UA 14 Flashcards

1
Q

En ce concerne la maladie de Ménière, quels sont les énoncés VRAIS parmi les suivants

a. Le pronostic de cette maladie n’est pas très bon, une surdité partielle ou totale survient généralement après plusieurs années
b. Une consommation excessive de sel peut accroître le risque de développer cette maladie
c. Les symptômes peuvent apparaître brusquement et ne toucher qu’une seule oreille à la fois
d. Les femmes sont plus à risque que les hommes de développer cette maladie
e. Il s’agit d’un trouble de l’oreille moyenne qui entraîne des vertiges, des étourdissements, une perte de l’audition fluctuante et des acouphènes

A
  • Une consommation excessive de sel peut accroître le risque de développer cette maladie,
  • Les symptômes peuvent apparaître brusquement et ne toucher qu’une seule oreille à la fois,
    -Le pronostic de cette maladie n’est pas très bon, une surdité partielle ou totale survient généralement après plusieurs années
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2
Q

Identifiez, parmi les éléments suivants, lesquels sont représentatifs de l’acouphène subjectif

a. Les causes de cet acouphène peuvent être variées et multiples, on cite par exemple des traumatismes acoustiques, le vieillissement, des infections ou des lésions
b. Il peut être causé par une turbulence du flux sanguin
c. Représente le type d’acouphène le plus fréquent
d. Le bruit peut être si fort qu’il pourrait être perçu par un autre individu qui colle son oreille à celle du patient
e. Le bruit peut être assez dérangeant pour provoquer de l’insomnie et de l’irritabilité chez le patient qui en souffre

A
  • Les causes de cet acouphène peuvent être variées et multiples, on cite par exemple des traumatismes acoustiques, le vieillissement, des infections ou des lésions
  • Représente le type d’acouphène le plus fréquent
  • Le bruit peut être assez dérangeant pour provoquer de l’insomnie et de l’irritabilité chez le patient qui en souffre
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3
Q

Identifiez les énoncés FAUX parmi les suivants concernant les structures de l’oreille:

a. L’étrier est un des trois petits osselets qui composent l’intérieur de l’oreille interne
b. Le tympan est la membrane qui délimite l’oreille externe de l’oreille moyenne
c. Le type de cérumen d’un individu peut être différent en fonction de la génétique de cette personne
d. Le vestibule comprend les canaux semi-circulaires et la cochlée
e. Le cérumen est une substance jaunâtre et cireuse naturellement produite par l’oreille moyenne qui s’écoule par le conduit auditif externe jusqu’au pavillon

A
  • Les réponses correctes sont : L’étrier est un des trois petits osselets qui composent l’intérieur de l’oreille interne,
  • Le vestibule comprend les canaux semi-circulaires et la cochlée,
  • Le cérumen est une substance jaunâtre et cireuse naturellement produite par l’oreille moyenne qui s’écoule par le conduit auditif externe jusqu’au pavillon
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4
Q

L’accumulation de cérumen dans les oreilles est un problème fréquent même s’il n’est généralement pas grave. Quels sont les éléments VRAIS parmi les suivants ?

a. La mastication augmente la migration du cérumen vers l’extérieur de l’oreille
b. Bien que le cérumen joue un rôle important pour la lubrification du canal auditif externe, il est important de le retirer quotidiennement pour éviter l’accumulation dans le canal auditif
c. Tous les enfants devraient recevoir des produits émollients dans leur canal auditif externe en prévention de l’accumulation du cérumen
d. Le sexe masculin et le vieillissement sont des facteurs de risque pouvant entraîner une plus grande production de cérumen
e. Le cérumen joue un rôle extrêmement important pour la protection du canal auditif contre les agresseurs comme les bactéries, les insectes et les champignons

A

a et e

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5
Q

Identifiez, parmi les situations suivantes, toutes celles qui représentent des facteurs de risque pour une otite externe:

a. Âge avancé
b. Surplus de cérumen
c. Excès d’humidité et de chaleur dans l’oreille
d. Port d’appareil auditif
e. Manque de cérumen

A
  • Manque de cérumen,
  • Surplus de cérumen,
  • Excès d’humidité et de chaleur dans l’oreille,
  • Port d’appareil auditif
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6
Q

Vrai ou Faux?
La présence de tubes trans-tympaniques représente une contre-indication majeure à l’utilisation de TOUS les produits otiques de vente libre?

A

vrai

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7
Q

rôle du film lacrymal

A

hydrater oeil et paupière, oxygéner et nourrir la surface oculaire, protéger contre débris, MO, médium de réfraction entre l’air et la cornée

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8
Q

couches du film lacrymal

A
  • muqueuse (interne)
  • aqueuse (intermédiaire)
  • lipidique (externe)
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9
Q

muqueuse du film lacrymal

A
  • Mince, permet adhésion et répartition du film (surfactant).
  • Mucines produites par cell. épithéliales conjonctive (caliciformes) et cornée.
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10
Q

couche aqueuse du film lacrymal

A
  • La plus épaisse, permet lubrification, protection et nutrition de la surface oculaire.
  • Produit par glande lacrymales principale et accessoires.
  • Contient protéines, glucose, électrolytes, Ig, facteurs de croissance, cytokines, etc.
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11
Q

couche lipidique du film lacrymal

A
  • Mince, prévient évaporation, maintient intégrité du film lacrymal, crée tension de surface (interagit avec mucines).
  • Produite par glandes Meibomius.
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12
Q

définition sécheresse oculaire

A

Affection multifactorielle de la surface oculaire caractérisée par une perte d’homéostasie du film lacrymal, accompagnée de sx oculaires (irritation, inconfort), dans laquelle l’instabilité du film lacrymal, l’hyperosmolarité, l’inflammation, les dommages à la surface oculaire et des anomalies neurosensorielles jouent un rôle étiologique.

