Tratamento específico das intoxicações exógenas Flashcards
Quais são as três perguntas que devem ser feitas ao paciente ou ao familiar acompanhante diante de um quadro de intoxicação exógena?
- 1) O que tomou?
- 2) Quanto tomou?
- 3) Há quanto tempo?
Quadro clínico da intoxicação por acetominofeno (paracetamol):
- Fase precoce (primeiras 2 a 4 horas):
- Sintomas inespecíficos como náuseas, vômitos, palidez e sudorese;
- Fase tardia 924 a 48 horas):
- Se houve ingestão maciça, o paciente pode evoluir com necrose hepática:
- As manifestações podem incluir dor no hipocondrio direito, hepatomegalia, icterícia, distensão abdominal, vômitos e insuficiência renal
- Pode evoluir para insuficiência hepática com necessidade de transplante
- Se houve ingestão maciça, o paciente pode evoluir com necrose hepática:
Quais são as alterações laboratoriais encontradas em pacientes que sofreram intoxicação exógena por paracetamol?
- Aumento de:
- TGO e TGP
- Bilirrubinas
- TP prolongado
Quais são os parâmetros laboratoriais que, quando alterados em pacientes que sofreram intoxicação exógena por paracetamol, representam fatores de pior prognóstico:
- Pior prognóstico:
- TP 2x o controle
- Bilirrubina total > 4mg/dL
- pH < 7,3
- Cr sérica > 3,3mg/dL
- Encefalopatia hepática
Qual é o antídoto usado para intoxicações por paracetamol?
N-acetilcisteína
Como é feito o tratamento da intoxicação por paracetamol?
É feito com o antídoto:
Tem maior eficácia se usado < 8 a 10 horas
- N-acetilcisteína por VO:
- bolus de 140mg/Kg
- Manutenção: 70mg/Kg de 4/4h, até atingir o numero total de 17 doses
- Quando a concentração sérica de paracetamol não for mais tóxica, suspende-se o antídoto
Características gerais das intoxicações por substâncias corrosivas (ácidos e álcalis):
- Causam graves lesões na cavidade oral, esôfago
- Comum intoxicação ocorrer por produtos de limpexa doméstica
- Produzem grandes sequelas
VERDADEIRO ou FALSO:
Em uma situação de intoxicação por substâncias corrosivas (ácidos e/ou alcális), a ausência de lesões em cavidade oral exclui a presença de lesões no restante do TGI.
FALSO!!!
Precisa certificar se há lesão de esôfagop, estômago com EDA.
Mecanismo fisiopatológico da lesão por ingestão de álcalis:
Álcalis causam necrose por liquefação das gorduras, dissolução das proteínas e trombose de pequenos vasos.
Mecanismo fisiopatológico da lesão por ingestão de ácidos:
Os ácidos causam necrose de coagulação com formação de coágulos.
Quadro clínico da ingestão por produtos corrosivos:
- Dor, eritema, disfonia, diafagia, dor abdominal
- CUIDADO: ausência de lesões orais não descarta a presença de lesões no esôfago e estômago
- Pneumomediastino indica perfuração gástrica
- Hematêmese.
Além das lesões agudas, a ingestão de substâncias corrosivas (ácidos e álcalis) também podem causar complicações crônicas. Quais são elas?
Cicatrização e formação de estenoses com estreitamento anatômico (principalmente estreitamento de esôfago).
Exames complementares que devem ser solicitados para pacientes que fizeram ingestão de produtos corrosivos (álcalis ou ácidos):
- LABORATORIAIS:
- HMG
- Coagulograma
- Eletrólitos
- Gasometria
- IMAGEM:
- Raio-x de tórax e abdome
- EDA
Como é feito o tratamento de pacientes que fizeram ingestão de substâncias corrosivas (ácidos e álcalis)?
-
Contraindicação de carvão ativado e lavagem gástrica:
- Porque a passagem de sonda pode provocar a perfuração esofágica no tecido que já está friável.
