Coaaaaaa Flashcards
Proceso biológico en el que interactúan elementos celulares* y plasmáticos* de forma EQUILIBRADA y regulada con el objetivo de sellar las lesiones que se presentan en el sistema vascular.
Hemostasia
Nombre que se le da al modelo
Modelo celular de la coagulación
Características de la hemostasia
-Rápida
-Potente
- Limitada
-Transitoria en el tiempo
Qué significa tener hiperreactividad del factor V
Que el px tiene que estar anticoagulado de por vida
Primer mecanismo de defensa cuando hay lesión
Vasoconstricción
Orden del proceso de hemostasia
-Lesión del vaso sanguíneo
-Vasoconstricción
-Hemostasia primaria: formación de un tapón de plaquetas
-Hemostasia secundaria: “coagulación”
-Fibrinólisis
Los px sometidos a cirugías de próstata o vejiga libera_____ por lo que es común que desarrollen____
Urocinasa/ coagulopatía
Proteínas plasmáticas involucradas
Procoagulantes: Factores
Anticoagulantes
Células involucradas
Endotelio
Plaquetas
Leucocitos y eritrocitos
Es uno de los componentes más importantes de todo el proceso de la hemostasia
Endotelio
V o F
Las plaquetas circulan inactivas
Verdadero
Hasta que llega un mecanismo que las activa
Las plaquetas se activan ante una lesión en varias fases las cuales son
Adhesión
Activación
Secreción y cambio de forma
Agregación
Las plaquetas secretan
Sustancias vasoactivas, Inflamatorias y antiapoptóticas
La primera fase para activar las plaquetas es
Adhesión: se adhieren las plaquetas a las células endoteliales y a sustancias que están debajo del endotelio que se empiezan a liberar (colágena y factor de VW)
En la fase de secreción
Se secreta ADP, tomboxano, calcio, factor V y factor de VW
Para al final llevarse a cabo la agregación con formación de capas de fibrina
La fase de activación después de la adhesión plaquetaria consiste en
Las plaquetas prenden sus receptores para atraer a más plaquetas.
Cambian de forma
Resumen
Se adhieren a las células endoteliales
Se activan los receptores de las plaquetas
Cambian de forma, secretan sustancias
Y se lleva a cabo la agregación
Términos
Trombocitopenia: baja de plaquetas
Trombocitosis: Alta de plaquetas
Trombocitopatía es cuando las plaquetas en cantidad normal pero en función no sirve por que no se lleva a acabo alguna fase
Enfermedad de Von Willebrans es
Trombocitopatía
Enfermedad de las plaquetas
Sucede que la plaqueta no se puede unir a este factor porque no hay o no funciona
La aspirina es
Antiagregante plaquetario
Principal riesgo de un px infartado con tx de cropidrogrel o aspirina
Que se reinfarte
La fase afectada en la hemofilia es
Fase intrínseca
Primer mecanismo para que se active la fase de iniciación
Lesión vascular
Ante la lesión vascular se eleva
El factor tisular, circula y se une al Factor VII: formado un complejo activado
El complejo activado FT/VII activan a
Factor X y IX
El factor X se une al V: se activan
La plaqueta es la célula que más calcio tiene ya que
Tiene que liberar calcio a la coagulación para que se active
Complejo protrombinasa
se pega al factor II y se activa
La protrombina es factor II
Trombina es el factor II activado: es lo que genera la coagulación
El inhibidor de la vía del factor tisular bloquea
Al factor VII y al factor tisular: cierre
Tromboplastina
Sustancia capaz de producir o aumentar la capacidad de coagulación
Complejo protrombinasa
Factores V y X
Px con deficiencia de calcio
No coagula
Síndrome antifosfolípido
Genera muchísima coagulación debido a que destruye las membranas y libera los fosfolípidos al plasma
En la fase de amplificación la célula fundamental es la plaqueta
Debido a que amplifica/secreta todas las sustancias que se requieren para coagular
Px con un millón de plaquetas el px va a sangrar o trombosar
Va a sangrar
Debido a que esto jala/secuestra mucho calcio, el cual es necesario para coagular.
No va a tener la capacidad de responder a lesiones
En la fase de propagación el factor tenasa
Estimula al complejo X/V
Es el encargado del 95% de la coagulación
Complejo Tenasa (factores 8 y 9)
Involucrados en la hemofilia por lo que si están alterados sucede esta enfermedad y hay sangrado
La hemofilia y el factor de V W dependen de que factores
8 y 9
La deficiencia del factor 8 genera
Hemofilia A
La deficiencia del factor 9 genera
Hemofilia B
A que se tiene que unir el factor de VW para poder existir
Al factor 8
VW no vive sin el factor 8: sucede que VW no se pude unir a las plaquetas
El 5% de la coagulación es
Factor tisular y VII que activan a la protrombinasa la cual activa a tenasa
Activando a tenasa protrombinasa: 95% de la coagulación
Vía extrínseca se le conoce así porque el estímulo está en
El exterior
Si hay deficiencia del factor 8-9 no se lleva a cabo
El 95% de la coagulación: los pacientes sangran
Cuales son los factores K dependientes, evaluados por TP (tiempo de protrombina) y parte de la vía extrínseca*****
2
5
10
7
Factores evaluados en la vía intrínseca y por TTPa
XII
XI
IX
VIII
12, 11, 9, 8
ESPECÍFICAMENTE: 8 Y 9: mas común
Son ejemplos de anticoagulantes naturales: Detienen la formación del coagulo ya cuando se sello la lesión
- Antitrombina y cofactor II de la heparina
- Sistema de la proteína C (proteína S y trombomodulina)
-Inhibidor de la vía del factor tisular
Rivaroxaban
Se bloquea al Factor X para que no se una al V y no active a trombina
Fibrinólisis
Esta la malla alrededor de las plaquetas
Circula el plasminogeno y en su forma activada es la plasmina, la cual corta el coagulo, llegan al hígado los factores que estaban ahí y se eliminan.
La antiplasima detiene a la plasmina y inactivar al activador del plasminógeno
única sustancia que puede destruir a la fibrina
Plasmina
Es la enfermedad más trombótica que existe
Síndrome antifosfolípido (son impo para coagular)
Al calcio y fosfolípidos se les conoce como
Tromboplastinas ya que es una sustancia de producir coagulación
