Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MIF - Emergência clínica > Tratamento específico das intoxicações exógenas > Flashcards

Tratamento específico das intoxicações exógenas Flashcards

1
Q

Quais são as três perguntas que devem ser feitas ao paciente ou ao familiar acompanhante diante de um quadro de intoxicação exógena?

A
  • 1) O que tomou?
  • 2) Quanto tomou?
  • 3) Há quanto tempo?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quadro clínico da intoxicação por acetominofeno (paracetamol):

A
  • Fase precoce (primeiras 2 a 4 horas):
    • Sintomas inespecíficos como náuseas, vômitos, palidez e sudorese;
  • Fase tardia 924 a 48 horas):
    • Se houve ingestão maciça, o paciente pode evoluir com necrose hepática:
      • As manifestações podem incluir dor no hipocondrio direito, hepatomegalia, icterícia, distensão abdominal, vômitos e insuficiência renal
      • Pode evoluir para insuficiência hepática com necessidade de transplante
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quais são as alterações laboratoriais encontradas em pacientes que sofreram intoxicação exógena por paracetamol?

A
  • Aumento de:
    • TGO e TGP
    • Bilirrubinas
    • TP prolongado
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quais são os parâmetros laboratoriais que, quando alterados em pacientes que sofreram intoxicação exógena por paracetamol, representam fatores de pior prognóstico:

A
  • Pior prognóstico:
    • TP 2x o controle
    • Bilirrubina total > 4mg/dL
    • pH < 7,3
    • Cr sérica > 3,3mg/dL
    • Encefalopatia hepática
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qual é o antídoto usado para intoxicações por paracetamol?

A

N-acetilcisteína

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Como é feito o tratamento da intoxicação por paracetamol?

A

É feito com o antídoto:

Tem maior eficácia se usado < 8 a 10 horas

  • N-acetilcisteína por VO:
    • bolus de 140mg/Kg
    • Manutenção: 70mg/Kg de 4/4h, até atingir o numero total de 17 doses
    • Quando a concentração sérica de paracetamol não for mais tóxica, suspende-se o antídoto
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Características gerais das intoxicações por substâncias corrosivas (ácidos e álcalis):

A
  • Causam graves lesões na cavidade oral, esôfago
  • Comum intoxicação ocorrer por produtos de limpexa doméstica
  • Produzem grandes sequelas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

Em uma situação de intoxicação por substâncias corrosivas (ácidos e/ou alcális), a ausência de lesões em cavidade oral exclui a presença de lesões no restante do TGI.

A

FALSO!!!

Precisa certificar se há lesão de esôfagop, estômago com EDA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mecanismo fisiopatológico da lesão por ingestão de álcalis:

A

Álcalis causam necrose por liquefação das gorduras, dissolução das proteínas e trombose de pequenos vasos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Mecanismo fisiopatológico da lesão por ingestão de ácidos:

A

Os ácidos causam necrose de coagulação com formação de coágulos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quadro clínico da ingestão por produtos corrosivos:

A
  • Dor, eritema, disfonia, diafagia, dor abdominal
  • CUIDADO: ausência de lesões orais não descarta a presença de lesões no esôfago e estômago
  • Pneumomediastino indica perfuração gástrica
  • Hematêmese.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Além das lesões agudas, a ingestão de substâncias corrosivas (ácidos e álcalis) também podem causar complicações crônicas. Quais são elas?

A

Cicatrização e formação de estenoses com estreitamento anatômico (principalmente estreitamento de esôfago).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Exames complementares que devem ser solicitados para pacientes que fizeram ingestão de produtos corrosivos (álcalis ou ácidos):

A
  • LABORATORIAIS:
    • HMG
    • Coagulograma
    • Eletrólitos
    • Gasometria
  • IMAGEM:
    • Raio-x de tórax e abdome
    • EDA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Como é feito o tratamento de pacientes que fizeram ingestão de substâncias corrosivas (ácidos e álcalis)?

A
  • Contraindicação de carvão ativado e lavagem gástrica:
    • Porque a passagem de sonda pode provocar a perfuração esofágica no tecido que já está friável.
  • Hidratação vigorosa, correção eletrolítica, antieméticos bloqueadores de H2
  • Corticóides são importantes nas lesões por álcalis
    • Metilprednisolona 1 a 2mg/Kg EV 6/6h
  • Estenoses são tratadas com dilatações endoscópicas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual é o quadro clínico das intoxicações por antidepressivos triciclicos e tetraciclicos, amitriptilina e nortriptilina?