- Hidratação vigorosa, correção eletrolítica, antieméticos bloqueadores de H2
- Corticóides são importantes nas lesões por álcalis
- Metilprednisolona 1 a 2mg/Kg EV 6/6h
- Estenoses são tratadas com dilatações endoscópicas
Qual é o quadro clínico das intoxicações por antidepressivos triciclicos e tetraciclicos, amitriptilina e nortriptilina?
- São anticolinérgicos, portanto, produzem:
- taquicardia
- Hipertensão
- Pele seca e quente
- Agem instabilizando a membrana celular (quinidina-like): bloqueia canais de sódio causando arritmias potencialmente letais.
- Quando há bloq. alfa-adrenérgicos (em doses MAIORES):
- Hipotensão
- Agitação, hiperatividade neuromuscular, convulsões e coma
- Óbito ocorre por aaritmias.
Achados encontrados no eletrocardiograma (ECG) característicos da intoxicação por antidepressivos triciclicos e tetraciclicos:
- Achados característicos:
- Prolongamento do QRS
- Onda R em aVR > 3mm
- Onda R em aVR > onda S
Tratamento da intoxicação por antidepressivos triciclicos e tetraciclicos:
- Carvão ativado em múltiplas doses
- Alcalinização sérica se arritmias
- Diluir 850mL de soro glicosado + 150mEq de bicarbonato de sódio a 8,4%
- Iniciar com 200 a 300mL/h IV em adultos e monitorizar pH sérico, deve-se mantê-lo ao redor de 7,55
VERDADEIRO ou FALSO:
Em relação aos antidepressívos serotoninérgicos (fluoxetina, sertralina) possuem espectro terapêutico mais amplo e por isso são drogas mais seguras, por necessitarem de altas doses para causar intoxicações com risco clínico.
VERDADEIRO
Quadro clínico da intoxicação por antidepressivos serotoninérgicos:
- TGI: Náuseas, Vômitos, Dor abdominal e Diarreia
- SNC: agitação, alteração do nível de consciência, confusão, convulsões e coma
- Neuromuscular: tremor, incoordenação, hiperreflexia, mioclonia e rigidez
- SNA: diaforese, febre, flutuação da pressão arterial, midríase, salivação, calafrio e taquicardia.
Complicações da intoxicação por antidepressivos serotoninérgicos:
- Hipertermia
- Acidose láctica
- Insuficiência renal
- Insuficiência hepática
- Rabdomiólise
- SDRA e coagulação intravascular disseminada
Tratamento de intoxicações por antidepressivos serotoninérgicos:
Muito discutível:
- Lavagem gástrica e carvão ativado:
- Melhor resultado < 1h de ingestão
- Antagonistas da serotonina (raramento usados):
- Ciproeptadina / Clorpromazina
Anticonvulsivantes mais comumente envolvidos em intoxicações exógenas:
- Mais comuns:
- Fenbarbital
- Fenitoina
- Carbamazepina
- Ácido valpróico
- Clonazepam
Metabolismo dos anticonvulsivantes é ________ (renal / hepático)
HEPÁTICO
Quadro clínico da intoxicação por anticonvulsivantes:
- Depressão do SNC
- Alteração nas funções cerebelares e vestibulares
- Ataxia, nistagmo, borramento visual, tontura, voz empastada, tremores, náuseas e vômitos
Tratamento das intoxicações por anticonvulsivantes:
Método de escolha é o Carvão Ativado:
- Multiplas doses devido às substâncias de liberação prolongada.
- Medidas de suporte
- Diálise
- Se CARBAMAZEPINA e houver arritmias:
- Usar bicarbonato de sódio
- Se FENOBARBITAL:
- Alcalinizar a urina para aumentar a excreção
A intoxicação por benzodiazepínico é uma queixa frequente no pronto-socorro por tentativa de suicídio. Qual é omecanismo de ação dessa droga?
Mecanismo de ação é a potencialização do efeito inibitório que o GABA exerce no SNC
Em relação aos medicamentos benzodiazepínicos, há três classes disponíveis que são classificadas em: “longa ação”, “curta ação” e “ultracurta ação”. Quais medicamentos compõem cada classe?
-
Longa ação:
- Diazepam
- Flurazepam
- clonazepam
-
Curta ação:
- Lorazepam
- Flunitrazepam
- Alprazolam
-
Ultracurta ação:;
- Midazolam
Quadro clínico da intoxicação por benzodiazepínicos:
- Depressão do SNC
- Sonolência excessiva, depressão respiratória, hipotensão, hipotermia e coma
-
Maior gravidade quando outros depressores do SNC são associados:
- Alcool
- Opioides, etc
Tratamento das intoxicações por benzodiazepínicos:
TRATAMENTO:
- Suporte: lavagem gástrica; carvão ativado; IOT.
-
Antagonista específico do benzodiazepínico: FLUMAZENIL:
- Inicio deação imediata
- Ampolas de 5mL/0,5mg (1mL = 1mg)
- Dose inicial:1mg em 1 minuto, pode-se repetir a dose várias vezes, até o efeito desejado
- Geralmente, não se deve ultrapassar 3mg (6 ampolas)
Em relação à intoxicação por betabloqueadores, qual a importância de sua farmacocinética?
Esses medicamentos possuem excelente absorção via oral; sendo assim, ação costuma ocorrer em 30 minutos.
Quadro clínico da intoxicação por betabloqueadores:
- Náuseas, vômitos, pele fria e pálida, bradicardia, hipotensão (B1), convulsões e depressão do SNC, broncoespasmo pode surgir em asmáticos (B2).
Quais são as alterações laboratoriais que a intoxicação por betabloqueadores podem provocar?
- Hipercalemia
- Hipoglicemia
- Acidose metabólica com aumento do lactato 9por hipotensao e convulsões)
Anormalidades que podem ser encontradas em casos de intoxicação por betabloqueadores:
- Prolongamento de QRS
- Bloqueio atrivoventricular de 1º, 2º grau e 3º grau
- Bloqueio do ramo direito ou esquerdo
Qual a precaução que deve ser tomada em medidas de descontaminação em casos de intoxicação por betabloqueadores?
Deve-se ter cuidado com lavagem gástrica: pois pode potencializar a hipotensão na passagem da sonda naso gastrica que pode estimular o nervo vago.
Tratamento das intoxicações por betabloqueadores:
Carvão ativado e:
- Se insuf. respiratória:
- Oxigênio (o2) e IOT
- Se hipotensão e bradicardia:
- Atropina
- Marca-passo e
- Agentes vasoativos
- Se hipoglicemia:
- Glicose a 50%
E antídoto específico: GLUCAGON.
Em casos graves pode ser usado o sequiente esquema:
- Solução de glicose + insulina
- Gluconato de cálcio
Sabe-se que para o manejo das intoxicações por betabloqueadores há antídoto específico. Qual é e como faz a administração do mesmo?
- Antídoto específico = GLUCAGON
- Ampolas de 1mL/1mg EV
- Dose inicial é de 5mg IV
- Pode ser repetida logo após (mais 5mg)
- Se houver boa resposta –> BIC IV, na dose de 1 a 5mg/h.
Em relação à intoxicação por medicamentos bloqueadores de cana de cálcio, é necessário reconhecer se o mesmo faz parte da classe de não di-hidropiridinicos ou di-hidropiridinico.
Quais os medicamentos que compõem cada classe?
- BCC não di-hidropiridinico: Diltiazem e verapamil
- BCC di-hidropiridinico: anlodipino
Qual é o quadro clínico da intoxicação por bloqueadores de canal de cálcio?
- Náuseas, vômitos, convulsões e depressão do SNC
- BCC não di-hidropiridinico (diltiazem e verapamil):
- Hipotensão e bradicardia
- BCC di-hidropiridinicos (anlodipino):
- Hipotensão e taquicardia reflexa (vasodilatação periférica)
Quais anormalidades eletrocardiográficas podem ser encontradas no ECG de paciente com intoxicação exógena por bloqueadores do canal de cálcio?
- ECG:
- prolongamento do QRS
- Bloqueio atrioventricular de 1º, 2º e 3º graus:
- Se não di-hidropiridinico (DILTIAZEM E VERAPAMIL)
- Isquemia e assistolia
- Inibição da liberação de insulina: hiperglicemia
Tratamento da intoxicação por bloqueadores de canal de cálcio:
- Gluconato de cálcio a 10%:
- infundir 10mL IV, diluidos em soro fisiologico 100mL, em 2 minutos
- Dose pode ser repetidas mais 4 vezes consecutivas, e, se houver boa resposta, deixar em BIC com 0,2mL/Kg/h, máximo de 10mL/h.
Qual o efeito que a cocaína, anfetaminas, efedrina e análogos tem cobre o SNC?
Habilidade de ativar o Sistema nervoso simpático, por isso são chamados de simpatomiméticos
Qual a situação mais mais grave de intoxicação por cocaína?
Quando a intoxicação acontece por forma de ingestão de pacotes de drogas para o tráfico como forma de transporte (conhecidos como “mula”)
Quadro clínico das intoxicações por cocaína e simpatomiméticos:
- TGI: náuseas e vômitos
- Neuro: cefaleia, ansiedade, nervosismo, agitação, confusão, delirium e coma.
- Neuromuscular: fasciculações, tremores, convulsões
- Cardiopulmonar: palpitações, hiperventilação
A intoxicação por cocaína pode ocasionar situações de emergência clínica nos pacientes. Quais emergências são essas?
- Pode levar a uma variedade de emergências cardiovasculares:
- Taquiarritmias
- Hipertensão
- Dor precordial
- Infarto do miocárdio
- Dissecção de aorta
- Acidente vascular encefálico
- Morte súbita
Quais alterações eletrocardiográficas a intoxicação por cocaína pode provocar?
- Taquiarritmias, taquicardia ventricular
- Supra ou infradesnivelamento do segmento ST
- Alterações de repolarização
- Disturbios de condução
Quais alterações podem ser encontradas no exame de radiografia de tórax nos pacientes com intoxicação por cocaína?
- Aumento da área cardíaca
- Congestão e até EAP por conta da emergencia hipertensiva
Na suspeita de intoxicação por cocaína, qual exame deve ser solicitado?
O exame de screening é feito com o exame qualitativo na urina: suficiente para confirmar o diagnóstico.
Como é feito o tratamento da intoxicação por cocaína?
- Suporte das complicações cardiovasculares
- Se SCA e emergencia hipertensiva:
- Nitroglicerina EV
- Se emergencia hipertensiva com dissecção de aorta aguda ou AVE:
- Nitroprussiato de sódio
- Se TV:
- Lidocaína
- Se SCA e emergencia hipertensiva:
- Benzodiazepínico = Agente e escolha para controle da manifestação adrenérgica:
- ansiedade
- agitação
- descarga adreneérgicas
Qual medicação está contraindicada no manejo da intoxicação por cocaína?
Está contraindicado o uso de betabloqueadores: porque o receptor B2 é vasodilatador; então se bloqueia esse recep. B2 há piora do quadro de hipertensão.
Em geral a intoxicação por digoxia ocorre em usuários crônicos da medicação, porque a absorção da mesma é lenta. Qual é a meia vida dessa droga?
Essa medicação tem excreção renal e tem meia vida de 36 a 45h
Qual o mecanismo de ação da digoxina?
Ele inibe a enzima Na/K ATPase aumentando a concentração intracelular de Na e Ca
Qual o quadro clínico da intoxicação por digoxina?
- Náuseas, vômitos, diarreia, confusão, alucinação, delirium, visão borrada e percepção alterada de cores (visão xantocrômica).
- Sistema cardiovascular:
- Hipotensão
- Síncope
- Bradicardia (bigenismo, trigeminismo) ou taquicardia
Quais alterações laboratoriais podem ser encontradas em casos de intoxicação por digoxina?
- Casos agudo:
- Hiperpotassemia
- Casos crônicos:
- Hipopotassemia
Quais alterações eletrocardiográficas podem ser encontradas nas intoxicações por digoxina?
- Arritmia sinusal
- Bradicardia e BAVs
- Extrassístoles
- Bigeminismo
- Taquicardias supraventriculares
- TV
- FV
- Alterações típicas:
- Taquicardia atrial com BAV variável (parece até FA): foco ectópico nos átrios começa a ficar mais raido que o ritmo sinusal e o nó AV acaba deixando passar aleatoriamente esses impulsos.
- Strain em V5 e V6 (pá de pedreiro) = impregnação digitálica
Qual é o tratamento para intoxicações por digoxina?
- Carvão ativado em multiplas doses
- Anticorpo antidigital (Digiband):
- Sempre que hpuver arritmias graves:
- K > 5.5
Os inseticidas das classes de organofosforados e carbamatos geram uma síndrome colinérgica dramática. Qual é o mecanismo de ação do organofosforado?
- Organofosforados:
- Inibição irreversível da enzima acetilcolinesterase; casos mais graves ocorrem com intoxicação por malathion, parathion e gás sarin.
- Efeitos podem durar semanas a meses.
Qual o mecanismo de ação dos carbamatos?
Os carbamatos, diferentes dos organofosforados, causam uma inibição REVERSÍVEL da enzima acetilcolinesterase; isto é, são casos menos graves que as intoxicações por organofosforados.
Efeitos duram no máximo 40 minutos.
Os efeitos dos organofosforados e dos carbamatos, dependem em grande parte de quais receptores a acetilcoline vai agir. Se agir nos receptores nicotínicos, qual será a clínica?
Taquicardia, hipertesão e efeitos muito parecidos com a descarga adrenérgica. Porém esses efeitos costumam não durar muito tempo.
Os efeitos dos organofosforados e dos carbamatos, dependem em grande parte de quais receptores a acetilcoline vai agir. Se agir nos receptores Muscarínicos, qual será a clínica?
Vão produzir efeitos mais sustentados e a clínica será compatível com a síndrome colinérgica clássica.
Nas intoxicações por organofosforados/carbamatos pode ocorrer efeitos da síndrome colinérgica, quando há predominância da ativação dos receptores muscarínicos. Quais são os sintomas da Sd. colinérgica?
A partir de 30min a 2h da ingestão:
Náuseas, vômitos, dor abdominal, incontinências fecal e urinária, sibilos, tosse, hipersalivação, aumento da secreção brônquica, dispneia, sudorese, miose, visão borrada e lacrimejamento.
Nas intoxicações por carbamatos/organofosforados em que há predomínio da ativação dos receptores nicotínicos, quais são os sintomas esperados?
Após 30min - 2h da ingestão, espera-se:
Taquicardia, hipertensão, fasciculações, fraqueza muscular e hipoventilação por paresia dos músculos respiratórios e alteração no SNC, com agitação, confusão, convulsões e coma.
Qual é o tratamento das intoxicações por organofosforados e carbamatos?
- Lavagem gastrica
- Carvão ativado
- Antídotos:
- ATROPINA: em intoxicações com Sd. colinérgica (com ativação dos receptores muscarínicos)
- PRALIDOXIMA: em intoxicações com predomínio da ativação dos receptores nicotínicos.
Quais são os aspectos gerais que deve ter em mente diante das intoxicações por metanol ou etilenoglicol?
é uma intoxicação grave por provocar uma acidose metabólica intensa.
A intoxicação por esses agentes devem sempre ser suspeitadas em pacientes graves com acidose metabólica intensa, pois o metanol é metabolizada em um ácido forte (ácido fórmico).
Qual o quadro clínico esperado em casos de intoxicação por metanol e etilenoglicol?
- Depressão do SNC
- Toxicidade e lesão da retina
- Convulsões e coma
- Manifestações oftalmológicas da acidose metabólica:
- Visão borrada, pupilas fixas e dilatadas, edema retiniano, hiperemia do disco óptico e cegueira.
Qual alteração laboratorial fala a favor de intoxicação por metanol e etilenoglicol?
Acidose metabólica grave com ânion-gap aumentado (não teve secreção do bic, teve consumo do bic pela formação de ácido forte) e gap osmolar aumentado.
Qual é o tratamento das intoxicação exógenas por metanol e etilenoglicol?
- Suporte da acidose metabólica grave
- BIC se pH < 7,0
- Antídoto:
- Álcool etílico EV:
- Alcool 100% (ampolas de 10mL)
- Diluir a uma porção de 1 : 10
- Bolus intravenoso: 10mL/Kg
- Manutenção: 1 a 2mL/Kg/h
- O ideal é ter a concentração sérica de etanol > 100mL/dL
- Álcool etílico EV:
- Hemodiálise:
- Indicações são acidose refratária, piora do quadro, apesar do tratamento, intoxicações graves, insuf. renal (etilenoglicol) e concentrações séricas potencialmente letais.
Por quanto tempo mantém o antídoto do metanol, nos casos de intoxicação?
é recomendado manter o álcool até que as concentrações estejam em níveis seguros (etilenoglicol < 10mg/dL e metanol < 10mg/dl).
Qual a explicação para ação benéfica promovida pelo álcool 100% na intoxicação por metanol?
A explicação se baseia no fato de que o fígado tem maior tropismo para metabolizar alcool 100% do que o metanol. Uma vez o fígado metabolizando o etanol ao inves do metabol, nãohaverá a formação de ácido fórmico, e diminuirá a acido metabólica grave produzida por esse ácido.
Quais são os aspectos gerais que devem ser levados em consideração diante dos casos de intoxicação por monóxido de carbono?
- O monóxido de carbono é rapidamente absorvido pelos pulmões
-
E No sangue se liga a hemoglobina (carboxihemoglobina) com afinidade 210x maior que o oxigenio
- Causa hipóxia tecidual
Quadro clínico da intoxicação por monóxido de carbono?
- Dispneia, taquipneia, Cefaleia, Labilidade emocional, náuseas, vômitos e diarreia
- Depois… Agitação, confusão, cegueira e distúrbios do campo visual:
- Fundo de olho pode mostrar ingurgitamento venoso, papiledema e atrofia de nervo óptico
- Rebaixamento do nível de consciência e coma
- Coloração cor de framboesa da pele e das mucosas
- Dispneia com oximetria de pulso e paO2 normais
- Acidose metabólica grave com aumento intenso do lactato
A dosagem da carboxi-hemoglobina pode ser útil no diagnóstico e classificação da gravidade da intoxicação por monóxido de carbono.
Classifique a intoxicação por monóxido de carbono a patir das dosagens de carboxihemoglobina:
- < 20% = LEVE
- 20 a 40% = MODERADO
- 40 a 60% = GRAVE
- > 60% = GERALMENTE FATAIS
Qual o tratamento para os casos de intoxicação por monóxido de carbono?
- Máscara de oxigênio para os casos leves
- IOT e O2 para os casos graves
Os opióides geralmente são usados devido seus efeitos no SNC, por produzirem efeitos analgésicos, auforizantes e sedativos. Cite medicamentos dessas classes:
- Codeína
- Morfina
- Meperidina
- Fentanila
- Alfentanila
- Heroína
Qual é o quadro clínico da intoxicação por opióide?
- Disforia, com reações de ansiedade e medo
- Náuseas
- MIOSE (ACHADO IMPORTANTE)
- Depressão do centro respiratório
- EAP
Qual o tratamento da intoxicação por opióide?
- Lavagem gástrica
- Carvão ativado
- Antídoto:
- NALOXONA
- Fazer prova terapêutica na suspeita clínica
Quais os efeitos fisiológicos dos salicilatos (AAS)?
- Estimulam o centro respiratório
- Aumentam o metabolismo
- Inibe a agregação plaquetária
Qual é o quadro clínico da intoxicação por salicilatos?
Náuseas, vômitos, sudorese, taquicardia, taquipneia, febre, letargia, tinido, confusão e alcalose respiratória.
Quais alterações laboratoriais são encontradas na intoxicação por salicilatos?
- Acidose metabólica com aumento do ânion-gap e cetose
- Alcalose respiratória + acidose metabólica
Tratamento das intoxicações por salicilatos:
- Lavagem gástrica
- Carvão ativado
- Hidratação vigorosa com alcalinização
- Casos graves: hemodiálise
Pergunta:
Pergunta:
Pergunta:
