tyreoidea Flashcards

1
Q

vad kan t.ex. påverka tyreoideaprover

A
  1. ålder: stigande TSH men normala T3/4
  2. jodintag påverkar TSH
  3. graviditet; sjunkande T4 nivåer, håll koll så att de ligger inom referens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

tyreoidea-status

A

TSH och T4 är std.
T3 mäts om proverna är motsägelsefulla
TRAKs - patognoma för Graves (99%)
TPO-AK: ses vid flera sjukdomar som graves (85-95%), post partum tyreodit, kronisk lymfocytär tyreodit..

Om hormonnivåerna är konstiga/motsägelsefulla ska man kolla AK, då dessa kan interferera med värdena

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Non thyroidal illnes (NTI) - vad är det?

A

I en akut sjukdomsfas (svält, allmänsjukdom, LM som GC etc) kan man få förändrade tyreoideaprover. Primärt får man värden som tyder på hypertyreos, senare får man reboundfenomen som ger analysbilden av en hypotyreos. Patient är dock kliniskt eutyreoid.
- kontrollera tyroideaprover inklusive T3 1-2 månaders senare när sjukdomsförloppet lagt sig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hypertyreos labb

A

hög T4, låg TSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

klinisk tyreotoxikos

A

viktnedgång, svårt att sova, stressad, varm, trött, tremor, hjärtklappning, påverkan på blick som kan vara stirrig med dimsyn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

orsaker till hypertyreos

A
  • Graves
  • toxiskt nodöst struma eller solitärt toxiskt adenom
  • tyreoiditer: toxisk fas med utsvämning av hormon
  • jodinducerad tyreotoxikos
  • övrigt ovanligt: central påverkan med stigande TSH, LM (östrogentillskott, immunsupression, litium), ektopisk struma ovarii, trofoblasttumör med hCG produktion, pyskologiskt sjukdom där TSH och TF stiger
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Graves sjukdom - vad kan du om etiologi, bakomliggande orsaker och patofysiologi?

A
  • allmänt: orsakar 70 % av alla hypertyreoser, vanligare hos kvinnor, skov
  • etiologi: TRAK (AK mot TSH-R) som är aktiverande, tillsammans med inflammatoriska reaktioner ges ökad syntes av hormoner samt körteltillväxt
  • bakomliggande: genetisk predisponering, debut vid stress, familjär och sporadisk form finns, associerat till andra autoimmuna sjukdomar, rökning ökar risk
  • patofysiologi: TRAKs ger follikulär hyperplasi, intracellulära droppar med kolloid. Fläckvis multifokalt lymfocytinfiltrat, dock litet inslag av lymfocyter jämfört med haschimoto. Lokala plasmaceller bildar TRAK. TH1-celler som stimulerar plasmaceller till antikroppsproduktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

symtom hypertyreos (graves)

A
  1. endokrin oftalmopati är patognoma för Graves. Ses i upp till 45% av alla fall med graves, vanligen förbättring vid behandling men i vissa fall har TAO ett eget förlopp. Symtom kan komma före insjuknande eller flera år senare. (konjunktival svullnad och rodnad, ögonlocksretention, exoftalmus, ögonlocksödem)
  2. pretibiala myxödem (hudinfiltrat med immunceller, ses ff.a vid höga TRAKs)
  3. olika palpationsfynd, struma är vanligt med mjuk/elastisk körtel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

varför oftalmopati?

A

TAO beror på att TSH-R uttryck i retroorbitan. TRAKs kan stimulera även dessa receptor varpå celler svullnar och tillväxer, samt inflammation uppstår. Det sker således en svullnad av extraockulära muskler och fett. GAGs produceras extracellulärt av fibroblaster som binder vatten och senare bildar fibros. Vattnet ger ödem, och då ögat inte har någonstans att expandera så uppstår exoftalmus. Synnervspåverkan förekommer.
- Även hypotyreos med höga nivåer av TSH kan aktivera denna process, även om oskar lindholm suckade lite extra åt denna kommentar… :)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

riskfaktorer exofatlmus?

A
man
rökning
behandling av hypertyreos så att hypotyreos uppstår (TSH högt)
stigande sjukdomsaktivitet med mer TRAKs
negativa livshändelser...
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

fynd scintigrafi vid graves:

A

diffust toxiskt struma, homogent upptag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Toxiskt nodöst struma och solitärt toxiskt adenom

A
  • 30-40% av alla tyreotoxikosfall
  • utveckling från nodöst atoxiskt struma som man kan ha från ungdomen, med åren tillkommer mutation i TSH-R så att den blir konstitutivt aktiv och en överproduktion av hormon påbörjas. Detta kan ske på ett (adenom) eller flera ställen (multinodöst)..
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

symtom: toxiskt nodöst struma och solitärt toxiskt adenom

A
  • mer smygande än vid graves
  • utlösande faktorer: ökade jodnivåer vid kontrastundersökning
  • äldre patienter vanligt
  • palpation: knöl som är fast och elastisk
  • sällan väldigt höga T4
  • scintigrafi visar toxiskt adenom (autonom nodulus) eller nodös toxisk struma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

tyreoditer som ger hypertyreos

A
  • Autoimmunitet i en toxisk fas
  • subakut granulomatös inflammation: lymfocytinfiltration orskat av virus
  • post partum
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

jodinducerad tyreotoxikos

A

Orsak: röntgenkontrast, LM som amiodaron, algpreparat

Hypertyreos kan induceras hos personer som är predisponerade, t.ex. via multinodösa struman eller latent Graves. Detta i samband med att körteln exponeras för stora mängder jod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

behandling av hypertyreos

A
  1. tyreostatika, ges på sjukhus pga biverkningar. Låg dos i kombination med T4 (block and replace)
    - hämningen av hormonsyntes har indirekta effekt på immunologiska processer, vilket påverkar sjukdomsutvecklingen positivt. Under behandling sjunker TRAK, vilket innebär avtagande sjukdomsförlopp. Om TRAK inte sjunker är det stor risk för recidiv
  2. kaliumperklorat hämmar NIS
  3. betablockad för symtomlindring
  4. radiojod: ges till medelålders-äldre patienter samt om recidiv efter operation. Graves, knölstruma och adenom.
    - jod med radioaktiv effekt skrumpnar körteln på sikt
    - KI: graviditet eller planerad grav inom 12 månader
    - försiktighet vid oftalmopati
  5. kirurgi: om lokala besvär eller stora struman, hög sjukdomsaktivitet trots tyreostatika, ung, risk för recidiv
    - neoadjuvant behandling med tyreostatika vanligt
17
Q

risk efter behandlad hypertyreos

A

risk för hypotyreos, uppföljning livslångt. Remiss först senare till VC, tillskillnad från hypotyreos som ff.a. sköts av primärvården
- risk för recidiv

18
Q

exempel på tyreostatika och biverkningar

A
  • metimazol: hämmar TPO, AK sjunker, effekt på T-celler
  • propyltiouracil: hämmar TPO, sänker TRAK och TPO-AK samt effekt på lymfocyter. Påverkar även perifer omvandling av T4

biverkningar:

  • allergisk reaktion som ger klåda: byt LM eller dosjustera
  • leverpåverkan
  • agranulocytos
19
Q

labb hypotyreos

A

Låg T4 hög TSH

20
Q

orsaker till hypotyreos

A

primär hypotyreoidism: 95%

  • jodbrist vanligast globalt
  • autoimmun tyreoidit vanligast i sverige
  • behandlad hypertyreos med radioaktiv jod eller kirurgi
  • systemsjukdom med infiltration av körteln: lymfom, sarkoidos

sekundär (central): TSH/TRH brist, t.ex. hypofystumör
- långvarig tyroxinbehandling, sekretion återkommer efter några veckor

21
Q

förekomst hypotyreos

A

3% av alla kvinnor, mindre hos män

22
Q

symtom hypotyreos

A
trött, frusen
förstoppad
brakykardi
anemi
ateroskleros --> CVD som följdsjukdom
neuropati
psykoser
rubbad mens: TRH hämmar dopaminceller varpå prolaktin stiger --> galaktoré, hypogonadotrop hypogonadism

lokala symtom: heshet, myxödem

23
Q

när behandla hypotyreos?

A

subklinisk: TSH hög, normala T3/T4. Behandla om symtom och TSH 4-10, eller TSH>20

lått-måttlig: TSH hög, T4 låg → börja levaxinbehandling, ökning successivt med uppföljning av prover efter 6 veckor

svår: TSH hög, T3 och T4 låga → levaxinbehandling

24
Q

mål med behandling, tillvägagångssätt

A

Mål är symtomfrihet och normaliserande av hormonvärden
- initialdos och höjning varieras beroende på ålder och svårighetsgrad

Lämplig initialdos: 50 ug/dag, successiv ökning efter cirka 6 veckor. Slutdos 75-150 ug/dag beroende på kroppsvikt.

Det kan ta ett år innan symtom återställs, behandling följs med TSH/T4. En välinställd tyroxinbehandling kontrolleras 1 ggr per år

–> gravid: öka levaxindos för att undvika störningar i fosterutvecklingen, T4 sjunker under tredje trimestern

25
Q

vad ska man alltid göra innan levaxin sätts in?

A

uteslut kortisolsvikt!!

26
Q

tyreoiditer

A
  1. autoimmun
    - hashimoto: struma
    - atrofisk: utan struma
    90% har TPO-AK: ingen mer utredning krävs om fynd
    finnålspunktation: lymfocytinfiltrat, autoimmun destruktion av körteln med apoptos av epitel.
  2. post partum: övergående toxikos eller hypotyreos ses hos 5% av förstföderskor
  3. infektiös
  4. radiojod inducerad: inflammatorisk reaktion som först ger utsvämning av hormoner som dock är övergående inom några dagar –> hypotyreos
  5. subakut: virusorsakad med feber och smärta, punktation visar typisk bild med jätteceller. Kortisonbehandling. Övergående tillstånd
27
Q

patofysiologi vid autoimmun tyreoidit

A

Ett vanligt förlopp i en tyreoidit är en initial hypertyreos då celler går sönder och svämmar ut T3T4. När detta lugnar sig uppstår hypotyreos som kan vara kronisk eller övergående (subakut). Det är T-celler med autoimmun funktion som driver obalans i körteln, stimulering till TPO produktion sker av plasmaceller. T1-celler och CTLs förmedlar också skada.

28
Q

orsaker till struma

A

Jodbrist: går med hög TSH som stimulerar körteltillväxt

strumogena ämnen: kassava och tiocyanat hämmar NIS, sojabönor och kol stimulerar TSH