ketoacidos

Question 1

patofys vid ketoacidos

Answer 1

insulinbrist, stress/infektion/otillräcklig insulin

motreglerande hormon aktiveras för att höja glukos (“cellsvält”)

glykogenolys, minskad glukosanvändning perifert, proteinolys, lipolys, glukoneogenes

Hyperglykemi, FFA till levern med ketogenes

osmotisk diures ger dehydrering, ketogenes ger acidos när alkali reserv är uppanvänd

laktat stiger, hyperosm, njurpåverkan

Question 2

handläggning: prio 1

Answer 2

VÄTSKA IV

mål är att st-Bic ökar med 3 mmol/h. Första prioritet, varpå den sätts direkt på akutmottagning. Initialt NaCl 9 mg/ml, 1000 mL, 500-1000 mL/h. Vid stabiliserad cirkulation och etablerad diures kan man övergå till ringeracetat 500 mL/h. Därefter under 8h ges ringeracetat 250 mL/h. Ofta med kalium-tillsatser

Question 3

handläggning 2:

Answer 3

insulin/glukos: mål är att reducera P-glukos med 4 mmol/l/h. B-ketoner reduceras med minst 0.5 mmol/h. Stäng av insulinpump. Infusion med direktverkande insulin 1 E/mL i motorspruta (dis 0,01-0.1 E/kg/h). Kontroll av p-glukos initialt varje timme, om sockret faller för snabbt eller når 15 mmol/L och patient fortfarande är acidotisk, ge då glukos iv parallellt hellre än att minska insulininfusion

Question 4

handläggning 3

Answer 4

Kalium: målvärde 4-5 mmol/L. Relativ kaliumbrist föreligger vid acidos (stängs ute från cellerna), hypokalemi ska förebyggas i samband med att man korrigerar acidosen. Försiktighet med kalium om känd njursvikt eller om S-K > 5.5 mmol/L.
S-K > 4 mmol/L → addera 20 mmol addex-kalium per 1000 mL ringer vid etablerad diures
S-K < 4 mmol/L → 30 mmol adderas
S-K < 3 mmol/L → 40 mmol adderas
efter stabiliserande situation kontroll av S-K var 2-4 timme.

Question 5

handläggning 4:

Answer 5

buffert behövs sällan, svår metabol acidos kan ha en negativ inotrop effekt medan buffertlösningar kan medföra hypokalemi. Buffert övervägs endast vid acidos med pH < 7.0 och hotande cirkulatorisk eller respiratorisk kollaps. Man ger då 100-200 mL Tribonat under 1 timme. Ny blodgas 30 minuter efter.

tribonat: kombinationsbuffert bestående av trometamol (organisk buffert som sänker pCO2, bikarbonat, acetat. Syftet är att uppnå minsta möjliga förändring i pCO2. Fosfatinnehåll avser att minska hypofosfatemi som ses vid korrektion av metabol acidos.

Question 6

definition DKA

Answer 6

triad av hyperglykemi, metabol acidos, ketos

• P-glukos > 11
• B-keton > 3
• pH < 7.3

Question 7

vilken keton är viktigast för acidosen

Answer 7

beta-hydroxybutyrat

Question 8

symtom

Answer 8

polyuri, törst, kussmauls andning (utvädring CO2: djup och frekvens), buksmärta, illamående, svaghet, RLS

• taky, hypotoni, acetondoft

Question 9

epidemiologi:

Answer 9

vanlig komplikation DM1

Question 10

riskfaktorer

Answer 10

primärt insjuknande
infektion, stress, gastroenterit
pump, ätstörning, missbrukare, gravid

Question 11

utredning akutskede

Answer 11

ABCDE

blodgas (venös eller arteriell)

p-glukos, elstatus, urea, s-osm, CRP, blodstatus, u-ketoner och blodketoner, leverstatus

odla frikostigt vid infektionsmisstanke - man bör eftersöka infektion

EKG

nyupptäckt DM: Antikroppar, (C-peptid är svårtolkat i akutskedet och kan vara falskt för lågt)

Question 12

diff

Answer 12

svält, alkohol ketoacidos (väsentligt normalt p-glukos), laktacidos, uremi, intox

Question 13

komplikationer

Answer 13

risk för tromboemboliska komplikationer, överväg LMW heparin

hypoglykemi, hypokalemi, hyperkloremisk acidos, kardiopulmonell svikt

hjärnödem: symtom inom 4-24 h efter behandling påbörjas. Risken ökar vid snabb sänkning av P-glukos och osm.

död: ökad mortalitet från 1-4% med stigande ålder, njursvikt, hyperosmolalitet, grav acidos, infektion, CVD