femmes enceintes

A

 Calcium : Si diète faible en calcium (< 900 mg/jour) : ajout Ca au moins 500 mg/jour pour prévenir PE
 Vitamine D : prise au-dessus des recommandations de Santé Canada non recommandé pour prévention de PR

91
Q

objectifs thérapeutiques dans le traitement des diabètes chez les femmes enceintes

A

 Prévenir les complications foetales et néonatales
 Atteinte des cibles glycémiques et d’HbA1c
 Acide folique pour la prévention des anomalies congénitales
 Prévention des complications obstétricales
 Aspirine pour prévention de pré-éclampsie
 Atteinte des cibles glycémiques et d’HbA1c
 Prévention des complications à long terme
 Atteinte des cibles glycémiques et d’HbA1c (pour bébé)
 Minimiser le risque d’effets indésirables pour la mère et le bébé

92
Q

physiologie de l’insuline au début de la grossesse

A

 Augmentation de la sensibilité à l’insuline et glycémies plus faibles
 Femmes avec diabète type 1 : plusieurs ont besoins diminués en insuline et risque d’hypoglycémie

93
Q

physiologie de l’insuline autour de la 16e semaine de grossesse

A

 Résistance à l’insuline commence à augmenter
 Augmentation linéaire des besoins en insuline d’environ 5%/semaine ad 36e semaine (ad 2 fois vs pré-grossesse), puis stable
 Diminution des besoins rapide au 3etrimestre peut signer une insuffisance placentaire
 Si fonction pancréatique normale, la production d’insuline sera suffisante pour maintenir glycémie adéquate

94
Q

cibles glycériques durant la grossesse

A

elles ne sont pas les mêmes que celles que dans la population générale, cibles plus basses et strictes

95
Q

faire le suivi de quelle glycémie si grossesse

A

 Suivi de la glycémie à jeun et des glycémies post-prandiales pour optimiser le contrôle glycémie et améliorer les issues obstétricales et néonatales
 Glycémies avant les repas si traitement par insuline

96
Q

suivi HbA1c en grossesse

A

 HbA1c diminuée durant la grossesse (re : renouvellement plus rapide des globules rouges)
 Suivi plus fréquent possible (p.ex. q mois)

97
Q

efficacité MNP du diabète gestationnel

A

Non pharmacologique seul efficace chez plus de la moitié des femmes

98
Q

MNP diabète gestationnel

A

 Thérapie nutritionnelle avec suivi par une diététiste-nutritionniste
 Viser euglycémie, gain pondéral et apports nutritionnels adéquats
 Activité physique
 Suivi des glycémies

99
Q

choix de l’insuline en diabète gestationnel

A

Choix de l’insuline à adapter en fonction du profil des glycémies (les femmes n’ont pas toutes besoin d’une insuline basale et d’une insuline avant repas)

100
Q

glyburide en diabète gestationnel

A

plus d’hypoglycémie néonatale, macrosomie

101
Q

risque metformin en grossesse

A
  • moins d’hypoglycémie néonatale et moins de gain de poids maternel.
     Une étude Plus de bébé de petit poids pour l’âge gestationnel : non recommandé si HTA selon ADA 2024
     Données divergentes sur effets à long terme (poids et circonférence de la taille des enfants)
102
Q

utilisation metformin en diabète gestationnel

A

 La metformine peut être utilisée comme alternative à l’insuline.
 À discuter : traverse le placenta, absence d’études sur les effets à long terme, addition d’insuline nécessaire chez 25-40 % des femmes

103
Q

utilisation antidiabétiques oraux en grossesse

A

 Le traitement devrait être modifié pour de l’insuline, idéalement avant de tomber enceinte.
 Glyburide, metformine : les données publiées à ce jour n’ont pas fait ressortir de risque augmenté d’anomalie lors d’utilisation au premier trimestre (durant l’organogenèse).
 Remplacement par insuline durant la grossesse (poursuivre le traitement de glyburide/metformine en attendant)
 Autres antidiabétiques : absence de données ou trop peu de données pour évaluer l’innocuité, mais pas de risque tératogène connu

104
Q

traitement diabète de type 2 en grossesse

A

 Insuline !
 Metformine parfois ajoutée

105
Q

traitement diabète pour l’accouchement

A

 Perfusion i.v. d’insuline pour maîtriser les glycémies entre 4 et 7 mmol/L + perfusion de glucose pour besoins accrus

106
Q

effet accouchement sur glycémie

A

L’expulsion du placenta mène à une diminution immédiate des niveaux d’hormones = glycémies plus baisse

107
Q

traitement diabète gestationnel en post-partum

A

arrêt des traitements pharmacologiques

108
Q

traitement diabète type 1 et 2 post-partum

A

Besoin en insuline : le tiers plus faible vs pré-grossesse, puis revient à besoins pré-grossesse sur 1-2 semaines

PHA3130 (15 decks)

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