A
  • São anticolinérgicos, portanto, produzem:
    • taquicardia
    • Hipertensão
    • Pele seca e quente
  • Agem instabilizando a membrana celular (quinidina-like): bloqueia canais de sódio causando arritmias potencialmente letais.
  • Quando há bloq. alfa-adrenérgicos (em doses MAIORES):
    • Hipotensão
  • Agitação, hiperatividade neuromuscular, convulsões e coma
  • Óbito ocorre por aaritmias.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Achados encontrados no eletrocardiograma (ECG) característicos da intoxicação por antidepressivos triciclicos e tetraciclicos:

A
  • Achados característicos:
    • Prolongamento do QRS
    • Onda R em aVR > 3mm
    • Onda R em aVR > onda S
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Tratamento da intoxicação por antidepressivos triciclicos e tetraciclicos:

A
  • Carvão ativado em múltiplas doses
  • Alcalinização sérica se arritmias
    • Diluir 850mL de soro glicosado + 150mEq de bicarbonato de sódio a 8,4%
    • Iniciar com 200 a 300mL/h IV em adultos e monitorizar pH sérico, deve-se mantê-lo ao redor de 7,55
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

Em relação aos antidepressívos serotoninérgicos (fluoxetina, sertralina) possuem espectro terapêutico mais amplo e por isso são drogas mais seguras, por necessitarem de altas doses para causar intoxicações com risco clínico.

A

VERDADEIRO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quadro clínico da intoxicação por antidepressivos serotoninérgicos:

A
  • TGI: Náuseas, Vômitos, Dor abdominal e Diarreia
  • SNC: agitação, alteração do nível de consciência, confusão, convulsões e coma
  • Neuromuscular: tremor, incoordenação, hiperreflexia, mioclonia e rigidez
  • SNA: diaforese, febre, flutuação da pressão arterial, midríase, salivação, calafrio e taquicardia.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Complicações da intoxicação por antidepressivos serotoninérgicos:

A
  • Hipertermia
  • Acidose láctica
  • Insuficiência renal
  • Insuficiência hepática
  • Rabdomiólise
  • SDRA e coagulação intravascular disseminada
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tratamento de intoxicações por antidepressivos serotoninérgicos:

A

Muito discutível:

  • Lavagem gástrica e carvão ativado:
    • Melhor resultado < 1h de ingestão
  • Antagonistas da serotonina (raramento usados):
    • Ciproeptadina / Clorpromazina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Anticonvulsivantes mais comumente envolvidos em intoxicações exógenas:

A
  • Mais comuns:
    • Fenbarbital
    • Fenitoina
    • Carbamazepina
    • Ácido valpróico
    • Clonazepam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Metabolismo dos anticonvulsivantes é ________ (renal / hepático)

A

HEPÁTICO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quadro clínico da intoxicação por anticonvulsivantes:

A
  • Depressão do SNC
  • Alteração nas funções cerebelares e vestibulares
  • Ataxia, nistagmo, borramento visual, tontura, voz empastada, tremores, náuseas e vômitos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Tratamento das intoxicações por anticonvulsivantes:

A

Método de escolha é o Carvão Ativado:

  • Multiplas doses devido às substâncias de liberação prolongada.
  • Medidas de suporte
  • Diálise
  • Se CARBAMAZEPINA e houver arritmias:
    • Usar bicarbonato de sódio
  • Se FENOBARBITAL:
    • Alcalinizar a urina para aumentar a excreção
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

A intoxicação por benzodiazepínico é uma queixa frequente no pronto-socorro por tentativa de suicídio. Qual é omecanismo de ação dessa droga?

A

Mecanismo de ação é a potencialização do efeito inibitório que o GABA exerce no SNC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Em relação aos medicamentos benzodiazepínicos, há três classes disponíveis que são classificadas em: “longa ação”, “curta ação” e “ultracurta ação”. Quais medicamentos compõem cada classe?