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13
Q

cercle vicieux de la sécheresse

A

◦ Déficience lacrymale ou couche aqueuse (manque de larmes)
◦ Évaporation accélérée des larmes par instabilité du film lacrymal (souvent en cause).
◦ Inflammation

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14
Q

facteurs de risque sécheresse oculaire (14)

A

◦ Âge,
- sexe féminin,
- port lentilles,
- chirurgies oculaires (LASIK, cataracte),
- maladies auto-immunes,
- prise d’hormones ou variations hormonales,
- médicaments,
- Db,
- irradiation,
- hépatite C,
- déficience vit. A,
- sédentarité,
- syndrome métabolique,
- anxiété/dépression

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15
Q

qu’est-ce qui arrive lorsque le volume et la qualité des larmes est diminué

A

Volume et qualité des larmes diminués = hyperosmolarité = cascade inflammatoire.

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16
Q

déficience lacrymale

A

➢ Causes fréquentes : ménopause, âge, médicaments.
➢ Peut résulter d’une glande lacrymale lésée ou dysfonctionnelle (ex: rejet d’un greffon, VIH, radiothérapie locale, trauma, etc.)
➢ Fait partie du syndrome de Sjögren et du lupus érythémateux disséminé. Ad 20% des patients PAR.
➢ Le plus souvent associé à évaporation augmentée donc mixte (déficience aqueuse seule rare).

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17
Q

qu’est-ce qu’une insuffisance de la couche lipidique en surface de la couche aqueuse des larmes fait

A

Mauvaise qualité du film lipidique ou diminution quantitative des sécrétions lipidiques = évaporation larmes augmentée.

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18
Q

causes d’une insuffisance de la couche lipidique du film lacrymal

A
  • Le plus souvent dysfonction glandes meibomiennes.
    ➢ Blépharite séborrhéique : dégrade couche lipidique
    ➢ Associé à blépharite, rosacée, dermatite séborrhéique ou atopique.
  • Isotrétinoïne : peut causer dysfonction meibomienne et même causer perte irréversible de glandes.
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19
Q

causes évaporations larmes

A
  1. Insuffisance de la couche lipidique en surface de la couche aqueuse des larmes
  2. Baisse du clignement des yeux
  3. Déficience vit. A : affecte couche muqueuse du film
  4. Troubles de la forme de la cornée/des paupières
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20
Q

qu’est-ce qui fait baisser le clignement des yeux et rôle du clignement

A
  • Clignement permet répartition du film lacrymal et renouvellement de la couche lipidique.
  • Diminué significativement lors de l’utilisation d’écrans, la lecture et la conduite automobile (fatigue visuelle).
  • Parkinson : symptôme dysautonomique
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21
Q

quels sont les troubles de la forme de la cornée/des paupières qui affectent l’évaporation des larmes et effet

A

 Myopie ++
 Exophtalmie
 Paralysie qui empêche fermeture de l’oeil complète).

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22
Q

présentation sécheresse ucculaire

A

 Condition chronique, avec sx constants ou épisodiques (selon déclencheurs) de sévérité variable.
 Bilatéral, mais souvent asymétrique

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23
Q

symptômes sécheresse oculaire (7)

A

 Symptômes souvent communs à d’autres conditions
◦ Irritation/sensation brûlure, inconfort
◦ Conjonctive rosée (possiblement rouge si inflammation ++)
◦ Sensation de grain de sable.
◦ Photophobie (divers degré).
 Certains sx plus distinctifs
◦ Fatigue oculaire jusqu’à vision trouble, céphalées.
◦ Hyperlarmoiement paradoxal.
◦ Intensification des symptômes en cours de journée.

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24
Q

impact sur la qualité de vie sécheresse oculaire

A

 Affecte qualité de vie (ad 60% patients) et AVQ/AVD, bien-être (ad anxiété, dépression).
 Difficulté à regarder la télévision ou à travailler à l’ordinateur (vitesse de lecture corrèlerait avec sévérité de la maladie), à lire, à conduire (temps de réaction réduit).
 Baisse efficacité au travail (38%)
 Inconfort lors du port de lentilles
 Hypersensibilité au froid

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25
Q

lien symptômes sécheresse oculaire et gravité

A

L’intensité des sx du patient ne corrèle pas toujours avec la gravité de la maladie ni le risque de complications !
-Parfois inconfort oculaire sans anomalie de la surface oculaire à l’examen
-Aussi possible dommages à la surface oculaire avec peu de symptômes

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26
Q

facteurs aggravants sécheresse oculaire

A

 Effort visuel prolongé (longue lecture/conduite automobile, travail sur ordinateur, jeux vidéo, télévision, tablette, cellulaire, etc.)
 Environnement sec ou poussiéreux
 Vent, soleil, fumée de tabac, pollution
 Chauffage, climatisation (environnements secs)

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27
Q

rx qui augmentent la sécheresse oculaire (5)

A

➢ Anticholinergiques
➢ Antihistaminiques
➢ Antidépresseurs tricycliques
➢ ISRS
➢ Agents de conservation dans les gouttes ophtalmiques

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28
Q

objectif de tx sécheresse oculaire

A
  • Hydrater la surface oculaire, soulager sx/inconfort.
  • Améliorer qualité de vie.
  • Restaurer la fonction de l’appareil lacrymal :
    — Stabiliser le film lacrymal et rétablir l’homéostasie de la surface oculaire.
    — Briser le cercle vicieux de la maladie (contrôler conditions associées, diminuer inflammation)
  • Prévenir les complications cornéennes (abrasion cornée, ulcération/perforation, cicatrisation, perte de vision).
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29
Q

principes de tx sécheresse oculaire

A
  • Le traitement peut être initié en se basant seulement sur les signes et symptômes.
  • Approche idéalement multifactorielle (pas seulement remplacement de larmes) : hydratation ET anti-inflammatoire.
  • Idéalement soulagement court terme et prise en charge long terme. Observance essentielle !
  • Enseignement : ne se guérit pas mais se traite !
    — Délai souvent de plusieurs mois avant de contrôler = normal
  • Approche individualisée selon bénéfices au patient, sévérité maladie, type de sécheresse, étiologie,
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30
Q

MNP sécheresse oculaire

A

Larmes hydratantes = base du traitement
 Hygiène des paupières
◦ Compresses (chaudes si DGM + hygiène paupières, froides si inflammation ou sensation brûlure).
 Humidificateur (40-50% humidité)
 Bonne hydratation, alimentation riche Oméga-3
 Cesser tabagisme
 Éviter facteurs déclencheurs ou aggravants (fumée, vent, endroits secs ou poussiéreux, soleil, frottage, port prolongé de lentilles).
 Cligner des yeux plus souvent, prendre pauses lors d’activités demandant concentration (au moins 5min/h).

