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Trooommm Flashcards

1
Q

Trombosis arterial esta dada por componente

A

Plaquetario

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Q

Si hay trombosis arterial el tx es

A

antiagregante plaqutario

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Q

Si hay coagulación venosa el tx es

A

Anticoagulante

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4
Q

La trombofilia primaria es de origen

A

Genético

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Q

La trombofilia secundaria es de origen

A

adquirido a lo largo de la vida

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6
Q

Daño endotelial de la placa de ateroma.
Agregación plaquetaria.
Recubrimiento y estabilización por la fibrina.
Fragmentación del trombo generando émbolos

A

Trombosis arterial

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7
Q

Rico en plaquetas y poca fibrina

A

Trombosis arterial

Es por esto que los px con este padecimiento se antiagregan

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8
Q

Trombosis venosa
Tríada de Virchow

A

Estasis venosa
Alteraciones endoteliales
Estado de Hipercoagulabilidad

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9
Q

La estasis venosa se puede dar por

A

CIRUGÍAS, PX INMÓVILES, VIAJES MUY LARGOS, LESIÓN ENDOTELIO

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10
Q

El estado de hipercoagulabilidad puede ser por

A

Enfermedad adquirida o hereditaria

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11
Q

Factores sanguíneos más importantes involucrados en la trombosis venosa

A

2, 5 y 8

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12
Q

Diferencia entre trombosis venosa y arterial

A

Arterial hay componentes plaquetarios involucrados y en la venosa componentes plasmáticos (factores sanguíneos)

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13
Q

Diversas condiciones, ya sean adquiridas o heredadas, en las que existe un riesgo aumentado** de generar trombosis tanto arterial como venosa.

A

Trombofilia

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14
Q

Se anticoagula a los px que

A

Ya se trombosaron, no antes. No sólo por tener la enfermedad

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15
Q

3 de cada 4 px con cáncer se mueren por

A

trombosis

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16
Q

Fisiopato de la trombofilia

A

Alteración en los mecanismos de neutralización de la trombina generada
Aumento en la producción de trombina
Hiperagregación plaquetaria
Alteraciones del flujo sanguíneo
Alteraciones endoteliales.

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17
Q

La sangre tiene que viajar en forma_____ ya que si no lo hace

A

lineal /genera trombos

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18
Q

Px con fibrilación auricular generan

A

Muchos turbulencia y por ende muchos trombos, por lo que tienen que estar anticoagulados de por vida

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19
Q

Estados de trombofilia adquirida

A

Son enfermedades que generan mucha inflamación:
- Síndrome antifosfolípido y Lupus eritematoso sistémico
- Cáncer
Enfermedades Hematológicas Benignas
Enfermedades Hematológicas Malignas
Historia Trombosis Previas
Sx Nefrótico
Alteraciones Cardíacas
Enfermedad hepática

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20
Q

El 95% de la coagulación se produce y elimina en

A

El hígado

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21
Q

Factor que no se produce en el hígado sino en el endotelio

A

Factor de Von Willebrand

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22
Q

Causa numero 1 de trombosis

A

Hormonales contraceptivos y de
sustitución

MEDICAMENTO MÁS FRECUENTE QUE GENERA TROMBOSIS Y EN LAS PX POSTMENOPAUSICAS

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23
Q

En embarazo y postparto puede haber tormbosis por

A

POR LOS CAMBIOS HORMONALES QUE HAY

SE CONSIDERAN INFLAMATORIOS Y ESTO GENERA FACTORES DE COAGULACIÓN

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24
Q

Px en reposo

A

GENERAN UN ESTASIS Y TROMBOSIS POR ESO LO PX SE TIENEN QUE MOVER

25
Aumenta 500 veces el riesgo de tener una trombosis
Síndrome antifosfolípido
26
18 de las 20 principales causa de muerte en México son por
Trombosis
27
Mutación de en un estado de trombofilia heredada
MTHFR
28
Si se da una trombosis arterial y venosa el tx para el px es
Anticoagular y antiagregar
29
Es una enfermedad sistémica autoinmune, no inflamatoria caracterizada por eventos recurrentes de trombosis venosa o arterial y/o morbilidad durante el embarazo, en el contexto de la presencia serológica persistente de anticuerpos antifosfolípidos
Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos
30
Tipos de Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos
Primaria y secundaria
31
Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos primario
50% de los px La ve un hematólogo
32
Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos secundario
SIEMPRE ACOMPAÑADO DE ENF INMUNOLÓGICA: FRECUENTEMENTE EL LUPUS La ve un reumatólogo
33
1-4% de la población puede tener marcadores positivos para
Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos
34
Los signos y síntomas dependen de
Donde se encuentre el coagulo
35
Diagnóstico de un síndrome antifosfolípido
Criterios clínicos (Trombosis vascular y enf en embarazo/abortos) + Laboratorios
36
trombosis + laboratorio 2 veces positivo La frecuencia de repetición de los laboratorios es de
Ya es síndrome antifosfolípido 12 semanas
37
Después de desacatar ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DEL ÚTERO DE LA MUJER, ALTERACIONES CROMOSÓMICAS DE SÍNDROMES NO COMPATIBLES CONLA VIDA, ALTERACIONES HORMONALES (NO PICOS PARA SOSTENER UN EMBARAZO): hay que pensar en
Síndrome antifosfolípido
38
La proteína C activada (Factor V de Leiden) detiene
La coagulación bloqueando al factor 5 Y 8
39
Trombofilia heredada más común
Resistencia a la Proteína C activada (Factor V de Leiden) Tratamiento con anticoagulación total de por vida y medidas antitrombóticas.
40
2da trombofilia heredada más común. Alteración en el gen que codifica la síntesis de protrombina. Diagnóstico
Mutación del Gen de la Protrombina G20210A Diagnóstico genético
41
Mutación puntual posición 677 cambiando una Citosina por una Timina. En el cromosoma 1
Mutación de MTHFR Hiperhomocisteinemia
42
Mutación más frecuente en México
Mutación de MTHFR Hiperhomocisteinemia NO SE LLEVA A CABO EL CICLIO DE ÁCIDO FOLICO
43
Mutación más frecuente en México
Mutación de MTHFR Hiperhomocisteinemia NO SE LLEVA A CABO EL CICLO DE ÁCIDO FÓLICO. PX NO PUEDE GENERAR ÁCIDO FÓLICO Y SE LE TIENE QUE DAR; TX DE POR VIDA
44
Mutación de MTHFR
No se lleva a cabo el ciclo del ácido fólico no se convierte la homocisteína a Metionina Hay mucha homocisteína, la cual es sustancia protrombótica
45
Tx para la Mutación de MTHFR Hiperhomocisteinemia
ácido fólico de por vida
46
Cx clínico Mutación de MTHFR Hiperhomocisteinemia
Depende de la zona
47
Cómo se sospecha de trombosis (escala)
Escala de Wells REVISAR SI TIENE CÁNCER, INMÓVIL, CIRUGÍA EN ULTIMO MES, CRECIMIENTO O EDEMA, PRESENCIA DE VENAS COLATERALES, MÉTODO PARA IDENTIFICAR COMO DOPPLER.
48
Los pacientes a partir de que edad se empiezan a estudiar por trombofilias
60 años
49
Ejemplos de indicaciones para pruebas de trombofilia
Px menores de 60 años trombosis recurrentes en sitios inexplicables trombosis extensas historia familiar de trombosis espontánea mas de 3 abortos
50
Estudios a solicitar de trombosis arterial
deficiencias síndrome antifosfolípido
51
Estudios en trombosis venosa
Factores de la coagulación
52
Diagnóstico
Perfil de lípidos Perfil reumatológico QS, PFH, BHC Homocisteína sérica Marcadores tumorales General de Orina Tiempos de la coagulación con correcciones y diluciones Porcentaje de actividad de factores de coagulacion Estudios moleculares (JAK2, Ph, PML/RARa) RX, Us, TAC
53
Antiagregantes o antiplaquetarios son para
Px con trombosis arteriales
54
A quien se anticoagula
A px con trombosis venosa
55
A quien se le pone heparinas
A px que por algún motivo tienen daño cerebral y no degluten
56
A quien se tromboliza o fibrinolisis
A los que recién tiene el infarto. Periodo de ventana* destrucción de coágulos: riesgo de sangrado
57
Medidas antitrombóticas
evitar factores de riesgo como cirugías innecesarias
58
Tratamiento
A LA PERSONA QUE SE TROMBOSE NO hay que anticoagular ni antiagregar a alguien que solo tenga el diagnóstico de enf hereditaria: solo riesgo aumentado y generar mediad antitrombóticas

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