Tratamento específico das intoxicações exógenas Flashcards

1
Q

Quais são as três perguntas que devem ser feitas ao paciente ou ao familiar acompanhante diante de um quadro de intoxicação exógena?

A
  • 1) O que tomou?
  • 2) Quanto tomou?
  • 3) Há quanto tempo?
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2
Q

Quadro clínico da intoxicação por acetominofeno (paracetamol):

A
  • Fase precoce (primeiras 2 a 4 horas):
    • Sintomas inespecíficos como náuseas, vômitos, palidez e sudorese;
  • Fase tardia 924 a 48 horas):
    • Se houve ingestão maciça, o paciente pode evoluir com necrose hepática:
      • As manifestações podem incluir dor no hipocondrio direito, hepatomegalia, icterícia, distensão abdominal, vômitos e insuficiência renal
      • Pode evoluir para insuficiência hepática com necessidade de transplante
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3
Q

Quais são as alterações laboratoriais encontradas em pacientes que sofreram intoxicação exógena por paracetamol?

A
  • Aumento de:
    • TGO e TGP
    • Bilirrubinas
    • TP prolongado
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4
Q

Quais são os parâmetros laboratoriais que, quando alterados em pacientes que sofreram intoxicação exógena por paracetamol, representam fatores de pior prognóstico:

A
  • Pior prognóstico:
    • TP 2x o controle
    • Bilirrubina total > 4mg/dL
    • pH < 7,3
    • Cr sérica > 3,3mg/dL
    • Encefalopatia hepática
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5
Q

Qual é o antídoto usado para intoxicações por paracetamol?

A

N-acetilcisteína

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6
Q

Como é feito o tratamento da intoxicação por paracetamol?

A

É feito com o antídoto:

Tem maior eficácia se usado < 8 a 10 horas

  • N-acetilcisteína por VO:
    • bolus de 140mg/Kg
    • Manutenção: 70mg/Kg de 4/4h, até atingir o numero total de 17 doses
    • Quando a concentração sérica de paracetamol não for mais tóxica, suspende-se o antídoto
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7
Q

Características gerais das intoxicações por substâncias corrosivas (ácidos e álcalis):

A
  • Causam graves lesões na cavidade oral, esôfago
  • Comum intoxicação ocorrer por produtos de limpexa doméstica
  • Produzem grandes sequelas
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8
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

Em uma situação de intoxicação por substâncias corrosivas (ácidos e/ou alcális), a ausência de lesões em cavidade oral exclui a presença de lesões no restante do TGI.

A

FALSO!!!

Precisa certificar se há lesão de esôfagop, estômago com EDA.

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9
Q

Mecanismo fisiopatológico da lesão por ingestão de álcalis:

A

Álcalis causam necrose por liquefação das gorduras, dissolução das proteínas e trombose de pequenos vasos.

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10
Q

Mecanismo fisiopatológico da lesão por ingestão de ácidos:

A

Os ácidos causam necrose de coagulação com formação de coágulos.

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11
Q

Quadro clínico da ingestão por produtos corrosivos:

A
  • Dor, eritema, disfonia, diafagia, dor abdominal
  • CUIDADO: ausência de lesões orais não descarta a presença de lesões no esôfago e estômago
  • Pneumomediastino indica perfuração gástrica
  • Hematêmese.
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12
Q

Além das lesões agudas, a ingestão de substâncias corrosivas (ácidos e álcalis) também podem causar complicações crônicas. Quais são elas?

A

Cicatrização e formação de estenoses com estreitamento anatômico (principalmente estreitamento de esôfago).

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13
Q

Exames complementares que devem ser solicitados para pacientes que fizeram ingestão de produtos corrosivos (álcalis ou ácidos):

A
  • LABORATORIAIS:
    • HMG
    • Coagulograma
    • Eletrólitos
    • Gasometria
  • IMAGEM:
    • Raio-x de tórax e abdome
    • EDA
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14
Q

Como é feito o tratamento de pacientes que fizeram ingestão de substâncias corrosivas (ácidos e álcalis)?

A
  • Contraindicação de carvão ativado e lavagem gástrica:
    • Porque a passagem de sonda pode provocar a perfuração esofágica no tecido que já está friável.
  • Hidratação vigorosa, correção eletrolítica, antieméticos bloqueadores de H2
  • Corticóides são importantes nas lesões por álcalis
    • Metilprednisolona 1 a 2mg/Kg EV 6/6h
  • Estenoses são tratadas com dilatações endoscópicas
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15
Q

Qual é o quadro clínico das intoxicações por antidepressivos triciclicos e tetraciclicos, amitriptilina e nortriptilina?

A
  • São anticolinérgicos, portanto, produzem:
    • taquicardia
    • Hipertensão
    • Pele seca e quente
  • Agem instabilizando a membrana celular (quinidina-like): bloqueia canais de sódio causando arritmias potencialmente letais.
  • Quando há bloq. alfa-adrenérgicos (em doses MAIORES):
    • Hipotensão
  • Agitação, hiperatividade neuromuscular, convulsões e coma
  • Óbito ocorre por aaritmias.
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16
Q

Achados encontrados no eletrocardiograma (ECG) característicos da intoxicação por antidepressivos triciclicos e tetraciclicos:

A
  • Achados característicos:
    • Prolongamento do QRS
    • Onda R em aVR > 3mm
    • Onda R em aVR > onda S
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17
Q

Tratamento da intoxicação por antidepressivos triciclicos e tetraciclicos:

A
  • Carvão ativado em múltiplas doses
  • Alcalinização sérica se arritmias
    • Diluir 850mL de soro glicosado + 150mEq de bicarbonato de sódio a 8,4%
    • Iniciar com 200 a 300mL/h IV em adultos e monitorizar pH sérico, deve-se mantê-lo ao redor de 7,55
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18
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

Em relação aos antidepressívos serotoninérgicos (fluoxetina, sertralina) possuem espectro terapêutico mais amplo e por isso são drogas mais seguras, por necessitarem de altas doses para causar intoxicações com risco clínico.

A

VERDADEIRO

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19
Q

Quadro clínico da intoxicação por antidepressivos serotoninérgicos:

A
  • TGI: Náuseas, Vômitos, Dor abdominal e Diarreia
  • SNC: agitação, alteração do nível de consciência, confusão, convulsões e coma
  • Neuromuscular: tremor, incoordenação, hiperreflexia, mioclonia e rigidez
  • SNA: diaforese, febre, flutuação da pressão arterial, midríase, salivação, calafrio e taquicardia.
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20
Q

Complicações da intoxicação por antidepressivos serotoninérgicos:

A
  • Hipertermia
  • Acidose láctica
  • Insuficiência renal
  • Insuficiência hepática
  • Rabdomiólise
  • SDRA e coagulação intravascular disseminada
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21
Q

Tratamento de intoxicações por antidepressivos serotoninérgicos:

A

Muito discutível:

  • Lavagem gástrica e carvão ativado:
    • Melhor resultado < 1h de ingestão
  • Antagonistas da serotonina (raramento usados):
    • Ciproeptadina / Clorpromazina
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22
Q

Anticonvulsivantes mais comumente envolvidos em intoxicações exógenas:

A
  • Mais comuns:
    • Fenbarbital
    • Fenitoina
    • Carbamazepina
    • Ácido valpróico
    • Clonazepam
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23
Q

Metabolismo dos anticonvulsivantes é ________ (renal / hepático)

A

HEPÁTICO

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24
Q

Quadro clínico da intoxicação por anticonvulsivantes:

A
  • Depressão do SNC
  • Alteração nas funções cerebelares e vestibulares
  • Ataxia, nistagmo, borramento visual, tontura, voz empastada, tremores, náuseas e vômitos
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25
**Tratamento das intoxicações por anticonvulsivantes:**
Método de escolha é o Carvão Ativado: * Multiplas doses devido às substâncias de liberação prolongada. * Medidas de suporte * Diálise * Se CARBAMAZEPINA e houver arritmias: * Usar bicarbonato de sódio * Se FENOBARBITAL: * Alcalinizar a urina para aumentar a excreção
26
27
**A intoxicação por benzodiazepínico é uma queixa frequente no pronto-socorro por tentativa de suicídio. Qual é omecanismo de ação dessa droga?**
Mecanismo de ação é a potencialização do efeito inibitório que o GABA exerce no SNC
28
**Em relação aos medicamentos benzodiazepínicos, há três classes disponíveis que são classificadas em: "longa ação", "curta ação" e "ultracurta ação". Quais medicamentos compõem cada classe?**
* **Longa ação:** * Diazepam * Flurazepam * clonazepam * **Curta ação:** * Lorazepam * Flunitrazepam * Alprazolam * **Ultracurta ação:;** * Midazolam
29
**Quadro clínico da intoxicação por benzodiazepínicos:**
* Depressão do SNC * Sonolência excessiva, depressão respiratória, hipotensão, hipotermia e coma * **Maior gravidade quando outros depressores do SNC são associados:** * **Alcool** * **Opioides, etc**
30
**Tratamento das intoxicações por benzodiazepínicos:**
TRATAMENTO: * Suporte: lavagem gástrica; carvão ativado; IOT. * **Antagonista específico do benzodiazepínico: FLUMAZENIL:** * Inicio deação imediata * Ampolas de 5mL/0,5mg (1mL = 1mg) * Dose inicial:1mg em 1 minuto, pode-se repetir a dose várias vezes, até o efeito desejado * Geralmente, não se deve ultrapassar 3mg (6 ampolas)
31
**Em relação à intoxicação por betabloqueadores, qual a importância de sua farmacocinética?**
Esses medicamentos possuem excelente absorção via oral; sendo assim, ação costuma ocorrer em 30 minutos.
32
**Quadro clínico da intoxicação por betabloqueadores:**
* Náuseas, vômitos, pele fria e pálida, bradicardia, hipotensão (B1), convulsões e depressão do SNC, broncoespasmo pode surgir em asmáticos (B2).
33
**Quais são as alterações laboratoriais que a intoxicação por betabloqueadores podem provocar?**
* Hipercalemia * Hipoglicemia * Acidose metabólica com aumento do lactato 9por hipotensao e convulsões)
34
**Anormalidades que podem ser encontradas em casos de intoxicação por betabloqueadores:**
* Prolongamento de QRS * Bloqueio atrivoventricular de 1º, 2º grau e 3º grau * Bloqueio do ramo direito ou esquerdo
35
**Qual a precaução que deve ser tomada em medidas de descontaminação em casos de intoxicação por betabloqueadores?**
Deve-se ter cuidado com lavagem gástrica: pois pode potencializar a hipotensão na passagem da sonda naso gastrica que pode estimular o nervo vago.
36
**Tratamento das intoxicações por betabloqueadores:**
Carvão ativado e: * Se insuf. respiratória: * Oxigênio (o2) e IOT * Se hipotensão e bradicardia: * Atropina * Marca-passo e * Agentes vasoativos * Se hipoglicemia: * Glicose a 50% E antídoto específico: GLUCAGON. Em casos graves pode ser usado o sequiente esquema: * Solução de glicose + insulina * Gluconato de cálcio
37
**Sabe-se que para o manejo das intoxicações por betabloqueadores há antídoto específico. Qual é e como faz a administração do mesmo?**
* Antídoto específico = GLUCAGON * Ampolas de 1mL/1mg EV * Dose inicial é de 5mg IV * Pode ser repetida logo após (mais 5mg) * Se houver boa resposta --\> BIC IV, na dose de 1 a 5mg/h.
38
**Em relação à intoxicação por medicamentos bloqueadores de cana de cálcio, é necessário reconhecer se o mesmo faz parte da classe de não di-hidropiridinicos ou di-hidropiridinico.** **Quais os medicamentos que compõem cada classe?**
* BCC não di-hidropiridinico: Diltiazem e verapamil * BCC di-hidropiridinico: anlodipino
39
**Qual é o quadro clínico da intoxicação por bloqueadores de canal de cálcio?**
* Náuseas, vômitos, convulsões e depressão do SNC * BCC não di-hidropiridinico (diltiazem e verapamil): * Hipotensão e **bradicardia** * BCC di-hidropiridinicos (anlodipino): * Hipotensão e **taquicardia reflexa (vasodilatação periférica)**
40
**Quais anormalidades eletrocardiográficas podem ser encontradas no ECG de paciente com intoxicação exógena por bloqueadores do canal de cálcio?**
* ECG: * prolongamento do QRS * Bloqueio atrioventricular de 1º, 2º e 3º graus: * Se não di-hidropiridinico (DILTIAZEM E VERAPAMIL) * Isquemia e assistolia * Inibição da liberação de insulina: hiperglicemia
41
**Tratamento da intoxicação por bloqueadores de canal de cálcio:**
* Gluconato de cálcio a 10%: * infundir 10mL IV, diluidos em soro fisiologico 100mL, em 2 minutos * Dose pode ser repetidas mais 4 vezes consecutivas, e, se houver boa resposta, deixar em BIC com 0,2mL/Kg/h, máximo de 10mL/h.
42
**Qual o efeito que a cocaína, anfetaminas, efedrina e análogos tem cobre o SNC?**
Habilidade de ativar o Sistema nervoso simpático, por isso são chamados de simpatomiméticos
43
**Qual a situação mais mais grave de intoxicação por cocaína?**
Quando a intoxicação acontece por forma de ingestão de pacotes de drogas para o tráfico como forma de transporte (conhecidos como "mula")
44
**Quadro clínico das intoxicações por cocaína e simpatomiméticos:**
* **TGI:** náuseas e vômitos * **Neuro:** cefaleia, ansiedade, nervosismo, agitação, confusão, delirium e coma. * **Neuromuscular:** fasciculações, tremores, convulsões * **Cardiopulmonar:** palpitações, hiperventilação
45
**A intoxicação por cocaína pode ocasionar situações de emergência clínica nos pacientes. Quais emergências são essas?**
* Pode levar a uma variedade de emergências cardiovasculares: * Taquiarritmias * Hipertensão * Dor precordial * Infarto do miocárdio * Dissecção de aorta * Acidente vascular encefálico * Morte súbita
46
**Quais alterações eletrocardiográficas a intoxicação por cocaína pode provocar?**
* Taquiarritmias, taquicardia ventricular * Supra ou infradesnivelamento do segmento ST * Alterações de repolarização * Disturbios de condução
47
**Quais alterações podem ser encontradas no exame de radiografia de tórax nos pacientes com intoxicação por cocaína?**
* Aumento da área cardíaca * Congestão e até EAP por conta da emergencia hipertensiva
48
**Na suspeita de intoxicação por cocaína, qual exame deve ser solicitado?**
O exame de screening é feito com o exame qualitativo na urina: suficiente para confirmar o diagnóstico.
49
**Como é feito o tratamento da intoxicação por cocaína?**
* Suporte das complicações cardiovasculares * Se SCA e emergencia hipertensiva: * Nitroglicerina EV * Se emergencia hipertensiva com dissecção de aorta aguda ou AVE: * Nitroprussiato de sódio * Se TV: * Lidocaína * Benzodiazepínico = Agente e escolha para controle da manifestação adrenérgica: * ansiedade * agitação * descarga adreneérgicas
50
**Qual medicação está contraindicada no manejo da intoxicação por cocaína?**
Está contraindicado o uso de betabloqueadores: porque o receptor B2 é vasodilatador; então se bloqueia esse recep. B2 há piora do quadro de hipertensão.
51
**Em geral a intoxicação por digoxia ocorre em usuários crônicos da medicação, porque a absorção da mesma é lenta. Qual é a meia vida dessa droga?**
Essa medicação tem excreção renal e tem meia vida de 36 a 45h
52
**Qual o mecanismo de ação da digoxina?**
Ele inibe a enzima Na/K ATPase aumentando a concentração intracelular de Na e Ca
53
**Qual o quadro clínico da intoxicação por digoxina?**
* Náuseas, vômitos, diarreia, confusão, alucinação, delirium, visão borrada e percepção alterada de cores (visão xantocrômica). * Sistema cardiovascular: * Hipotensão * Síncope * Bradicardia (bigenismo, trigeminismo) ou taquicardia
54
**Quais alterações laboratoriais podem ser encontradas em casos de intoxicação por digoxina?**
* Casos agudo: * Hiperpotassemia * Casos crônicos: * Hipopotassemia
55
**Quais alterações eletrocardiográficas podem ser encontradas nas intoxicações por digoxina?**
* Arritmia sinusal * Bradicardia e BAVs * Extrassístoles * Bigeminismo * Taquicardias supraventriculares * TV * FV * Alterações típicas: * **Taquicardia atrial com BAV variável (parece até FA):** foco ectópico nos átrios começa a ficar mais raido que o ritmo sinusal e o nó AV acaba deixando passar aleatoriamente esses impulsos. * Strain em V5 e V6 (pá de pedreiro) = impregnação digitálica
56
**Qual é o tratamento para intoxicações por digoxina?**
* Carvão ativado em multiplas doses * Anticorpo antidigital (Digiband): * Sempre que hpuver arritmias graves: * K \> 5.5
57
**Os inseticidas das classes de organofosforados e carbamatos geram uma síndrome colinérgica dramática. Qual é o mecanismo de ação do organofosforado?**
* Organofosforados: * Inibição irreversível da enzima acetilcolinesterase; casos mais graves ocorrem com intoxicação por malathion, parathion e gás sarin. * Efeitos podem durar semanas a meses.
58
**Qual o mecanismo de ação dos carbamatos?**
Os carbamatos, diferentes dos organofosforados, causam uma inibição REVERSÍVEL da enzima acetilcolinesterase; isto é, são casos menos graves que as intoxicações por organofosforados. Efeitos duram no máximo 40 minutos.
59
**Os efeitos dos organofosforados e dos carbamatos, dependem em grande parte de quais receptores a acetilcoline vai agir. Se agir nos receptores nicotínicos, qual será a clínica?**
Taquicardia, hipertesão e efeitos muito parecidos com a descarga adrenérgica. Porém esses efeitos costumam não durar muito tempo.
60
**Os efeitos dos organofosforados e dos carbamatos, dependem em grande parte de quais receptores a acetilcoline vai agir. Se agir nos receptores Muscarínicos, qual será a clínica?**
Vão produzir efeitos mais sustentados e a clínica será compatível com a síndrome colinérgica clássica.
61
**Nas intoxicações por organofosforados/carbamatos pode ocorrer efeitos da síndrome colinérgica, quando há predominância da ativação dos receptores muscarínicos. Quais são os sintomas da Sd. colinérgica?**
A partir de 30min a 2h da ingestão: Náuseas, vômitos, dor abdominal, incontinências fecal e urinária, sibilos, tosse, hipersalivação, aumento da secreção brônquica, dispneia, sudorese, miose, visão borrada e lacrimejamento.
62
**Nas intoxicações por carbamatos/organofosforados em que há predomínio da ativação dos receptores nicotínicos, quais são os sintomas esperados?**
Após 30min - 2h da ingestão, espera-se: Taquicardia, hipertensão, fasciculações, fraqueza muscular e hipoventilação por paresia dos músculos respiratórios e alteração no SNC, com agitação, confusão, convulsões e coma.
63
**Qual é o tratamento das intoxicações por organofosforados e carbamatos?**
* Lavagem gastrica * Carvão ativado * Antídotos: * ATROPINA: em intoxicações com Sd. colinérgica (com ativação dos receptores muscarínicos) * PRALIDOXIMA: em intoxicações com predomínio da ativação dos receptores nicotínicos.
64
**Quais são os aspectos gerais que deve ter em mente diante das intoxicações por metanol ou etilenoglicol?**
é uma intoxicação grave por provocar uma acidose metabólica intensa. A intoxicação por esses agentes devem sempre ser suspeitadas em pacientes graves com acidose metabólica intensa, pois o metanol é metabolizada em um ácido forte (ácido fórmico).
65
**Qual o quadro clínico esperado em casos de intoxicação por metanol e etilenoglicol?**
* Depressão do SNC * Toxicidade e lesão da retina * Convulsões e coma * Manifestações oftalmológicas da acidose metabólica: * Visão borrada, pupilas fixas e dilatadas, edema retiniano, hiperemia do disco óptico e cegueira.
66
**Qual alteração laboratorial fala a favor de intoxicação por metanol e etilenoglicol?**
Acidose metabólica grave com ânion-gap aumentado (não teve secreção do bic, teve consumo do bic pela formação de ácido forte) e gap osmolar aumentado.
67
**Qual é o tratamento das intoxicação exógenas por metanol e etilenoglicol?**
* Suporte da acidose metabólica grave * BIC se pH \< 7,0 * Antídoto: * Álcool etílico EV: * Alcool 100% (ampolas de 10mL) * Diluir a uma porção de 1 : 10 * Bolus intravenoso: 10mL/Kg * Manutenção: 1 a 2mL/Kg/h * O ideal é ter a concentração sérica de etanol \> 100mL/dL * Hemodiálise: * Indicações são acidose refratária, piora do quadro, apesar do tratamento, intoxicações graves, insuf. renal (etilenoglicol) e concentrações séricas potencialmente letais.
68
**Por quanto tempo mantém o antídoto do metanol, nos casos de intoxicação?**
é recomendado manter o álcool até que as concentrações estejam em níveis seguros (etilenoglicol \< 10mg/dL e metanol \< 10mg/dl).
69
**Qual a explicação para ação benéfica promovida pelo álcool 100% na intoxicação por metanol?**
A explicação se baseia no fato de que o fígado tem maior tropismo para metabolizar alcool 100% do que o metanol. Uma vez o fígado metabolizando o etanol ao inves do metabol, nãohaverá a formação de ácido fórmico, e diminuirá a acido metabólica grave produzida por esse ácido.
70
**Quais são os aspectos gerais que devem ser levados em consideração diante dos casos de intoxicação por monóxido de carbono?**
* O monóxido de carbono é rapidamente absorvido pelos pulmões * **E No sangue se liga a hemoglobina (carboxihemoglobina) com afinidade 210x maior que o oxigenio** * **Causa hipóxia tecidual**
71
**Quadro clínico da intoxicação por monóxido de carbono?**
* Dispneia, taquipneia, Cefaleia, Labilidade emocional, náuseas, vômitos e diarreia * Depois... Agitação, confusão, cegueira e distúrbios do campo visual: * **Fundo de olho pode mostrar ingurgitamento venoso, papiledema e atrofia de nervo óptico** * Rebaixamento do nível de consciência e coma * Coloração cor de framboesa da pele e das mucosas * **Dispneia com oximetria de pulso e paO2 normais** * Acidose metabólica grave com aumento intenso do lactato
72
*A dosagem da carboxi-hemoglobina pode ser útil no diagnóstico e classificação da gravidade da intoxicação por monóxido de carbono.* **Classifique a intoxicação por monóxido de carbono a patir das dosagens de carboxihemoglobina:**
* \< 20% = LEVE * 20 a 40% = MODERADO * 40 a 60% = GRAVE * \> 60% = GERALMENTE FATAIS
73
**Qual o tratamento para os casos de intoxicação por monóxido de carbono?**
* Máscara de oxigênio para os casos leves * IOT e O2 para os casos graves
74
**Os opióides geralmente são usados devido seus efeitos no SNC, por produzirem efeitos analgésicos, auforizantes e sedativos. Cite medicamentos dessas classes:**
* Codeína * Morfina * Meperidina * Fentanila * Alfentanila * Heroína
75
**Qual é o quadro clínico da intoxicação por opióide?**
* Disforia, com reações de ansiedade e medo * Náuseas * **MIOSE (ACHADO IMPORTANTE)** * Depressão do centro respiratório * EAP
76
**Qual o tratamento da intoxicação por opióide?**
* Lavagem gástrica * Carvão ativado * Antídoto: * NALOXONA * Fazer prova terapêutica na suspeita clínica
77
**Quais os efeitos fisiológicos dos salicilatos (AAS)?**
* Estimulam o centro respiratório * Aumentam o metabolismo * Inibe a agregação plaquetária
78
**Qual é o quadro clínico da intoxicação por salicilatos?**
Náuseas, vômitos, sudorese, taquicardia, taquipneia, febre, letargia, tinido, confusão e alcalose respiratória.
79
**Quais alterações laboratoriais são encontradas na intoxicação por salicilatos?**
* Acidose metabólica com aumento do ânion-gap e cetose * Alcalose respiratória + acidose metabólica
80
**Tratamento das intoxicações por salicilatos:**
* Lavagem gástrica * Carvão ativado * Hidratação vigorosa com alcalinização * _Casos graves: hemodiálise_
81
Pergunta:
82
Pergunta:
83
Pergunta:
84