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31
Q

tx pharmaco sécheresse oculaire

A
  • Topique (1e ligne)
    ➢ Corticostéroïdes
    ➢ Immunomodulateurs (cyclosporine ou lifitégrast)
    ➢ Tx adéquat de la blépharite si présente
  • Systémiques (2e ligne)
    ➢ Sécrétagogues
    ➢ Antibiotique PO (si rosacée ophtalmique)
    ➢ Suppléments d’oméga-3
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32
Q

quand référer sécheresse oculaire

A

 Si symptômes chroniques et incommodants, ou non soulagés par les larmes et MNP : consulter pour obtenir un diagnostic et une prise en charge globale de la maladie.
 Tout symptôme d’alarme
 Si pas amélioré après 72h début cortico.
 Maladie auto-immune connue
 Maladie oculaire connue
 Chirurgie récente

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33
Q

effet viscosifiants gouttes

A

✓ ( + [ ] ↑ , + viscosité ↑ = durée action ↑, efficacité ↑)
✓ Combinaison d’agents augmente durée d’action.
✓ Les produits visqueux peuvent brouiller la vue ET causer un inconfort si un excès de solution sèche sur les paupières (ex. gels/onguents; mieux HS).
 Soulagent l’inconfort oculaire.

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34
Q

mécanisme d’action viscosifiants gouttes oculaires

A

Protègent, lubrifient, diminuent friction, augmentent temps contact du film lacrymal sur surface oculaire, propriétés muco-adhésives.
- Polymères hydrosolubles; souvent dérivés cellulose

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35
Q

viscosifiant à chercher

A

Hyaluronate sodique : ingrédient à rechercher
* Le + efficace, effet rafraîchissant
* Substance viscoélastique
* Seul ou combiné à d’autres viscosifiants

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36
Q

avantages viscosifiants

A

▪ Améliore stabilité film lacrymal
▪ Réduit évaporation larmes
▪ Améliore osmolarité
▪ Réduit inflammation et dommages à la surface oculaire
▪ Améliore santé cellules goblet, épithéliales et glandes meibomiennes

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37
Q

gouttes lipidiques

A

Restaure couche lipidique, stabilise film lacrymal, ↓ évaporation.
▪ Triglycérides, phospholipides, huile minérale, huile ricin
▪ Onguents lubrifiants contiennent huile minérale.
▪ Sous recommandation médecin/optométriste (présence de la mite Demodex doit être d’abord exclue).

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38
Q

gels oculaires

A

contiennent carbomer, un viscosifiant qui se liquéfie au contact de l’oeil.
◦ Utilisation jour et nuit, durée d’action plus longue que gouttes (temps de contact augmenté

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39
Q

gel-goutte oculaire

A

consistance à mi-chemin entre goutte et gel. Bonne solution «compromis»; intéressant si inobservance.

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40
Q

onguents oculaires

A

 Utilisés surtout pour la nuit
◦ Intéressant si pt se lève symptomatique ++ AM
◦ Durée d’action la + longue
◦ Huile minérale, gelée pétrole, lanoline (lanoline = moins bon choix car allergisant, plus irritant et peut ralentir la cicatrisation cornéenne).
- EI : vision brouillée, agglutination cils, croûtes

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41
Q

onguents oculaires avec vit A

A

Sous recommandation optométriste/médecin.

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42
Q

quel agent de conservation il ne faut absolument pas avoir dans des gouttes oculaire

A

➢ Le chlorure de Benzalkonium → Irritant (max 4x/j).
➢ Il faut tenir compte des autres gouttes mises quotidiennement (ex: glaucome).
➢ À éviter complètement si sécheresse/inflammation. Détergent toxique pour la surface oculaire.
➢ Cercle vicieux : ingrédient toxique + sécheresse = moins dilué = ↑ toxicité = ↑ sx sécheresse = ↑ application gouttes

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43
Q

principes d’utilisation des larmes

A

 «Gold standard» : goutte à base d’hyaluronate sans agent de conservation.
 Débuter avec larmes à faible viscosité (sx légers)
 Larmes le jour (QID ad q1h) + onguent/gel la nuit
 Éviter chlorure de benzalkonium (préservatif)
 Si dysfonction Meibomienne : suite à évaluation opto/médecin, considérer larmes lipidiques.
 Port de lentilles : vérifier si compatible

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44
Q

chez qui il faut absolument privilégier les larmes sans agents de conservation

A

Privilégier formules sans préservatifs, surtout si :
◦ Sécheresse modérée/sévère
◦ Utilisation de larmes ou autres gouttes > 4 fois/jour
◦ Glaucome
◦ Utilisation chronique de gouttes ophtalmiques
◦ Post-op

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45
Q

si intolérance au larmes, quoi faire

A

◦ Changer de produit – agent conservation différent
◦ Considérer formule sans préservatif = idéal

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46
Q

si larmes inefficace pour sécheresse oculaire

A

◦ Changer de produit (viscosifiant différent-avec hyaluronate sodique idéalement)
◦ Choisir produit avec concentration plus élevée de viscosifiants (gel-goutte, gel, onguent)
◦ Augmenter fréquence d’application
 Attention sans préservatif si usage > 4 fois/jour!
◦ Référer pour évaluation et diagnostic.

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47
Q

stabilité goutte hydrasense

A

Stables 12 mois après l’ouverture

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48
Q

stabilité générale larmes artificielles en goutte

A

4 semaines

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49
Q

stabilité générale larmes artificielles en onguent

A

3 mois

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50
Q

cortico en sécheresse oculaire

A

➢ Tx courte durée pour soulagement rapide des symptômes/réduire inflammation : 2 à 4 sem (max 3 mois).
➢ Effet ad plusieurs semaines post-tx selon études.
➢ Délai d’action rapide: amélioration significative en quelques jours (contribue à confirmer le diagnostic/présence inflammation)

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51
Q

lotéprednol sécheresse oculaire

A

moins d’EI (hausse PIO, cataractes).
➢ Indication off-label pour sécheresse oculaire, disponibles en gouttes, gel et onguent. Meilleur choix si usage long terme (ex. cas sévères) avec suivi ++.

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52
Q

comment sevrer cortico topiques en sécheresse oculaire quand débute tx immunomodulateur

A

➢ Cyclosporine 0,05% : idéalement sevrage sur 12 semaines
➢ Cyclosporine nano-micellaire 0,09% ou lifitégrast : idéalement sevrage sur 4 semaines

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53
Q

effet cortico topiques en sécheresse oculaire

A

➢ Efficace et sécuritaire si bien utilisé
➢ Soulage en attendant effet immunomodulateur ET ↓ brûlure
***Contribue à «donner confiance» au pt sur le tx (↑ adhésion)
➢ Usage < 1 mois = complications rares; presque toujours reliées à un mauvais usage et/ou un suivi inadéquat

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54
Q

suivi si met gouttes de cortico

A

➢ Risque cataractes, surinfections.
➢ Risque ↑ PIO
 Suivi PIO recomandé : 3 semaines + 6-8 semaines.
 Ad 1 an même avec lotéprednol chez «steroid responders» (25% des patients)
 Si hausse IOP >10 mmHg ou > 30 mmHg : sevrer.
 Si glaucome aucune hausse PIO tolérée.
 Hypotenseur topique peut être ajouté en cas de tx chronique avec cortico – prophylaxie ou tx.

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55
Q

effet cyclosporine en sécheresse oculaire

A
  • Soulage les Sx subjectifs + signes objectifs
    ➢ Immunomodulateur/anti-inflammatoire.
    ➢ ↑ larmes (agit sur 3 couches du film) ET effet anti-inflammatoire = complet
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56
Q

restasis (cyclosporine 0,05%)

A
  • émulsion
  • pour la sécheresse modérée à sévère
  • 1 gtte q12h reg
  • délai d’action : 3 mois
  • couvert RAMQ avec code
  • générique disponible, mais véhicule différent et ça brûle vrm plus à l’application
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57
Q

cequa (cycloporine 0,09%)

A
  • Solution nano-micellaire (↑ temps contact = ↑ biod.)
  • pour la sécheresse modérée à sévère
  • 1 gtte q12h reg
  • délai d’action : 1 mois
  • Non couvert RAMQ
  • pas de générique
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58
Q

E2 goutte cyclosporine local

A

Brûlure instillation (ad 20%) et picotement

pour le cequa : céphalées aussi

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59
Q

E2 cyclosporine en goutte syst

A

Peu d’absorption systémique; pas d’interaction

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60
Q

quoi dire pour augmenter adhérence gtte cyclosporine

A

➢ Brûlure++ à l’instillation et picotement, moins pire si cortico. utilisé en «pont thérapeutique».
➢ Aviser que risque de s’améliorer au fil des semaines
(↓ inflammation avec tx = ↓ sensation brûlure)
➢ Mettre larmes 30 min. avant + 15 min. après

61
Q

si porteur de lentille et doit mettre goutte cyclosporine ou lifitégrast, quoi faire

A

attendre 15 minutes

62
Q

qu’est-ce que le lifitégrast

A

Antagoniste de l’antigène-1 associé à la fonction lymphocytaire (LFA-1). ↓ activation cellules T.

63
Q

indication lifitégrast

A

sécheresse oculaire (plus de 18 ans)
➢ Lignes directrices : 1e choix si sécheresse sévère

64
Q

délai pour avoir effet maximal lifitégrast

A

4 semaines

65
Q

poso lifitégrast

A

1 goutte dans chaque oeil q12h RÉGULIER

66
Q

E2 lifitégrast

A
  • altération goût,
  • irritation locale (rougeur, prurit, vision brouillée).
    Moins de brûlure vs. cyclosporine.
67
Q

couverture lifitégrast

A

non couvert RAMQ sauf si passe par pt d’execption

68
Q

qu’est-ce que le cérumen

A

 Substance jaunâtre, cireuse, naturellement produite par la partie cartilagineuse du conduit auditif externe.
 Composition : mélange des substances sécrétées par les glandes sébacées(sébum, substance huileuse) et les glandes cérumineuses (grosses glandes sudoripares).

69
Q

par quoi est déterminé le type de cérumen

A

Type déterminé par la génétique:
◦ Sec (Asiatique et Amérindien, griset floconneux)
◦ Humide (Blanc et Noir, brun miel à brun foncé)

70
Q

rôle du cérumen

A

◦ Lubrification CAE (empêche démangeais on et irritations).
◦ Lubrification du tympan : nécessaire à sa flexibilité = permet capacité fine de transmission du son.
◦ Protection vs bactéries, champignons, insectes
◦ Nettoyage naturel (emprisonne débris, saletés, poils, squames de peau, bactéries, etc.)

71
Q

où va le cérumen

A

Le cérumen migre vers l’extérieur de l’oreille par le mouvement des poils, la mastication et le fait de parler.

72
Q

qu’est-ce qu’une impaction du cérumen

A

Accumulation graduelle cérumen qui bloque le CAE et cause inconfort OU empêche examen adéquat du CAE.
◦ ↓ rôle protecteur, captation poussières/débris, propriétés anti-infectieuses

73
Q

objectif de tx impaction du cérumen

A

Soulager les symptômes
Permettre examen CAE/tympan ou évaluation auditive/vestibulaire

74
Q

est-ce que l’impaction du cérumen est tjr un problème

A

Il ne s’agit pas d’un problème si absence de sx et n’interfère pas avec examen de l’oreille

75
Q

facteurs de risque accumulation cérumen

A

◦ Âge (atrophie des glandes cérumineuses, cérumen+ sec)
◦ Blocage physique de l’élimination
 Nombreux poils
 Anomalie ou étroitesse du canal
 Appareils auditifs
 Port de bouchons
 Corps étranger
◦ Manipulations fréquentes qui “poussent” le cérumen au fond CAE
 Tentative d’auto-nettoyage(ex. utilisation de cotons-tiges ou autres)
◦ Surproduction de cérumen

75
Q

signes et symptômes accumulation de cérumen (9)

A

◦ Diminution de l’audition (progressive)
◦ Prurit
◦ Sensation de plénitude, de pression dans l’oreille
◦ Inconfort
Parfois
 Vertiges
 Acouphènes
 Douleur (si présente on doit exclure otite)
 Toux chronique
 Odeur

76
Q

quand référer à md pour l’accumulation de cérumen (11)

A

◦ Écoulement de l’oreille
 Pus (possible signe d’otite)
 Sanguin (possible trauma dû à nettoyage trop profonde/grattage)
◦ Traumatisme de l’oreille
 Sonore (bruit très fort, ex. explosion)
 Barotraumatisme (↑ forte et soudaine de la pression, ex. plongée)
◦ Sx cutanés dans le CAE (exclure condition dermato)
◦ Sx pouvant corréler avec atteinte oreille interne
 Acouphène, vertige, étourdissement
◦ Douleur
 Associé à fièvre et/ou IVRS (exclure OMA)
 Soudaine associée à saignement+ perte auditive (exclure rupture tympanique)
◦ Présence de tubes transtympaniques
◦ Chirurgie récente de l’oreille (< 6 semaines)
◦ Prises de médicaments ototoxiques
◦ Jeune enfant (< 3 ans)
◦ Inefficacité des produits otiques après 7 jours (possible de référer à infirmière pour examen et nettoyage)

77
Q

tx pharmaco accumulation de cérumen

A

Favorisent l’expulsion naturelle OU préparent pour le nettoyage à la seringue (irrigation) ou mécanique.
◦ Céruménolytiques: désintégration et élimination (action mécanique)
◦ Émollients: ramollit cérumen pour favoriser expulsion
 En pratique : efficacité comparable.
 Souvent émollients recommandés car moins irritant.
 Ne jamais auto-traiter si tubes, infection ou trauma.

78
Q

céruménolytiques rx disponible

A
  • Peroxyde d’hydrogène 3%
  • glycérine anhydre
  • peroxyde de cardamine 6,5% (murine auriculaire)
  • docusate de sodium
79
Q

Peroxyde d’hydrogène 3% en accumulation de cérumen

A

 Éviter si irritation de la peau (risque de chauffer)
 Courte durée (risque macération des tissus et infection).

80
Q

glycérine anhydre en accumulation de cérumen

A

 Aussi émulsifiant pour ramollir, non irritant.
 Moins efficace que peroxyde de carbamide.

81
Q

peroxyde de cardamine 6,5% (murine auriculaire) en accumulation de cérumen

A

 Éviter d’utiliser sur base régulière: irritation (max 7 jours)
 Qques minutes et rincer.

82
Q

docusate de sodium en accumulation de cérumen

A

 Pas de préparation commerciale disponible pour les oreilles
 Non recommandé car $, peut causer érythème

83
Q

produits disponibles émollients

A

◦ Huile d’olive, d’amande, minérale (mais en vrai peut utiliser n’importe quelle huile)
◦ Dichlorobenzène /huile de térébentine (CérumolMD)
 Attention aux allergies: contient de l’huile d’arachide
 Ne pas utiliser sur base régulière: irritation

84
Q

irrigation oreille à la seringue

A

◦ Fait par médecin ou infirmière: ne pas faire soi-même!
◦ Remplir canal auditif avec émollient/céruménolytique X 15-30 minutes avant irrigation.

85
Q

poso de tx accumulation de cérumen

A

◦ Instiller 4-5 gouttes dans l’oreille et laisser agir 15 minutes.
◦ Rincer avec eau tiède puis essuyer à l’entrée du pavillon avec débarbouillette ou mouchoir. Répéter BID x 4 à 7 jours

86
Q

prophylaxie de l’accumulation de cérumen

A

 Huile minérale, huile d’olive, glycérine, peroxyde hydrogène
 2 gouttes 1 à 3 fois par semaine (selon références)
 Surtout si pts âgés, appareils auditifs ou problème récurrent.
 Prophylaxie EarigateMD, solution isotonique 2 à 3 fois par semaine. Formulation enfant < 12 ans: prudence! C-I < 6 ans, non conseillé.

87
Q

qu’est-ce que l’otite externe

A

 Inflammation du conduit auditif externe causée habituellement par une infection bactérienne ou fongique.
 Otite externe aiguë (OEA) : presque toujours bactérienne
◦ Habituellement associée à baignade ou trauma

88
Q

étiologie otite externe

A

 Multifactoriel!
 Eau ++ : nettoie la cire et les huiles protectrices
 La rétention d’eau↑ le pH otique(normal : 4-5) = favorise multiplication bactérienne.
 Humidité et chaleur= macération du tissu, fissure microscopiques= entrée de pathogène= infection (forme débris purulents) et inflammation

89
Q

types d’otites externes

A
  • bactérienne
    ◦ Localisée (furonculose)
    ◦ Chronique
    ◦ Eczémateuse
    ◦ Maligne (invasive, nécrosante); surtout chez Db/immunosupprimés
90
Q

pathogène impliqué en OEA

A

◦ Bactérie (90%) : Pseudomonas aeruginosa (20-60%), Staph. Aureus (10-70%), souvent polymicrobien.
◦ Fongique (10%); Candida albicans, Aspergillus niger (+ chronique)
◦ Raremen tviral : HSV, VZV

91
Q

causes et facteurs de risque OEA

A

 Trop peu de cerumen (protecteur physique vs bactéries, maintien pH bas)
 Trop de cérumen(occlusion et maceration)
 Obstruction (sténose, impaction cérumen, poils++, corps étranger, kyste)
 Humidité et chaleur(baignade, sports nautiques, transpiration)
 Lésions cutanées dans le CAE –conditions dermato (eczéma, psoriasis, dermatite séborrhéique, dermatite de contact)
 Traumatismes: ongles, coton-tige, écouteurs, bouchons, nettoyage excessif, appareil auditif.
◦ Abrasion, irritation et lacération; entrée de pathogènes

92
Q

signes et symptômes OEA

A

 Douleur ou inconfort(70-85%)
◦ ↑ avec mouvement mâchoire, traction sur pavillon ou pression sur le tragus = distinctif vs. OMA.
◦ Souvent disproportionnée vs. signes cliniques.
◦ Unilatéral dans 90% des cas
 Écoulement de l’oreille
 Prurit (60-66%)
 Sensation de plénitude(22%)
 Diminution de l’audition(32%)
◦ Si canal est plein de débris ou si enflure importante
 Conduit auditif rouge, enflé, rempli de débris/exsudat

93
Q

quand référer OEA (10)

A

 Perte d’audition spontanée
 Vertiges, acouphène, étourdissements
 Écoulement abondant OU avec sang
 Fièvre persistante ou plus de 101°F.
 Lymphadénopathie, trismus (spasme mâchoire), paralysie
 Douleur sévère (coup de poignard)
 Enflure et rougeur se propageant à l’extérieur du canal
 Présence de tubes transtympaniques
 Patient diabétique ou immunosupprimé
 Absence d’amélioration des symptômes après 48h de tx

94
Q

différence entre tx OEA

A

pas de différence entre :
◦ Avec quinolone vs. Atb non quinolone
◦ Avec Atb vs. antiseptique
◦ Avec Atb en monothérapie vs. combinaison d’Atbs
◦ Avec ou sans cortico. topique associé

normalement guérison en 7-10j

95
Q

gestion de la douleur en MVL OEA

A

◦ Important, peut nuire au fonctionnement
◦ Analgésiques (acétaminophène ou ibuprofène)
◦ Si sévère: opioïde max 3 jours

96
Q

atb topique en MVL avec OEA

A

Polymyxine + gramicidine(Polysporin oto-ophtalmique)
◦ Résistance++ Pseudomonas
◦ 4 gttes T-QID x 5-7 jrs ou ad 3 jrs post-guérison (ad 10 jours)
◦ Pas une prophylaxie

97
Q

préparation maison acidifiante en tx OEA

A

◦ Mélange 1:1 ou 2:1 [alcool isopropylique 70% ou propylene glycol et vinaigre blanc]; 2:2:1 alcool-vinaigre-eau.
◦ Nettoie debris, élimine eau, modifie pH du CAE.
◦ Données probantes: aussi efficace qu’Atb
◦ 4 gouttes QID x 5-7 jrs ou ad 3 jrs post-résolution

98
Q

quoi éviter en tx OEA

A

ÉVITER les produits contenant des analgésiques topiques:
◦ Polysporin otique (contient de la lidocaïne)
◦ Risque de réaction d’hypersensibilité et peut masquer Sx+ graves

99
Q

aminosides OEA

A

Aminosides (rarement utilisés, plusieurs sont D/C)
◦ Gentamicine, tobramycine, néomycine, framycétine
◦ Attention à leur potentiel ototoxique! Usage < de 7 jours
◦ ***C-I. si rupture tympan ou tubes

100
Q

quinolones en OEA

A

◦ Ø ototoxicité; indication officielle-application oreille moyenne.
◦ Ciprofloxacine: 3 à 4 gouttes T-QID x 5 à 7 jours ou ad 3 jours après résolution sx (ad 10 jour
◦ Ofloxacine: 10 gouttes DIE à BID X 7 à 10 jours

101
Q

gold standard OEA sous ordonnance

A

Combinaison: quinolone + cortico topique= “gold standard”
 1e choix de traitement selon Société canadienne de pédiatrie
 *Ciprofloxacine+ dexaméthasone (CiprodexMD)
 4 gttes BID x 7 jours (meilleure observance vs. posologie)

102
Q

cortico otique en OEA

A

 Peu d’étude svs. utilisation seule.
 En combinaison avec Atb topique: ↓ inflammation et douleur

103
Q

combinaisons rarement prescrites en OEA

A

 Framycétine+ gramicidine+ dexaméthasone (SofracortMD), Tobramycine+ dexamethasone (Tobradex)
 3-4 gttes T-QID X 7-10 jours

104
Q

quand prescrire antibio PO avec ats topique OEA

A

 OMA concomittante
 Immunosuppression ou Db
 Infection étendue aux tissus adjacents ou structures osseuses
 Impossibilité d’administrer les gouttes (ex. conduit auditif bouché ++)

105
Q

avantages Atb topique OEA

A

◦ Bonne couverture P. Aeruginosa et S. Aureus
◦ Concentrations dans l’oreille beaucoup + élevées (X 100-1000 vs. PO)
◦ Limite résistance
◦ Absorption systémique négligeable, moins d’EI

106
Q

sport aquatique lors d’une OEA

A

pas de sports aquatiques pendant 7-10j

107
Q

prévention OEA

A

 Bouchons silicone/casque bain lors de baignade
 Bien nettoyer bouchons, appareils auditifs, écouteurs
 Bien sécher le canal auditif après la baignade
 Éviter le nettoyage compulsif des oreilles!
 Évacuer accumulation de cérumen si obstruction
 Traiter dermatites du CAE (grattage peut causer lésions+ infection)

108
Q

comment instiller des gouttes dans les oreilles

A

◦ Adultes et enfants de plus de 3 ans: Tirer doucement sur l’oreille en haut et vers l’arrière
◦ Enfants de moins de 3 ans: Tirer doucement sur l’oreille vers le bas et vers l’arrière
◦ Aussi méthode couchée sur le côté
 On peut appuyer doucement sur le tragus quelques fois(permet aux gouttes d’aller au fond du CAE)
 Laisse agir entre 3 et 5 minutes avant de relever la tête ou d’instiller les gouttes dans l’autre oreille

109
Q

délai d’action gtte en OAE

A

sx devraient↓ en 24-72h et disparaître en 10 jours

110
Q

signes et symptômes OMA

A

*Fièvre, N°, V°, D°
*Apparition à la suite d’une IVRS
- Douleur (jeune enfant touche ou tire son oreille)
◦ Irritabilité, trouble sommeil
◦ Pas de douleur particulière lorsqu’on touche le tragus (OE)
◦ Perte auditive partielle
 Parfois avec perforation du tympan

111
Q

perforation tympan OMA

A

◦ Avec otorrhée: fortement indicateur d’infection bactérienne.
◦ Peut causer perte auditive.
◦ Risque plus élevé avec SGA (S.Pyogenes)
◦ Doit être traité tout de suite avec Atb+ suivi des complications

112
Q

tx OMA légère chez pt avec tubes

A

Ciprofloxacine+ dexamethasone (CiprodexMD)
◦ 4 gouttes BID x 7 jours

113
Q

de quoi est composée l’oreille interne

A

composée du labyrinthe osseux
◦ Système vestibulaire (canaux semi-circulaire et vestibule)
 Responsable de l’équilibre et de la posture
◦ Cochlée
 Responsable de l’audition

114
Q

présentation labyrinthite

A

 Inflammation de l’oreille interne (du labyrinthe)
 Inflammation plus fréquente au niveau du nerf vestibulaire, transmettant des informations erronées au cerveau
 Patient peut avoir trouble de l’équilibre et de l’audition du côté affecté

115
Q

facteurs de risque labyrinthite (9)

A

 Abus d’alcool
 Certains Rx (p.ex.AAS)
 Fatigue
 Stress
 Tabagisme
 Allergie
 Choc à la tête
 Otite moyenne aiguë
 Infection aux poumons

116
Q

apparition labyrinthite

A

Apparition soudaine de sx constants, qui persistent quelques jours et s’améliorent ensuite graduellement

117
Q

symptômes labyrinthite

A

◦ Vertiges/perte d’équilibre, pire lors de mouvements rapides de la tête
◦ Acouphènes
◦ Diminution de l’audition ou distorsion des sons
◦ Malaise
◦ Nausées, vomissement
◦ Céphalée
◦ Nystagmus (mouvement rythmique incontrôlable des yeux)

118
Q

MNP labyrinthite

A

 Bouger le moins possible la tête –éviter mouvements brusques
 Éviter lumières/bruits forts
 Éviter consommation de caféine et d’alcool
 Soulagements des symptômes (ne guérit pas)

119
Q

tx pharmaco labyrinthite

A

Soulagements des symptômes (ne guérit pas condition), car auto-résolutif en max 6 semaines
◦ Anti-nauséeux (dimenhydrinate (GravolMD), prochlorpérazine, prométhazine) PO ouIR q6-8h PRN.
◦ Anti-vertige (bétahistine(SercMD), méclizine)
◦ Tranquilisants (benzo), parfois cortico avec sevrage rapide.

120
Q

présentation de la maladie de Ménière

A
  • Trouble de l’oreille interne causée par une modification de la pression (↑) et du volume de l’endolymphe labyrinthique (affecte fonction oreille interne). Mécanisme Ø élucidé.
     Le cerveau reçoit des signaux contradictoires, comme si le patient était à la fois debout et couché.
121
Q

quand arrive les premiers symptômes de la maladie de Ménière

A

l’âge le + souvent vers 40 à 50 ans, autant chez l’homme que la femme

122
Q

diagnostic maladie de Ménière

A

(par ORL ou neurologue):
◦ Pas de test spécifique; 2 épisodes spontanés vertiges( ≥ 20 minutes)
 Souvent diagnostic d’exclusion(migraine vestibulaire, labyrinthite virale, tumeur, etc.)

123
Q

facteurs de risque maladie de Ménière

A

 Alimentaire
◦ Allergies
◦ Consommation excessive de sel
 Habitudes de vie
◦ Stress important, grande fatigue
 Traumatismes
◦ Exposition chronique à des bruits ou des sons très forts
◦ Traumatismes crâniens ou de l’oreille
 Conditions de santé prédisposant
◦ Maladies auto-immunes
◦ Syphillis antérieure
 ATCD familiaux (10-20% cas)

124
Q

présentation d’une crise de maladie de Ménière

A

 Crise soudaine de vertige généralement de 1 à 6 heures (entre 20 minutes et 24h). Début maladie: épisodes espacés, ad 1 an sans sx.
 Avant un épisode; sensation de plenitude/pression dans l’oreille.
 Progression maladie: perte ouïe qui empire graduellement et acouphène qui peut devenir constant

125
Q

symptômes des crises de la maladie de Ménière (10)

A

◦ N°, V°,
- D°,
- transpiration,
- céphalée,
- malaise
◦ Vertiges++ (96%)
◦ Nystagmus
◦ Acouphène constant ou intermittent (bourdonnement/tintement) (91%)
◦ Habituellement unilateral (bilateral ad 25% cas)
◦ Perte d’audition variable et progressive

126
Q

prévention des crises maladie de Ménière (7)

A

◦ Manger et boire régulièrement
◦ Régime faible en sel(max. 1.5g/jour) et en sucre
 Réduirait fréquence et sévérité épisodes; pas d’études.
◦ Éviter le glutamate monosodique (MSG)
◦ Éviter l’alcool et la caféine
◦ Cessation tabagique
◦ Réduction du stress
◦ Exercices de rééducation pour garder équilibre

127
Q

tx maladie de Ménière

A

 Pour atténuer les symptômes: pas de traitement curatif, qui ralentit la progression et la perte d’ouïe.
 Diurétiques thiazidiques (pas diurétique de l’anse)
◦ Prophylaxie pour diminuer épisodes, mais peu d’études.
◦ Mécanisme probable : diminution volume endolymphe et pression.
◦ HCT 25 mg DIE seul ou avec triamtérène (Dyazide).
 Sédation système vestibulaire: Anti-H1(diphénhydramine) ou benzodiazépines (ex. diazépam 5 mg q6-8h). Ø prévention.
 Anti-nauséeux (dimenhydrinate (GravolMD), prochlorpérazine, prométhazine, ondansétron)
 Anti-vertigineux (bétahistine

128
Q

tx définitif maladie de Ménière

A

 Injection d’un antibiotique ototoxique à travers le tympan (ex. gentamycine intratympanique) = ablation vestibulaire
◦ Empêche l’oreille affectée d’envoyer les signaux au cerveau.
◦ Équilibre assuré par l’oreille non atteinte, ↓vertiges.
◦ Peut être répété après 4 semaines si persistance des sx et Ø perte d’ouïe.
 Chirurgie (risques vs bénéfices)

129
Q

pronostic maladie de Ménière

A

Surdité généralement inévitable en 10 à 15 ans

130
Q

qu’est-ce que sont les acouphènes

A

Le mot acouphène est un terme général qui englobe : les bourdonnements, les tintements et les sifflements d’oreille.
 Symptôme (et non une maladie) touchant ad 15% des adultes

131
Q

à quel moment de la journée les acouphènes sont les pires

A

Souvent pire au coucher car pas d’autres bruits extérieurs

132
Q

types d’acouphène

A

◦ Subjectif: le + fréquent : Perception d’un son sans stimulus auditif et perçu uniquement par le pt.
◦ Objectif (<1%): perception d’un bruit interne réel; problème de circulation du sang a/n du cou, contractions musculaires involontaires, défaut de structure; le bruit est tellement fort qu’il peut être perçu par autrui (si on se colle au cou)

133
Q

causes acouphène subjectif

A

Variées et nombreuses! Souvent idiopathique
Hypothèse: dommage cellules ciliées de la cochlée
 Traumatisme acoustique (perte auditive par bruit) *Vieillissement (presbyacousie; souventATCD familiaux)
 Médicaments ototoxiques, drogues stimulantes
 Trauma, radiothérapie, Maladie de Ménière
 Infections et lésions du SNC (tumeurs, AVC, SP)
◦ Généralement unilatéral+ possibles autres sx neurologiques
 Obstruction du canal auditif+ pertubation signal sonore
◦ Cérumen, otite externe ou moyenne, objets étrangers. Unilatéral.
 Barotraumatisme, dysfonctionnement/blocage trompe d’Eustache
◦ Avion, plongée, congestion sinusale chronique (ex. allergies), infection (ex. labyrinthite, méningite, otite), perte de poids récente.

134
Q

signes et symptômes acouphène

A

 Bourdonnements, cliquetis, pulsation, ronronnement, sifflement, grondement, etc…!
 Léger à intense, intermittent à permanent
 Difficulté de concentration
 Insomnie
 Irritabilité, anxiété, dépression
 Vertiges et nausée
 Impact ++ sur qualité de vie; ±20% vont consulter

135
Q

tx acouphène

A

 Rassurer le patient : ad 1/3 résolution spontanée< 6 mois
 Traiter la cause si possible : déloger le cérumen, ↓ dose de certains rx, tx a/n de la mâchoire, tx infection.
◦ Correction surdité: soulage 50-85% des patients
 Technique de masquage:
◦ Appareil masqueur d’acouphène: bruit régulier de fond (courant d’eau, sons de nature, musique faible, ventilateur)
◦ Légèrement+ fort que l’acouphène.
◦ Les bruits utiles sont encore entendus

136
Q

acouphène prévention

A

Hygiène de vie
◦ Gestion du stress, relaxation, visualisation
◦ Gestion du sommeil
◦ Éviter consommation de sel, gras saturés, caféine, alcool, tabac
◦ Éviter les endroits bruyants ou protection auditive (coquilles, bouchons)
◦ Faire de l’exercice (↓ risque CV)
◦ Programme d’aides pécialisé (adaptation, psychologie–TCC)

137
Q

rx ototoxique topiques si tympan rupturé ou tubes

A

Éviter absolument les rx ototoxiques topiques si tympan rupturé ou présence de tubes transtympaniques

138
Q

facteurs aggravants des rx ototoxiques (7)

A

◦ Posologie
◦ Durée de traitement
◦ Insuffisance rénale
◦ Vitesse de perfusion
◦ Dose accumulée
◦ Administration concommitante d’autres rx ototoxiques
◦ Facteurs génétiques

139
Q

rx les plus ototoxiques (9)

A
  • aminosides
  • antinéoplasiques
  • vancomycine
  • macrolides
  • tétracyclines
  • quinine
  • chloroquine
  • AINS, aspirine
  • diurétiques de l’anse
140
Q

aminosides en ototoxicité

A

 Streptomycine: toxicité vestibulaire (équilibre)
 Néomycine: Atb le + toxique pour la cochlée
◦ Audition peut être affectée avec de fortes doses PO ou par irrigation du côlon.
◦ Ne jamais utiliser pour irrigation plaies, intrapleural, intrapéritonéal: doses peuvent être retenues/absorbées= surdité.
 Kanamycine et amikacine; toxicité cochléaire, peuvent entraîner surdité permanente et profonde, en épargnant l’équilibre.
 Gentamicine et tobramycine: toxicité cochléaire et vestibulaire.

141
Q

antinéoplasiques qui causent de l’ototoxicité et ce qu’ils font (6)

A

 Cisplatine
 Carboplatine
 Methotrexate
 Vincristine
 Bléomycine
 Dactinomycine
o Peuvent entraîner acouphène et surdité bilatérale
o Surdité peut être définitive, peut survenir après 1 dose ou jusqu’à plusieurs mois après fin du traitement.

142
Q

vancomycine en ototoxicité

A

Surdité, surtout si insuffisance rénale ou combiné avec autres agents ototoxiques.

143
Q

tétracyclines en ototoxicité

A

Rarement acouphène, toxicité vestibulaire ou perte audition rapportés.

144
Q

macrolides en ototoxicité

A

Rare mais grave; perte audition, acouphène

145
Q

effet antiparasitaires oreille

A

Surdité temporaire

146
Q

effet AINS et aspirine oreille

A

◦ AAS >12 comprimés de 325mg / jour
◦ Perte d’audition temporaire et acouphène

147
Q

effet diurétique de l’anse sur oreille

A

acide éthacrynique, furosémide
◦ Cas rapportés de surdité permanente si administrés par voie IV chez pt insuffisant rénal sous tx avec aminoside.

148
Q

prévention ototoxicité des rx

A

 Éviter ces rx si possible chez personne à risque
◦ Femme enceinte (risque d’endommager labyrinthe foetal)
◦ Insuffisance rénale
◦ Personnes âgées
◦ Problème auditif/oreille interne connu
 Plus faible dose efficace, surveiller les Cp
 Si possible : mesurer audition avant tx et contrôler pendant tx
 Symptômes= Ø toujours signaux d’alarme fiable(trop tard!)
 Attention aux combinaisons de rx et ceux éliminés a/n rénal