A
  • Longa ação:
    • Diazepam
    • Flurazepam
    • clonazepam
  • Curta ação:
    • Lorazepam
    • Flunitrazepam
    • Alprazolam
  • Ultracurta ação:;
    • Midazolam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quadro clínico da intoxicação por benzodiazepínicos:

A
  • Depressão do SNC
  • Sonolência excessiva, depressão respiratória, hipotensão, hipotermia e coma
  • Maior gravidade quando outros depressores do SNC são associados:
    • Alcool
    • Opioides, etc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Tratamento das intoxicações por benzodiazepínicos:

A

TRATAMENTO:

  • Suporte: lavagem gástrica; carvão ativado; IOT.
  • Antagonista específico do benzodiazepínico: FLUMAZENIL:
    • Inicio deação imediata
    • Ampolas de 5mL/0,5mg (1mL = 1mg)
    • Dose inicial:1mg em 1 minuto, pode-se repetir a dose várias vezes, até o efeito desejado
    • Geralmente, não se deve ultrapassar 3mg (6 ampolas)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Em relação à intoxicação por betabloqueadores, qual a importância de sua farmacocinética?

A

Esses medicamentos possuem excelente absorção via oral; sendo assim, ação costuma ocorrer em 30 minutos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quadro clínico da intoxicação por betabloqueadores:

A
  • Náuseas, vômitos, pele fria e pálida, bradicardia, hipotensão (B1), convulsões e depressão do SNC, broncoespasmo pode surgir em asmáticos (B2).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quais são as alterações laboratoriais que a intoxicação por betabloqueadores podem provocar?

A
  • Hipercalemia
  • Hipoglicemia
  • Acidose metabólica com aumento do lactato 9por hipotensao e convulsões)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Anormalidades que podem ser encontradas em casos de intoxicação por betabloqueadores:

A
  • Prolongamento de QRS
  • Bloqueio atrivoventricular de 1º, 2º grau e 3º grau
  • Bloqueio do ramo direito ou esquerdo
35
Q

Qual a precaução que deve ser tomada em medidas de descontaminação em casos de intoxicação por betabloqueadores?

A

Deve-se ter cuidado com lavagem gástrica: pois pode potencializar a hipotensão na passagem da sonda naso gastrica que pode estimular o nervo vago.

36
Q

Tratamento das intoxicações por betabloqueadores:

A

Carvão ativado e:

  • Se insuf. respiratória:
    • Oxigênio (o2) e IOT
  • Se hipotensão e bradicardia:
    • Atropina
    • Marca-passo e
    • Agentes vasoativos
  • Se hipoglicemia:
    • Glicose a 50%

E antídoto específico: GLUCAGON.

Em casos graves pode ser usado o sequiente esquema:

  • Solução de glicose + insulina
  • Gluconato de cálcio
37
Q

Sabe-se que para o manejo das intoxicações por betabloqueadores há antídoto específico. Qual é e como faz a administração do mesmo?

A
  • Antídoto específico = GLUCAGON
  • Ampolas de 1mL/1mg EV
  • Dose inicial é de 5mg IV
  • Pode ser repetida logo após (mais 5mg)
  • Se houver boa resposta –> BIC IV, na dose de 1 a 5mg/h.
38
Q

Em relação à intoxicação por medicamentos bloqueadores de cana de cálcio, é necessário reconhecer se o mesmo faz parte da classe de não di-hidropiridinicos ou di-hidropiridinico.

Quais os medicamentos que compõem cada classe?

A
  • BCC não di-hidropiridinico: Diltiazem e verapamil
  • BCC di-hidropiridinico: anlodipino
39
Q

Qual é o quadro clínico da intoxicação por bloqueadores de canal de cálcio?

A
  • Náuseas, vômitos, convulsões e depressão do SNC
  • BCC não di-hidropiridinico (diltiazem e verapamil):
    • Hipotensão e bradicardia
  • BCC di-hidropiridinicos (anlodipino):
    • Hipotensão e taquicardia reflexa (vasodilatação periférica)
40
Q

Quais anormalidades eletrocardiográficas podem ser encontradas no ECG de paciente com intoxicação exógena por bloqueadores do canal de cálcio?

A
  • ECG:
    • prolongamento do QRS
    • Bloqueio atrioventricular de 1º, 2º e 3º graus:
      • Se não di-hidropiridinico (DILTIAZEM E VERAPAMIL)
    • Isquemia e assistolia
    • Inibição da liberação de insulina: hiperglicemia
41
Q

Tratamento da intoxicação por bloqueadores de canal de cálcio:

A
  • Gluconato de cálcio a 10%:
    • infundir 10mL IV, diluidos em soro fisiologico 100mL, em 2 minutos
    • Dose pode ser repetidas mais 4 vezes consecutivas, e, se houver boa resposta, deixar em BIC com 0,2mL/Kg/h, máximo de 10mL/h.
42
Q

Qual o efeito que a cocaína, anfetaminas, efedrina e análogos tem cobre o SNC?

