tyreoidea Flashcards
vad kan t.ex. påverka tyreoideaprover
- ålder: stigande TSH men normala T3/4
- jodintag påverkar TSH
- graviditet; sjunkande T4 nivåer, håll koll så att de ligger inom referens
tyreoidea-status
TSH och T4 är std.
T3 mäts om proverna är motsägelsefulla
TRAKs - patognoma för Graves (99%)
TPO-AK: ses vid flera sjukdomar som graves (85-95%), post partum tyreodit, kronisk lymfocytär tyreodit..
Om hormonnivåerna är konstiga/motsägelsefulla ska man kolla AK, då dessa kan interferera med värdena
Non thyroidal illnes (NTI) - vad är det?
I en akut sjukdomsfas (svält, allmänsjukdom, LM som GC etc) kan man få förändrade tyreoideaprover. Primärt får man värden som tyder på hypertyreos, senare får man reboundfenomen som ger analysbilden av en hypotyreos. Patient är dock kliniskt eutyreoid.
- kontrollera tyroideaprover inklusive T3 1-2 månaders senare när sjukdomsförloppet lagt sig
hypertyreos labb
hög T4, låg TSH
klinisk tyreotoxikos
viktnedgång, svårt att sova, stressad, varm, trött, tremor, hjärtklappning, påverkan på blick som kan vara stirrig med dimsyn
orsaker till hypertyreos
- Graves
- toxiskt nodöst struma eller solitärt toxiskt adenom
- tyreoiditer: toxisk fas med utsvämning av hormon
- jodinducerad tyreotoxikos
- övrigt ovanligt: central påverkan med stigande TSH, LM (östrogentillskott, immunsupression, litium), ektopisk struma ovarii, trofoblasttumör med hCG produktion, pyskologiskt sjukdom där TSH och TF stiger
Graves sjukdom - vad kan du om etiologi, bakomliggande orsaker och patofysiologi?
- allmänt: orsakar 70 % av alla hypertyreoser, vanligare hos kvinnor, skov
- etiologi: TRAK (AK mot TSH-R) som är aktiverande, tillsammans med inflammatoriska reaktioner ges ökad syntes av hormoner samt körteltillväxt
- bakomliggande: genetisk predisponering, debut vid stress, familjär och sporadisk form finns, associerat till andra autoimmuna sjukdomar, rökning ökar risk
- patofysiologi: TRAKs ger follikulär hyperplasi, intracellulära droppar med kolloid. Fläckvis multifokalt lymfocytinfiltrat, dock litet inslag av lymfocyter jämfört med haschimoto. Lokala plasmaceller bildar TRAK. TH1-celler som stimulerar plasmaceller till antikroppsproduktion
symtom hypertyreos (graves)
- endokrin oftalmopati är patognoma för Graves. Ses i upp till 45% av alla fall med graves, vanligen förbättring vid behandling men i vissa fall har TAO ett eget förlopp. Symtom kan komma före insjuknande eller flera år senare. (konjunktival svullnad och rodnad, ögonlocksretention, exoftalmus, ögonlocksödem)
- pretibiala myxödem (hudinfiltrat med immunceller, ses ff.a vid höga TRAKs)
- olika palpationsfynd, struma är vanligt med mjuk/elastisk körtel
varför oftalmopati?
TAO beror på att TSH-R uttryck i retroorbitan. TRAKs kan stimulera även dessa receptor varpå celler svullnar och tillväxer, samt inflammation uppstår. Det sker således en svullnad av extraockulära muskler och fett. GAGs produceras extracellulärt av fibroblaster som binder vatten och senare bildar fibros. Vattnet ger ödem, och då ögat inte har någonstans att expandera så uppstår exoftalmus. Synnervspåverkan förekommer.
- Även hypotyreos med höga nivåer av TSH kan aktivera denna process, även om oskar lindholm suckade lite extra åt denna kommentar… :)
riskfaktorer exofatlmus?
man rökning behandling av hypertyreos så att hypotyreos uppstår (TSH högt) stigande sjukdomsaktivitet med mer TRAKs negativa livshändelser...
fynd scintigrafi vid graves:
diffust toxiskt struma, homogent upptag
Toxiskt nodöst struma och solitärt toxiskt adenom
- 30-40% av alla tyreotoxikosfall
- utveckling från nodöst atoxiskt struma som man kan ha från ungdomen, med åren tillkommer mutation i TSH-R så att den blir konstitutivt aktiv och en överproduktion av hormon påbörjas. Detta kan ske på ett (adenom) eller flera ställen (multinodöst)..
symtom: toxiskt nodöst struma och solitärt toxiskt adenom
- mer smygande än vid graves
- utlösande faktorer: ökade jodnivåer vid kontrastundersökning
- äldre patienter vanligt
- palpation: knöl som är fast och elastisk
- sällan väldigt höga T4
- scintigrafi visar toxiskt adenom (autonom nodulus) eller nodös toxisk struma
tyreoditer som ger hypertyreos
- Autoimmunitet i en toxisk fas
- subakut granulomatös inflammation: lymfocytinfiltration orskat av virus
- post partum
jodinducerad tyreotoxikos
Orsak: röntgenkontrast, LM som amiodaron, algpreparat
Hypertyreos kan induceras hos personer som är predisponerade, t.ex. via multinodösa struman eller latent Graves. Detta i samband med att körteln exponeras för stora mängder jod
behandling av hypertyreos
- tyreostatika, ges på sjukhus pga biverkningar. Låg dos i kombination med T4 (block and replace)
- hämningen av hormonsyntes har indirekta effekt på immunologiska processer, vilket påverkar sjukdomsutvecklingen positivt. Under behandling sjunker TRAK, vilket innebär avtagande sjukdomsförlopp. Om TRAK inte sjunker är det stor risk för recidiv - kaliumperklorat hämmar NIS
- betablockad för symtomlindring
- radiojod: ges till medelålders-äldre patienter samt om recidiv efter operation. Graves, knölstruma och adenom.
- jod med radioaktiv effekt skrumpnar körteln på sikt
- KI: graviditet eller planerad grav inom 12 månader
- försiktighet vid oftalmopati - kirurgi: om lokala besvär eller stora struman, hög sjukdomsaktivitet trots tyreostatika, ung, risk för recidiv
- neoadjuvant behandling med tyreostatika vanligt
risk efter behandlad hypertyreos
risk för hypotyreos, uppföljning livslångt. Remiss först senare till VC, tillskillnad från hypotyreos som ff.a. sköts av primärvården
- risk för recidiv
exempel på tyreostatika och biverkningar
- metimazol: hämmar TPO, AK sjunker, effekt på T-celler
- propyltiouracil: hämmar TPO, sänker TRAK och TPO-AK samt effekt på lymfocyter. Påverkar även perifer omvandling av T4
biverkningar:
- allergisk reaktion som ger klåda: byt LM eller dosjustera
- leverpåverkan
- agranulocytos
labb hypotyreos
Låg T4 hög TSH
orsaker till hypotyreos
primär hypotyreoidism: 95%
- jodbrist vanligast globalt
- autoimmun tyreoidit vanligast i sverige
- behandlad hypertyreos med radioaktiv jod eller kirurgi
- systemsjukdom med infiltration av körteln: lymfom, sarkoidos
sekundär (central): TSH/TRH brist, t.ex. hypofystumör
- långvarig tyroxinbehandling, sekretion återkommer efter några veckor
förekomst hypotyreos
3% av alla kvinnor, mindre hos män
symtom hypotyreos
trött, frusen förstoppad brakykardi anemi ateroskleros --> CVD som följdsjukdom neuropati psykoser rubbad mens: TRH hämmar dopaminceller varpå prolaktin stiger --> galaktoré, hypogonadotrop hypogonadism
lokala symtom: heshet, myxödem
när behandla hypotyreos?
subklinisk: TSH hög, normala T3/T4. Behandla om symtom och TSH 4-10, eller TSH>20
lått-måttlig: TSH hög, T4 låg → börja levaxinbehandling, ökning successivt med uppföljning av prover efter 6 veckor
svår: TSH hög, T3 och T4 låga → levaxinbehandling
mål med behandling, tillvägagångssätt
Mål är symtomfrihet och normaliserande av hormonvärden
- initialdos och höjning varieras beroende på ålder och svårighetsgrad
Lämplig initialdos: 50 ug/dag, successiv ökning efter cirka 6 veckor. Slutdos 75-150 ug/dag beroende på kroppsvikt.
Det kan ta ett år innan symtom återställs, behandling följs med TSH/T4. En välinställd tyroxinbehandling kontrolleras 1 ggr per år
–> gravid: öka levaxindos för att undvika störningar i fosterutvecklingen, T4 sjunker under tredje trimestern
