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Cardiologia > Tratamento das dislipidemias > Flashcards

Tratamento das dislipidemias Flashcards

1
Q

O que são as lipoproteínas? Quais são seus componentes?

A

agregado de lipidios e proteínas que facilitam e regulam o transporte plasmático de lipídios

  • Camada interna (hidrofóbica):
    • lipídios apolares (TG e éster de colesterol)
  • Camada externa (hidrofílica):
    • proteínas (aporoteinas A, B, C, D e E)
    • lipidios polares (colesterol livre)
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Q

Quais são os 4 tipos de lipoproteínas? Qual lipídio ele transporta em maior quantidade? Qual sua origem?

A

transporte de TG endógeno​:

  • Quilomicrons
    • TG (90% TG da dieta)
    • menos densa
    • origem intestinal - exógena
  • VLDL
    • TG (100% TG endógeno pós jejum 12h)
    • menos densa
    • origem hepática -endógena

transporte de colesterol para os tecidos​ periféricos:

  • LDL
    • colesterol (> 50% colesterol sérico)
    • baixa densidade
    • origem intravascular

transporte reverso: tecido → fígado

  • HDL
    • colesterol (menor conteúdo de lipídios: > 25% colesterol sérico)
    • alta densidade
    • origem hepática e intestinal
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3
Q

Quais as 3 vias de transporte que compõem o metabolismo das lipoproteínas?

A
  • Via exógena (intestino → fígado)
  • Via endógena (fígado → tecidos)
  • Via de transp. reverso de colesterol (tecidos → fígaso)
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4
Q

Explique a via exógena do metabolismo das lipoproteínas.

A
  1. Absorção dos lipídeos pelos enterócitos → formação de quilomícrons nascentes (TG, colesterol, fosfolipídeos e apoB-48)
  2. TG hidrolisados por lipoproteínas lipases (LPL - presente nos vasos do tecido adiposo e muscular) = ácidos graxos livres (podem ser utilizados pelos tecidos).
  3. QM restantes para a circulação linfática → fígado.
  4. Degradação completa pelos hepatócitos, liberando TG, apoB-48 e fosfolipídeos → transformados em lipoproteína VLDL (triglicerídeos, colesterol, fosfolípides e apoB-100)
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5
Q

Explique a via endógena do metabolismo das lipoproteínas.

A
  1. Fígado libera VLDL
  2. VLDL circula e vai liberando TG pela ação das lipoproteínas lipases (LPL) presente nos tecidos periféricos (só com o acoplamento da apo CII dessas lipoproteínas)
  3. VLDL vai perdendo TG e se transformando. VLDL → IDL → LDL (LDL: colesterol >> TG)
  4. VLDL e LDL são captadas novamente pelo fígado mediante receptores específicos presentes nos hepatócitos.
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6
Q

Explique a via de Via transp. reverso de colesterol do metabolismo das lipoproteínas.

A
  1. Fígado produz HDL
  2. HDL circula pela periferia
  3. Em contato com as células sofre ação da LCAT (lecitina colesterol aciltransferase) adquirindo ésteres de colesterol
  4. ↑ colesterol = forma discoidal → esférica
  5. HDL podem sofrer ação da CETP (proteína transferidora de ésteres de colesterol), liberando ésteres de colesterol para o LDL e VLDL
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7
Q

As células periféricas têm capacidade de excretar o colesterol?

A

As células periféricas não** têm capacidade de excretar o colesterol, sendo o **fígado o único órgão capaz de realizar essa excreção.

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8
Q

O que são as dislipidemias?

A

Aumento de alguma fração das lipoproteínas na corrente sanguínea.

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9
Q

O que é a Classificação de Fredrickson? Quais são as 6 classes?

A

Classificação clássica das dislipidemias por padrões de elevação de lipídios e lipoproteínas (padrões fenotípicos)

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10
Q

Quais são as 7 classificações das dislipidemias quanto a suas causas? (causas primárias)

A
  1. Hipercolesterolemia comum ou poligênica (IIa)
  2. Hipercolesterolemia familiar: homozigótica e heterozigótica (IIa)
  3. Hipertrigliceridemia comum (IV)
  4. Hiperlipemia familiar combinada (IIa, IV e IIb)
  5. Disbetalipoproteinemia (III)
  6. Síndrome de quilomicronemia (I e V)
  7. Hiperalfalipoproteinemia (protetor)
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11
Q

Cite 6 doenças que podem cursar com dislipidemias. (causas secundárias)

A
  1. Hipotireoidismo (↑ colesterol total e ↑ TG)
  2. Sind. nefrótica (↑ colesterol total e ↑ TG)
  3. Doença renal crônica (↑ colesterol total, ↑ TG e ↓ HDL.)
  4. DM/ obesidade com síndrome metabólica (colesterol total normal, ↑ TG e ↓ HDL.)
  5. Icterícia obstrutiva (↑↑ colesterol total)
  6. Alcoolismo (Colesterol total normal,↑ TG e ↑ HDL)
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12
Q

Cite 6 medicamentos que podem causar dislipidemias. (causas secundárias)

A
  1. Diuréticos: ↑ TG; ↓ HDL
  2. Betabloqueadores: ↑ TG, ↓ HDL
  3. Anticoncepcionais: ↑ CT, ↑ TG
  4. Corticoides: ↑ CT e TG.
  5. Anabolizantes: ↑ CT e ↓ HDL
  6. Estrógenos: ↑ TG e HDL
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13
Q

Quais os valores de referência de colesterol total, LDL, HDL, TG e colesterol não-HDL?

A
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14
Q

Cite 6 sinais clínicos da dislipidemia.

A
  1. Presença de xantomas (tumor benigno de lipídeos) planos e tuberosos
    • articulação e tendões (de Aquiles)
  2. Xantelasmas (pequenos xantomas) nas pálpebras.
  3. Xantomas eruptivos.
  4. Arco córneo ou senil
  5. Hiperlipemia retinal → acúmulo de gordura nas arteríolas da retina
  6. Hepatoesplenomegalia.
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15
Q

Dislipidemia em pessoas < 45 anos sugere uma hipercolesterolemia do tipo _______\_.

A

Dislipidemia em pessoas < 45 anos sugere uma hipercolesterolemia do tipo familiar.

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16
Q

Quais são os 6 tipos de fármacos usados para o tratamento das dislipidemias?

Dê um exemplo de cada

A
  1. Estatinas (sinvastatina, rosuvastatina)
  2. Inibidores da absorção de colesterol (ezemitiba)
  3. Resinas ligantes de sais biliares (colestiramina)
  4. Fibratos (fenofobrato)
  5. Ácido nicotínico
  6. Omega 3
  7. Fitoesterois
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17
Q

Qual o mecanismo de ação das Estatinas? Qual o seu principal efeito no perfil lipídico?

A
  1. Estatinas inibem da HMG-CoA redutase ( inibição reversível e competitiva com seu substrato) = impedem a formação de de colesterol intra-hepático
  2. ↓ colesterol na célula
  3. ativa SREPB2 (fator de transcrição que ↑ expressão de receptor de LDL)
  4. ↑ receptor de LDL = ↑ captação de LDL !
  5. ↓ LDL na circulação

atuam predominantemente na colesterolemia (LDL)

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18
Q

Quais as doses recomendadas das Estatinas abaixo?

A
19
Q

A estatina sofre interações medicamentosas? Se sim, quais?

A
  • itraconazol
  • antimicrobianos (eritromicina, claritromicina, azitromicina)
  • antirretrovirais
  • anti-hipertensivos (verapamil)
  • grape fruit e cranberry.
20
Q

Quais parâmetros devem ser monitorados em pacientes em uso de estatina?

A
  • transaminases
  • CPK (em algumas situações)
21
Q

Qual o mecanismo de ação da Ezetimiba? Qual o seu principal efeito no perfil lipídico?

A
  • Bloqueio da NPC1L1 na bordadura em escova dos enterócitos
  • ↓ absorção intestinal colesterol (dieta e colesterol dos sais biliares)= ↓éster colesterol = ↓ quilomicrons = ↓ VLDL = ↓ LDL
  • ↓ conteúdo hepático de colesterol = ↑ LDLreceptor (suprarregulação para aumentar coleterol intracelular) → ↓ LDL plasmático

atuam predominantemente na colesterolemia (LDL)

22
Q

Qual a dose diária de Ezetimiba?

A

10mg/dia

23
Q

Quais os dois medicamentos mais associados para tratar diislipidemia?

A

Ezetimiba + estatina

24
Q

Qual o mecanismo das Resinas ligantes de ácidos biliares? Qual o seu principal efeito no perfil lipídico?

A
  1. ↓ Abs intestinal ácidos biliares
  2. Sequestram ácidos biliares no intestino (íleo distal) e impedem sua reabsorção e circulação enterohepática. O complexo resina-ácido biliar não pode ser reabsorvido, sendo excretado nas fezes
  3. ↓ colesterol no hepatócito = ↑ LDL-Receptor = ↓ LDL

atuam predominantemente na colesterolemia (LDL)

25
Q

Qual o cuidado que deve ser tomado quanto as Resinas ligantes de ác. biliares e seu pH?

A

Caráter ácido: administração 1 hora antes ou 4h depois do uso de tiazídicos, furosemida, propranolol, levotiroxina, digoxina, varfarina, estatinas.

26
Q

Quais os efeitos colaterais das Resinas?

A
  • ↑TG
  • Constipação intestinal (idosos), flatulência, náusea, paladar desagradável, exacerbação de hemorróidas preexistentes
  • ↓ absorção de vitaminas lipossolúveis (A,D,K, E) e de ácido fólico
27
Q

Qual a dose diária das Resinas?

A
  • Colestiramina: 4-24 g/dia
  • colstipol: 5-30g/dia
28
Q

Qual o mecanismo de ação os fibratos? Qual o seu principal efeito no perfil lipídico?

A
  • Agonistas dos receptores alfa ativados por peroxissomas (PPAR-a) - ativação PPAR-a:
    • ↑ oxidação de ác. graxos nos hepatócitos = ↓síntese de TG
    • ↓ sintese apoCIII = ↑LPL dos adipócitos= ↑ hidrólise TG

=

atuam predominantemente na ↓ TG plasmático

aumentam a produção de apo A1 e apo A2 (proteínas do HDL) = ↑HDL

29
Q

Qual a Principal indicação dos fibratos?

A
  • hipertrigliceridemia com risco de pancreatite (colesterol > 1000 mg/dL).
30
Q

Qual a dose dos fibratos abaixo?

A
  • fenofibrato = 250mg/dia
31
Q

Qual o principal risco do uso de fibratos?

A

miopatias (rabdomiólise) - principalmente se asosociado com estatinas

32
Q

Se necessário fazer associação de fibratos com estatinas, qual deles devemos escolher?

A

estatinas + fenofibrato

33
Q

Quais parâmetros devem ser monitorados em pacientes em uso de fibratos?

A
  • CPK
34
Q

Qual o mecanismo de ação so ácido nicotínico? qual seu sinônimo? Qual o seu principal efeito no perfil lipídico?

A
  • Ácido nicotínico ou niacina ou vitamina B3
    • ↓ liberação de ácidos graxos livres do tecido adiposo = ↓ síntese TG = ↓VLDL = ↓ LDL = ↓ entrega de colesterol / ↑ remoção = ↑HDL
    • ↑ atividade da lipase lipoproteica = ↑ remoção de quilomicrons dos TG do plasma
    • ↓ metab. da apoAI = ↑ HDL

atuam predominantemente na trigliceridemia (TG)

35
Q

Qual a dose de niancina para tratar dislipidemias?

A
  • até 2g/dia
36
Q

Por que a niancina é pouco usada para tratar dislipidemias?

A
  • Beixa adesão: rubor e prurido.
  • Limitação do uso: dose alta (necessário doses superiores às necessidades diárias → até 2g/dia.) e pode provocar hepatoxicidade (↑ TGO e TGP).
37
Q

Qual o mecanismo de ação dos ác. graxos ômega-3? Qual o seu principal efeito no perfil lipídico?

A

↓ biossíntese de TG (inibição da secreção hepática de VLDL e ↓enzimas produtoras de TG) e ↑ oxidação de ácidos graxos no fígado

atuam predominantemente na trigliceridemia (TG)

38
Q

Qual a dose de ômega-3 usada para tratar dislipidemia?

A

Dose de 1 a 4g/dia.

39
Q

Qual o mecanismo de ação dos fitoesterois?

A

Lipídeos encontrados nos vegetais.: agem exclusivamente na luz intestinal mediante competição com lipídeos de origem animal pelos receptores para absorção.

40
Q

Qual a dose de fitoesterois indicada para trarar dislipidemia?

A

Dose: 2g/dia

41
Q

Qual a indicação dos inibidores de PSCK9?

A
  • intolerantes às estatinas e suas associações
  • atingiu as doses máximas dos outros fármacos e associações e não conseguiu atingir o limite mais baixo de LDL para prevenção secundária do RCV.
42
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores de PSCK9?

A

PCSK9 = enzima que degrada os receptores de LDL

anticorpos anti-PSCK9 = ↓ degradação de LDL-receptor = ↑ absorção de LDL = ↓LDL sistêmico

43
Q

Qual a dose dos inibidores de PSCK9 usada para tratar dispilidemia?

A

anticorpos anti-PSCK9 → são colocados através de injeções subcutâneas

  • Alirocumab: 150mg de 15 em 15 dias ou 300mg/mês.
  • Evolocumab: 140mg de 15 em 15 dias ou 420 mg/mês.

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