A

Habilidade de ativar o Sistema nervoso simpático, por isso são chamados de simpatomiméticos

43
Q

Qual a situação mais mais grave de intoxicação por cocaína?

A

Quando a intoxicação acontece por forma de ingestão de pacotes de drogas para o tráfico como forma de transporte (conhecidos como “mula”)

44
Q

Quadro clínico das intoxicações por cocaína e simpatomiméticos:

A
  • TGI: náuseas e vômitos
  • Neuro: cefaleia, ansiedade, nervosismo, agitação, confusão, delirium e coma.
  • Neuromuscular: fasciculações, tremores, convulsões
  • Cardiopulmonar: palpitações, hiperventilação
45
Q

A intoxicação por cocaína pode ocasionar situações de emergência clínica nos pacientes. Quais emergências são essas?

A
  • Pode levar a uma variedade de emergências cardiovasculares:
    • Taquiarritmias
    • Hipertensão
    • Dor precordial
    • Infarto do miocárdio
    • Dissecção de aorta
    • Acidente vascular encefálico
    • Morte súbita
46
Q

Quais alterações eletrocardiográficas a intoxicação por cocaína pode provocar?

A
  • Taquiarritmias, taquicardia ventricular
  • Supra ou infradesnivelamento do segmento ST
  • Alterações de repolarização
  • Disturbios de condução
47
Q

Quais alterações podem ser encontradas no exame de radiografia de tórax nos pacientes com intoxicação por cocaína?

A
  • Aumento da área cardíaca
  • Congestão e até EAP por conta da emergencia hipertensiva
48
Q

Na suspeita de intoxicação por cocaína, qual exame deve ser solicitado?

A

O exame de screening é feito com o exame qualitativo na urina: suficiente para confirmar o diagnóstico.

49
Q

Como é feito o tratamento da intoxicação por cocaína?

A
  • Suporte das complicações cardiovasculares
    • Se SCA e emergencia hipertensiva:
      • Nitroglicerina EV
    • Se emergencia hipertensiva com dissecção de aorta aguda ou AVE:
      • Nitroprussiato de sódio
    • Se TV:
      • Lidocaína
  • Benzodiazepínico = Agente e escolha para controle da manifestação adrenérgica:
    • ansiedade
    • agitação
    • descarga adreneérgicas
50
Q

Qual medicação está contraindicada no manejo da intoxicação por cocaína?

A

Está contraindicado o uso de betabloqueadores: porque o receptor B2 é vasodilatador; então se bloqueia esse recep. B2 há piora do quadro de hipertensão.

51
Q

Em geral a intoxicação por digoxia ocorre em usuários crônicos da medicação, porque a absorção da mesma é lenta. Qual é a meia vida dessa droga?

A

Essa medicação tem excreção renal e tem meia vida de 36 a 45h

52
Q

Qual o mecanismo de ação da digoxina?

A

Ele inibe a enzima Na/K ATPase aumentando a concentração intracelular de Na e Ca

53
Q

Qual o quadro clínico da intoxicação por digoxina?

A
  • Náuseas, vômitos, diarreia, confusão, alucinação, delirium, visão borrada e percepção alterada de cores (visão xantocrômica).
  • Sistema cardiovascular:
    • Hipotensão
    • Síncope
    • Bradicardia (bigenismo, trigeminismo) ou taquicardia
54
Q

Quais alterações laboratoriais podem ser encontradas em casos de intoxicação por digoxina?

A
  • Casos agudo:
    • Hiperpotassemia
  • Casos crônicos:
    • Hipopotassemia
55
Q

Quais alterações eletrocardiográficas podem ser encontradas nas intoxicações por digoxina?

A
  • Arritmia sinusal
  • Bradicardia e BAVs
  • Extrassístoles
  • Bigeminismo
  • Taquicardias supraventriculares
  • TV
  • FV
  • Alterações típicas:
    • Taquicardia atrial com BAV variável (parece até FA): foco ectópico nos átrios começa a ficar mais raido que o ritmo sinusal e o nó AV acaba deixando passar aleatoriamente esses impulsos.
    • Strain em V5 e V6 (pá de pedreiro) = impregnação digitálica
56
Q

Qual é o tratamento para intoxicações por digoxina?

A
  • Carvão ativado em multiplas doses
  • Anticorpo antidigital (Digiband):
    • Sempre que hpuver arritmias graves:
    • K > 5.5
57
Q

Os inseticidas das classes de organofosforados e carbamatos geram uma síndrome colinérgica dramática. Qual é o mecanismo de ação do organofosforado?

A
  • Organofosforados:
    • Inibição irreversível da enzima acetilcolinesterase; casos mais graves ocorrem com intoxicação por malathion, parathion e gás sarin.
    • Efeitos podem durar semanas a meses.
58
Q

Qual o mecanismo de ação dos carbamatos?

A

Os carbamatos, diferentes dos organofosforados, causam uma inibição REVERSÍVEL da enzima acetilcolinesterase; isto é, são casos menos graves que as intoxicações por organofosforados.

Efeitos duram no máximo 40 minutos.

59
Q

Os efeitos dos organofosforados e dos carbamatos, dependem em grande parte de quais receptores a acetilcoline vai agir. Se agir nos receptores nicotínicos, qual será a clínica?

A

Taquicardia, hipertesão e efeitos muito parecidos com a descarga adrenérgica. Porém esses efeitos costumam não durar muito tempo.

60
Q

Os efeitos dos organofosforados e dos carbamatos, dependem em grande parte de quais receptores a acetilcoline vai agir. Se agir nos receptores Muscarínicos, qual será a clínica?

A

Vão produzir efeitos mais sustentados e a clínica será compatível com a síndrome colinérgica clássica.

61
Q

Nas intoxicações por organofosforados/carbamatos pode ocorrer efeitos da síndrome colinérgica, quando há predominância da ativação dos receptores muscarínicos. Quais são os sintomas da Sd. colinérgica?

A

A partir de 30min a 2h da ingestão:

Náuseas, vômitos, dor abdominal, incontinências fecal e urinária, sibilos, tosse, hipersalivação, aumento da secreção brônquica, dispneia, sudorese, miose, visão borrada e lacrimejamento.

62
Q

Nas intoxicações por carbamatos/organofosforados em que há predomínio da ativação dos receptores nicotínicos, quais são os sintomas esperados?

A

Após 30min - 2h da ingestão, espera-se:

Taquicardia, hipertensão, fasciculações, fraqueza muscular e hipoventilação por paresia dos músculos respiratórios e alteração no SNC, com agitação, confusão, convulsões e coma.

63
Q

Qual é o tratamento das intoxicações por organofosforados e carbamatos?

A
  • Lavagem gastrica
  • Carvão ativado
  • Antídotos:
    • ATROPINA: em intoxicações com Sd. colinérgica (com ativação dos receptores muscarínicos)
    • PRALIDOXIMA: em intoxicações com predomínio da ativação dos receptores nicotínicos.
64
Q

Quais são os aspectos gerais que deve ter em mente diante das intoxicações por metanol ou etilenoglicol?

A

é uma intoxicação grave por provocar uma acidose metabólica intensa.

A intoxicação por esses agentes devem sempre ser suspeitadas em pacientes graves com acidose metabólica intensa, pois o metanol é metabolizada em um ácido forte (ácido fórmico).

65
Q

Qual o quadro clínico esperado em casos de intoxicação por metanol e etilenoglicol?

A
  • Depressão do SNC
  • Toxicidade e lesão da retina
  • Convulsões e coma
  • Manifestações oftalmológicas da acidose metabólica:
    • Visão borrada, pupilas fixas e dilatadas, edema retiniano, hiperemia do disco óptico e cegueira.
66
Q

Qual alteração laboratorial fala a favor de intoxicação por metanol e etilenoglicol?

A

Acidose metabólica grave com ânion-gap aumentado (não teve secreção do bic, teve consumo do bic pela formação de ácido forte) e gap osmolar aumentado.

67
Q

Qual é o tratamento das intoxicação exógenas por metanol e etilenoglicol?

A
  • Suporte da acidose metabólica grave
  • BIC se pH < 7,0
  • Antídoto:
    • Álcool etílico EV:
      • Alcool 100% (ampolas de 10mL)
      • Diluir a uma porção de 1 : 10
      • Bolus intravenoso: 10mL/Kg
      • Manutenção: 1 a 2mL/Kg/h
      • O ideal é ter a concentração sérica de etanol > 100mL/dL
  • Hemodiálise:
    • Indicações são acidose refratária, piora do quadro, apesar do tratamento, intoxicações graves, insuf. renal (etilenoglicol) e concentrações séricas potencialmente letais.
68
Q

Por quanto tempo mantém o antídoto do metanol, nos casos de intoxicação?

A

é recomendado manter o álcool até que as concentrações estejam em níveis seguros (etilenoglicol < 10mg/dL e metanol < 10mg/dl).

69
Q

Qual a explicação para ação benéfica promovida pelo álcool 100% na intoxicação por metanol?

A

A explicação se baseia no fato de que o fígado tem maior tropismo para metabolizar alcool 100% do que o metanol. Uma vez o fígado metabolizando o etanol ao inves do metabol, nãohaverá a formação de ácido fórmico, e diminuirá a acido metabólica grave produzida por esse ácido.

70
Q

Quais são os aspectos gerais que devem ser levados em consideração diante dos casos de intoxicação por monóxido de carbono?

A
  • O monóxido de carbono é rapidamente absorvido pelos pulmões
  • E No sangue se liga a hemoglobina (carboxihemoglobina) com afinidade 210x maior que o oxigenio
    • Causa hipóxia tecidual
71
Q

Quadro clínico da intoxicação por monóxido de carbono?

A
  • Dispneia, taquipneia, Cefaleia, Labilidade emocional, náuseas, vômitos e diarreia
  • Depois… Agitação, confusão, cegueira e distúrbios do campo visual:
    • Fundo de olho pode mostrar ingurgitamento venoso, papiledema e atrofia de nervo óptico
  • Rebaixamento do nível de consciência e coma
  • Coloração cor de framboesa da pele e das mucosas
  • Dispneia com oximetria de pulso e paO2 normais
  • Acidose metabólica grave com aumento intenso do lactato
72
Q

A dosagem da carboxi-hemoglobina pode ser útil no diagnóstico e classificação da gravidade da intoxicação por monóxido de carbono.

Classifique a intoxicação por monóxido de carbono a patir das dosagens de carboxihemoglobina:

A
  • < 20% = LEVE
  • 20 a 40% = MODERADO
  • 40 a 60% = GRAVE
  • > 60% = GERALMENTE FATAIS
73
Q

Qual o tratamento para os casos de intoxicação por monóxido de carbono?

A
  • Máscara de oxigênio para os casos leves
  • IOT e O2 para os casos graves
74
Q

Os opióides geralmente são usados devido seus efeitos no SNC, por produzirem efeitos analgésicos, auforizantes e sedativos. Cite medicamentos dessas classes:

A
  • Codeína
  • Morfina
  • Meperidina
  • Fentanila
  • Alfentanila
  • Heroína
75
Q

Qual é o quadro clínico da intoxicação por opióide?

A
  • Disforia, com reações de ansiedade e medo
  • Náuseas
  • MIOSE (ACHADO IMPORTANTE)
  • Depressão do centro respiratório
  • EAP
76
Q

Qual o tratamento da intoxicação por opióide?

A
  • Lavagem gástrica
  • Carvão ativado
  • Antídoto:
    • NALOXONA
    • Fazer prova terapêutica na suspeita clínica
77
Q

Quais os efeitos fisiológicos dos salicilatos (AAS)?

A
  • Estimulam o centro respiratório
  • Aumentam o metabolismo
  • Inibe a agregação plaquetária
78
Q

Qual é o quadro clínico da intoxicação por salicilatos?

A

Náuseas, vômitos, sudorese, taquicardia, taquipneia, febre, letargia, tinido, confusão e alcalose respiratória.

79
Q

Quais alterações laboratoriais são encontradas na intoxicação por salicilatos?

A
  • Acidose metabólica com aumento do ânion-gap e cetose
  • Alcalose respiratória + acidose metabólica
80
Q

Tratamento das intoxicações por salicilatos:

A
  • Lavagem gástrica
  • Carvão ativado
  • Hidratação vigorosa com alcalinização
  • Casos graves: hemodiálise
81
Q

Pergunta:

A
82
Q

Pergunta:

A
83
Q

Pergunta:

A
84
Q
A

MIF - Emergência clínica (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions