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Cardiologia > Fármacos anti-hipertensivos > Flashcards

Fármacos anti-hipertensivos Flashcards

1
Q

O que é a hipertensão?

A

Doença crônica multifatorial, assintomática (maioria) que compromete o equilíbrio dos mecanismos vasoconstritores e vasodilatadores, levando aumento sustentado da PA (≥ 140 e/ou 90 mmHg)

= compromete irrigação tecidual + danos aos órgãos por eles irrigados

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2
Q

Quais as duas variáveis que determinam a PA? Como eles são regulados.

A

PA = DC x RVP

  • Barorreflexos mediados pelos nervos autônomos (simpático e parassimpático):
    • ajustando FC e o tônus simpático vascular momento-a-momento
  • Vasocontrição e dilatação de arteríolas, vênulas e coração
  • Rim regula volume sanguíneo
  • SRAA
  • Hormônios endoteliais: Vasoconstritores x vasodilatadores
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3
Q

Cite 2 hormônios endoteliais vasoconstritores e 3 vasodilatadores.

  • Vasoconstritores:
  • vasodilatadores:
      1. 3.
A
  • Vasoconstritores:
    1. endotelina-1
    2. tromboxano A2
  • vasodilatadores:
    1. NO - óxido nítrico
    2. BK - bradicinina
    3. PGI2 - prostaciclina
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4
Q

Explique a fisiopatologia básica da hipertensão.

A
  • Redução da sensibilidade ou ↑ no ponto de ajuste da PA dos centros do tronco encefálico, barorreceptores e nos sistemas de controle renais de volume-sanguíneo.

​

  • Baros não percebem a elevação e não corrigem
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5
Q

Quais são os 7 classes de anti-hipertensivos?

A
  1. Inibidores adrenérgicos
  2. IECA: Inibidores da ECA (enzima conversora de angiotensina)
  3. BRA: Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II
  4. Inibidor direto da renina
  5. Bloqueadores dos canais de cálcio
  6. Vasodilatadores arteriais diretos
  7. Diuréticos
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6
Q

Quais são os subtipos de receptores ⲁ e β? Cite qual função principal de cada um deles.

A
  • ⲁ1 - contração mm. liso (vasos)
  • a2 - auto-receptores - inibição da liberação de neurotransmissores pelo neurônio pré-sinaptico
  • β1 - ↑ contração do coração e da FC
  • β2 - relaxamento musculatura lisa bronquica, gliconeogênese, glicogenólise
  • β3 - lipólise
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7
Q

Qual a diferença entre a noradrenalina e a adrenalina?

A
  • adrenalina atua mais sobre receptores β (princip. β2) - coração
  • noradrenalina atua mais sobre receptores ⲁ - vasos
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8
Q

Quais os 3 subtipos dos inibidores adrenérgicos?

A
  • Agonistas ⲁ2-centrais
  • Antagonistas ⲁ-adrenérgicos
  • Beta-bloq: Bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos
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9
Q

Quais são os 2 anti-hipertensivos agonistas ⲁ2-centrais?

A
  1. Clonidina
  2. Metildopa
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10
Q

Quais os mecanismos de ação dos anti-hipertensivos agonistas ⲁ2-centrais? Cite a diferença da ação de ambos.

A

Agonista a2 (pré-sináptico): ↓ descarga simpática (↓ noradrenalina) dos centros vasopressores no tronco encefálico

  • Alfa-metildopa: ↓RVP, ↓ variável na FC e no DC
  • Clonidina: ↓DC, FC, RVP, relaxa vasos de capacitância
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11
Q

Os 2 anti-hipertensivos agonistas (metildopa e clonidina) ⲁ2-centrais são pró-farmacos?

A

Somente a ⲁ-Metildopa: composto original inativo que, ao passar pelo organismo, forma o composto ativo (ⲁ-metilnorepinefrina)

Clonidina ativa diretamente os receptores ⲁ2

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12
Q

Cite 3 vantagens dos agonistas ⲁ2-centrais sonre os antagonistas β-adrenérgicos e os diuréticos.

A
  1. conservam/ aumentam a sensibilidade dos centros vasopressores no tronco encefálico aos sinais dos barorreceptores.
  2. não aumentam resistencia periférica a insulina
  3. não interferem no perfil lipídico
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13
Q

Quais as reações adversas possíveis dos Agonistas ⲁ2-centrais?

A
  • Ambas: sedação, tonturas e impotência sexual
  • Alta-metildopa:
    • cefaleia, diarreia, congestão nasal
    • ↓ Absorção de ferro (tomar 1h antes ou 2h depois de suplementos de ferro)
  • Clonidina:
    • boca seca
    • hipertensão rebote (organismo tenta ↑ da atividade simpática para vencer o bloqueio do fármaco - tratamento: reintroduzir o fármaco ou adm de beta ou alfa bloqueadores)
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14
Q

Cite 3 anti-hipertensivos antagonistas ⲁ-adrenérgicos ⲁ1-seletivos** e **1 não-seletivo.

A
  • ⲁ1-seletivos -zosina
    1. Prazosina
    2. doxazosina
    3. terazosina
  • não-seletivo:
    1. fentolamina
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15
Q

Qual o mecanismo de ação dos antagonistas ⲁ-adrenérgicos?

A
  1. inibem os receptores a-adrenérgicos no músculo liso vascular (responsáveis pelo tonus vascular das arteríolas) - impedem açõa da NA
  2. Relaxam arteríolas e veias
  3. ↓ RVP e ↓ retorno venoso
  4. ↓PA
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16
Q

Existem antagonistas ⲁ-adrenérgicos seletivos e não seletivos. Qual deles é melhor? Justifique.

A
  • ⲁ-adrenérgicos não seletivos (inibem em ⲁ1 e ⲁ2)
    1. ↓RVP
    2. ↑ reflexobarorreceptor
    3. ↑ produção de NA
    4. ↑NA atuando nos receptores β1 do coração = taquicardia
  • ⲁ1**-adrenérgicos **seletivos
    • ⲁ2 livre (não inibido pelo fármaco), ao ser etimulado pela NA, contraregula a produção de NA, deixando menos NA livre para estimular β1 (= ↓ taquicardia)
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17
Q

Quais as 2 reações adversas dos antagonistas ⲁ-adrenérgicos?

A
  • Hipotensão postural e síncope (perda temporária de consciência devido a má irrigação sanguínea cerebral)
    • inibição dos ⲁ1 = ↓ contração das veias periféricas para manter a PA em ortostatismo (em pé) ao direcionar o sangue para região axial.
  • Congestão nasal
    • Dilatação dos vasos de capacitância venosa dos tecidos nasais (mucosa nasal)
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18
Q

Como evitar a ocorrência de hipotensão postural e síncpe com o uso de antagonistas ⲁ-adrenérgicos?

A
  • 1ª dose que deve ser menor e administrada ao deitar.
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19
Q

Os antagonistas ⲁ-adrenérgicos apresentam contribuição favorável e discreta no _______________, e na melhora da sintomatologia relacionada à ___________.

A

Os antagonistas ⲁ-adrenérgicos apresentam contribuição favorável e discreta no perfil lipídico**, e na melhora da sintomatologia relacionada à **hipertrofia prostática benigna (HPB).

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20
Q

Explique por que usamos antagonistas ⲁ1-adrenérgicos para HPB. Cite o principal exemplo.

A

HPB = hiperplasia + ↑ atividade simpática

O mecanismo de ação na melhoria do fluxo urinário envolve reversão parcial** ( inibe nos receptores alfa-1-adrenérgicos) **da contração aumentada da musculatura lisa na próstata e na base da bexiga. Tem sido sugerido que alguns antagonistas de receptores α1 possuem efeitos adicionais sobre células da próstata que ajudam a diminuir os sintomas.
A prazosina, a doxazosina e a terazosina são eficazes em pa- cientes com HPB

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21
Q

Qual o mecanismo de ação dos antagonistas β-adrenérgicos?

A

incerto

  • (↓FC e ↓ contatibilidade) ↓ DC
  • Bloqueio dos receptores β pré-sinápticos (↓NE)
  • Ação central = ↓ atividade simpática (↓NE)
  • Ação no rim (β1 nas células justaglomerulares) = ↓ secreção de renina
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22
Q

Qual a diferença entre as 3 gerações de bloqueadores β-adrenérgicos? Cite 3 exemplos de cada.

A
  • 1ª geração: Não-seletivos (β1 e β2)
    1. Propanolol
    2. Pindolol (agonista parcial - ASI: atividades simpaticomimética intrínseca)
    3. Timolol
  • 2ª geração**: **β1 seletivos
    1. Atenolol
    2. Acebutolol
    3. metoprolol
  • 3ª geração: vasodilatadores (por ≠s mecanismos)
    • Vasodilatadores não seletivos:
      • Carvedilol, Carteolol, Labetalol
    • Vasodilatadores β1- seletivos:
      • Betaxolol, Celiprolol e Nebivolol
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23
Q

Existem bloqueadores β-adrenérgicos seletivos e não seletivos. Qual deles é melhor? Justifique.

A
  • melhor: β1- seletivos
  • não seletivos causam mais efeitos colaterais
    • se inibir β2 = broncoespasmo em asmáticos e Interfere na secreção de insulina
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24
Q

Alguns Bloq. β-adrenérgicos possuem Atividade simpaticomimética intrínseca.

O que é isso? Quais as vantagens e desvantagens?

Cite 4 exemplos

A
  • Atividade simpaticomimética intrínseca = agonista parcial (se liga ao receptor e o ativa com menor intensidade que a NA, impedindo a ativação máxima da NA e, ao mesmo tempo, impede que o receptor fique totalmente inibido)
  • ex:
    • Pindolol (1ª geração)
    • Acebutolol (2ª geração)
    • Carteolol (3ª geração - não seletivo)
    • Labetalol (3ª geração - não seletivo)
  • Evita: bradicardia excessiva, precipitação de asma e alterações lipídios plasmáticos
  • Desvantagem no contexto da prevenção secundária do infarto do miocárdio
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25
Q

Quais as 10 reações adversas dos bloqueadores β-adrenérgicos?

A
  1. Broncoconstrição - asmáticos
  2. Bradicardia (< 50 bpm)
  3. Piora no perfil lipídico (**↓HDL e ↑TG_)_**
  4. Alterações no metabolismo da glicose
  5. Dificuldade de reconhecimento** dos sintomas da **Hipoglicemia** (pacientes **diabéticos)
  6. Hipertensão rebote
  7. Vasoconstrição periférica
  8. Insônia, pesadelos e depressão psíquica - ↓DC = hipoperfusao cerebral
  9. Astenia (perda ou diminuição da força física)
  10. Disfunção sexual em homens
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26
Q

Explique por que os bloqueadores β-adrenérgicos causam broncoespasmo? Isso ocorre em todas as pessoas?

A
  • Broncoconstrição - asmáticos (adrenalina é o vasodilatador de maior importancia; com a inibição de sua ação pelo β-bloq. não seletivo nos receptores β2 há um desequilibrio: há mais fatores bronconstritores que em pessoas asmáticas já é elevado)
  • essas onsequências NÃO ocorrem em em indivíduos normais
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27
Q

Os bloqueadores β-adrenérgicos causam alterações nos perfil lipídico?

A

Longo prazo pioram o perfil lipídico**: **↓HDL e ↑TG

  • obs: alguns de 3ª geração melhoram o perfil lipídico: Celiprolol, carteolol, nebivolol, carvedilol
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28
Q

Os bloqueadores β-adrenérgicos causam alterações na resistência à insulina?

A

Longo prazo aumentam a resistência periférica à insulina

obs: alguns de 3ª geração reduzem a resistência: Celiprolol e carteolol

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29
Q

Quais as duas desvantangens dos Bloq. β-adrenérgicos para pacientes diabéticos?

A
  1. ↑ resistência periférica a insulina
  2. Dificuldade de reconhecimento** dos sintomas da **Hipoglicemia** em pacientes **diabéticos
    • pacientes com hipoglicemia apresentam uma ativação do simpático para tentar aumentar a glicemia e, com isso, apresentam sintomas como tremo e taquicardia
    • porém, com o uso de β-bloq. o simpático não atuará nesses receptores, impedindo esses sintomas nos quadros de hipoglicemia, dificultando sua idantificação
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30
Q

Por que devemos usar os bloqueadores β-adrenérgicos com cautela em pacientes com doença vascular de extremidades?

A

pois causam vasoconstrição periférica (mecanismo compensatório devido a redução do DC)

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31
Q

Por que os bloqueadores β-adrenérgicos causam disfunção sexual em homens?

A

Pacientes hipertensos = disfunção endotelial= liberação inadequada de NO das terminações nervosas e das células endoteliais ou uma resposta inadequada da célula muscular lisa na circulação peniana = disfunção sexual.

é questionável se
o aumento dessa prevalência resulta da hipertensão per
se, do uso de medicamentos anti-hipertensivos, ou de uma
combinação de ambos

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32
Q

Estudos com o ____________ também têm apontado para uma ↓ disfunção sexual, possivelmente em decorrência da síntese de ____________ endotelial.

A

Estudos com o nebivolol também têm apontado para uma ↓ disfunção sexual, possivelmente em decorrência da síntese de óxido nítrico endotelial.

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33
Q

Cite 2 exemplos de fármacos Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA).

A
  1. Captopril
  2. Enalapril (pró-farmaco -> enalaprilato)
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34
Q

Qual o mecanimso de ação dos Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA).

A
  • ↑ liberação de renina por:
    • ↓PA ou
    • ↓Na plasmático ou
    • ↑ Na no túb. contorcido distal

IECA impede que o SRAA** realize o feedback (não converte angiot. I em II) para elevar a pressão e **impede a inativação da **brad**icinina**, a qual estimula a **vasodilatação

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35
Q

Quais as 5 reações adversas dos Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)?

A
  1. Hipotensão grave (pacientes com hipovolemia devido a diuréticos)
  2. Tosse seca - bradicinina (BK) estimula receptores β2: produz bronconstrição e ↑ secreção nas vias aéreas
  3. angioedema - BK é um mediador inflamatório envolvido em processos vasculares: inflamação, eritema e edema
  4. alergias
  5. alterações do paladar
36
Q

Qual a contraindicação absoluta dos Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)?

A

Grávidas: hipotensão fetal, malformações ou morte do feto​

37
Q

Cite 3 exemplos de fármacos Bloqueadores dos receptores AT-1 da angiotensina II (BRA).

A
  1. Losartan
  2. Valsartan
  3. Candersartan
38
Q

Qual o mecanimso de ação dos Bloqueadores dos receptores AT-1 da angiotensina II (BRA)?

A
  • ↑ liberação de renina por:
    • ↓PA ou
    • ↓Na plasmático ou
    • ↑ Na no túb. contorcido distal

BRA impede que o SRAA realize o feedback (Bloqueio dos receptores renais AT-1 a angiotensina II) para elevar a pressão

39
Q

Qual a diferença do BRA sobre IECA quanto ao seu mecanismo?

A

BRA não interferem no metabolismo da bradicinina como o IECA

  • ↓ efeitos adversos (ex: tosse e angioedema)
40
Q

Quais as 3 reações adversas dos Bloqueadores dos receptores AT-1 da angiotensina II (BRA)?

A
  1. Hipotensão grave (pacientes com hipovolemia devido a diuréticos)
  2. alergias
  3. alterações do paladar
41
Q

Qual a contraindicação absoluta dos Bloqueadores dos receptores AT-1 da angiotensina II (BRA)?

A

Grávidez​

42
Q

Cite 1 exemplo de fármaco inibidor direto da renina.

A
  1. Alisquireno
43
Q

Qual o mecanismo de ação do inibidor direto da renina?

A
  • ↑ liberação de renina por:
    • ↓PA ou
    • ↓Na plasmático ou
    • ↑ Na no túb. contorcido distal

impede que o SRAA realize o feedback (impedem que a renina estimule a produção de angiotensina II) para elevar a pressão

44
Q

Quais as 3 reações adversas do inibidor direto da renina?

A
  1. Rash cutâneo
  2. diarreia
  3. tosse
45
Q

Qual a contraindicação absoluta dos Inibidores diretos da renina?

A

Grávidez​

46
Q

Os bloqueaores dos canais para Cálcio são divididos em 3 grupos.

Quais são eles?

Cite exemplos de cada um.

A
  • Diidropiridinas: Anlodipina, felodipina, Nifedipina
  • Fenilaquilamina: Verapamil
  • Benzotiazepina: Diltiazem
47
Q

Qual o mecanismo de ação dos bloqueadores dos canais para Cálcio?

A
  1. Inibição do influxo de Ca2+
  2. impedem a contração das células musculares lisas arteriais
  3. ↓ RVP
48
Q

Cada um dos grupos de Bloqueadores dos canais para Cálcio possui um grau de vasodilatação e de redução da contração miocárdica.

Complete a tabela

49
Q

Dentre os bloqueadores dos canais para Cálcio, o _________** e o **________\_ também possuem ação antianginosa e antiarrítmica, por que _______…

A

Dentre os bloqueadores dos canais para Cálcio, o verapamil e o diltiazem também possuem ação antianginosa e antiarrítmica, porque atuam de forma acentuada/moderada na redução da contração miocárdica.

50
Q

Quais as 5 reações adversas dos Bloqueadores de canais Ca?

A

efeitos dose-dependente

  1. Rubor facial
  2. cefaleia, tonteira, náusea
  3. Constipação
  4. edema periférico

Verapamil e Diltiazem

  1. Depressão cardíaca: Parada cardíaca, bradicardia
51
Q

Cite 2 exemplos de fármacos Vasodilatadores arteriais direto orais e 2 parenterais.

A
  • Orais:
    • Hidralazina (IV e IM)
    • Minoxidil
  • Parenterais:
    • Nitroprussiato de sódio
    • Diazóxido (Emergências hipertensivas)
52
Q

Qual o mecanimso de ação dos Vasodilatadores rteriais diretos? Cite o mecanismo dos 4 exemplos.

A
  • Relaxam a musculatura lisa das arteríolas = ↓RVP
  • obs:
    • Nitroprussiato de sódio: relaxa veias e arteríolas
    • hidralazina: ↓ os níveis de Ca2+ intracelular
    • Minoxidil: abre canais KATP músculo liso = efluxo de K+ = hiperpolarização e relaxamento da musculatura lisa.
    • Nitroprussiato: libera NO
    • Diazóxido: abre canais para K+.
53
Q

Quais as reações adversas dos Vasodilatadores arteriais diretos Hidralazina e minoxidil?

A

ambos: cefaléia, sudorese, palpitações, edema

  1. Hidralazina:
    • anorexia
    • rubor
  2. Minoxidil:
    • taquicardia
    • angina
    • hirsurtismo (Crescimento dos pêlos é relacionado a ativação dos canais para K),
54
Q

Podemos usar vasodilatadores arteriais diretos em monoterapia?

A

NÃO, pois os vasodilatadores desencadeiam respostas compensatórias do organismo (vasoconstrição e retenção de Na/volume plasmático), o que deve ser bloqueados por, no mínimo, diuréticos e β-bloqueadores (sempre associar)

legenda:

1: efeito bloqueado por diuréticos
2: efeitos bloqueados por β-bloqueadores

55
Q

Quais são os 3 tipos de diuréticos?

A
  • Diuréticos
    1. Tiazídicos
    2. de Alça
    3. Poupadores de potássio
      1. ​​inibidores de canais de Na
      2. antagonista da aldosterona/recep.mineralocorticoides
56
Q

Qual o mecanismo de ação comum a todos os diuréticos?

A
  • ↓Na / ↓ vol. sanguíneo = ↓DC =↓ PA (isso sozinho não explica a redução da PA pois há uma resposta compensatória - Obs: não é só a ação renal que justifica a ação hipotensora)
    • Resposta compensatória**: ↓ vol. sanguíneo = ↓DC = **↑SRAA = ↑vol. sanguíneo = DC retorna aos valores normais em 6-8 semanas
  • Vasodilatação = ↓ retorno venoso = ↓ PA a longo prazo (isso explicaria a ↓PA apesar da resposta compensatória)
    • ex: HCTZ: abre canais de K ativados por Ca2+ = hiperpolarização células musculares lisas vasculares = fechamento canais para Ca2 de tipo L = ↓ entrada de Ca2+ = ↓ vasoconstrição
57
Q

Cite 3 exemplos de diuréticos tiazídicos?

A
  1. Hidroclorotiazida
  2. Clortalidona
  3. Indapamina
58
Q

Qual o mecanismo de ação dos diuréticos tiazídicos?

A
  1. Inibem a reabsorção de NaCl** no túbulo contorcido **distal (bloqueiam o sinportador de Na/Cl na membrana luminal que funcionava aproveitando a energia do gradiente de Na que era jogado - Na/K/ATPase - ativamente para o sangue pela membrana basolateral)
  2. Aumento de eliminação de:
    • Na+ (bloqueio direto)
    • Cl- (bloqueio direto)
    • K+ (↑ Na no lúmem no final do TCD e coletor devido ao tiazídico = entrada de Na na célula por canais iônicos = despolariza membrana luminal (+ positiva dentro) = K sai passivamente para o lúmen)
    • água (osmose)
59
Q

Os diuréticos tiazídicos são considerados de alta, média ou baixa potência?

A
  • Média** potência: **excreção máxima** de ≅ **5% do Na+ do total filtrado poi_s 90% sofrem reabsorção antes de alcançar o TCD_
  • potência (sequencia):
    1. de alça
    2. tiazídicos
    3. poupadores de K
60
Q

Os diuréticos tiazídicos causam _____natremia, _____potassemia e _____calemia. (hiper/hipo).

Explique.

A

Os diuréticos tiazídicos causam _hipo_natremia, _hipo_potassemia e _hiper_calemia.

explicação:

  • Hiponatremia (↓Na): bloqueio direto da reabsorção. pelo tiazídico = Na eliminado na urina
  • Hipopotassemia (↓K): ↑ Na no lúmem no final do TCD e coletor devido ao tiazídico = entrada de Na na célula por canais iônicos = despolariza membrana luminal (+ positiva dentro) = K sai passivamente para o lúmen
  • Hipercalcemia (↑Ca): depleção de volume sanguíneo estimula a reabsorção de Ca+ = Ca volta para o sangue
61
Q

Os diuréticos tiazídicos causam _____uricemia, _____glicemia e _____lipidemia. (hiper/hipo).

Explique.

A

Os diuréticos tiazídicos causam _hiper_uricemia, _hiper_glicemia e _hiper_lipidemia.

explicação:

  • Hiperuricemia (↑ác. úrico): depleção de volume sanguíneo estimula a reabsorção de ác. úrico = ác. úrico volta para o sangue + mecanismo secretor de ácidos orgânicos no túbulo proximal secreta mais diurético que ác.úrico
  • Hiperglicemia (↑ glicemia): relacionado à hipopotassemia
  • Hiperlipidemia (↑LDL e TG)
62
Q

RAROS!

Cite as reações adversas dos diuréticos tiazídicos nos seguintes sistemas:

  • SNC
    1. -
    2. -
    3. -
    4. -
  • TGI
    1. -
    2. -
    3. -
    4. -
    5. -
    6. -
  • Dermatológicos
    1. -
    2. -
  • Hematológicos
    1. -
  • Sexual
    1. -
A
  • SNC
    1. Vertigem
    2. Cefaleia
    3. Parestesias
    4. fraqueza
  • TGI
    1. Anorexia
    2. Náusea, vômitos
    3. cólicas
    4. diarreia
    5. prisão de ventre
    6. Colecistite, pancreatite
  • Dermatológicos
    1. Fotossensibilidades
    2. Erupções cutâneas
  • Hematológicos
    1. Discrasias sanguíneas
  • Sexual
    1. Disfunção erétil ocorre mais nos tiazídicos que nos bloqueadores-b, bloqueadores canais Ca, IECA e antagonistas a1
63
Q

Cite 2 exemplos de diuréticos de alça?

A
  1. furosemida
  2. bumetamida
64
Q

Qual o mecanismo de ação dos diuréticos de alça?

A
  1. Inibição so transportador NaKCl da membrana apical (luminal) do ramo ascendente espesso da alça de henle
  2. Aumento muito de eliminação de:
    • Na+ (bloqueio direto)
    • Cl- (bloqueio direto)
    • K (bloqueio direto + ↑ Na no lúmem no final do TCD e coletor devido ao tiazídico = entrada de Na na célula por canais iônicos = despolariza membrana luminal (+ positiva dentro) = K sai passivamente para o lúmen)
    • Ca e Mg (↑ Na no lúmem da alça devido ao diurético = membrana luminal mais negativa = atrai Ca e Mg, que sai passivamente para o lúmen da alça)
    • água (osmose)
65
Q

Os diuréticos de alça são considerados de alta, média ou baixa potência?

A
  • Alta** potência: **excreção** de ≅ **25% do Na+ do total filtrado
    • segmentos porteriores não tem a capacidade para reabsorver tudo isso de Na
  • potência (sequencia):
    1. de alça
    2. tiazídicos
    3. poupadores de K
66
Q

Os diuréticos de alça causam ___natremia, _____potassemia, _____magnesia e _____calemia. (hiper/hipo).

Explique.

A

Os diuréticos tiazídicos causam _hipo_natremia, _hipo_potassemia, _hipo_magnesia e hipocalemia.

explicação:

  • Hiponatremia (↓Na): bloqueio direto da reabsorção. pelo tiazídico = Na eliminado na urina
  • Hipopotassemia (↓K): bloqueio direto + ↑ Na no lúmem no final do TCD e coletor devido ao tiazídico = entrada de Na na célula por canais iônicos = despolariza membrana luminal (+ positiva dentro) = K sai passivamente para o lúmen
  • Hipocalcemia e hipomagnesia** (↓Ca e Mg): **Abolição da diferença de potencial transepitelial = ↑ excreção de Mg2+ e Ca2+
67
Q

Os diuréticos tiazídicos causam _____uricemia, _____glicemia e _____lipidemia. (hiper/hipo).

Explique.

A

Os diuréticos tiazídicos causam _hiper_uricemia, _hiper_glicemia e _hiper_lipidemia.

explicação:

  • Hiperuricemia (↑ác. úrico): depleção de volume sanguíneo estimula a reabsorção de ác. úrico = ác. úrico volta para o sangue + mecanismo secretor de ácidos orgânicos no túbulo proximal secreta mais diurético que ác.úrico
  • Hiperglicemia (↑ glicemia): relacionado à hipopotassemia
  • Hiperlipidemia (↑LDL e TG ↓HDL)
68
Q

Quais são as reações adversas dos diuréticos de alca?

A
  • Ototoxicidade
    • (zumbido, vertigem, comprometimento auditivo)
    • causa: alterações rápidas na composição eletrolítica da endolinfa
      • comum em adm IV rápida
  • Erupções cutâneas e fotossensibilidade
  • Parestesias, depressão da medula óssea
  • Distúrbios gastrointestinais
69
Q

Quais os dois tipos de poupadores de potássio? Cite exemplos de cada.

A
  • Inibidores dos canais para Na do epitélio renal
    • Amilorida
    • trianterino
  • Antagonistas da aldosterona (Antagonistas competitivos dos receptores mineralocorticoides)
    • Espironolactona
70
Q

Os diuréticos poupadores de potássio são considerados de alta, média ou baixa potência?

A
  • Baixa** potência: **excreção máxima** de ≅ 2**% do Na+ do total filtrado
  • potência (sequencia):
    1. de alça
    2. tiazídicos
    3. poupadores de K
71
Q

Qual a diferença entre o mecanismo de ação dos diuréticos poupadores de potássio

inibidores dos canais de Na x antagonistas da aldosterona?

A
  • Impedem a secreção de K+ ao antagonizar os efeitos da aldosterona nos túbulos coletores. Pode ocorrer inibição por:
  • inibidores dos canais de Na
    • bloqueio dos canais para Na+ no TCD e coletor = inibe influxo de Na = ↑ eliminação de Na na urina
    • Secreção de K+ está acoplada com a entrada de Na+
    • Menos K entra na célula
    • Na = hiperpolariza a membrana luminal (+ positiva) = ↓ excreção de K+, H+, Ca2+ e Mg2+.
  • Antagonistas da aldosterona (Antagonistas competitivos dos receptores mineralocorticoides)
    • ↓ aldosterona = ↓ síntese da Na/K/ATPase fazer sair Na e puxar K e ↓ entrada de Na** na célula = lúmen ↑ positivo = **repele K+ (não é secretado)
72
Q

Quais as reações adveras dos diuréticos poupadores de potássio inibidores dos canais de Na?

A
  • Hiperpotassemia
  • Triantereno
    • ↓ tolerância à glicose
    • Fotossensibilização
    • Cálculo renal
    • Náusea e vômitos
    • Cãibras(pernas)
    • Tontura
  • Amilorida
    • Náusea, vômitos
    • Diarreia
    • Cefaleia
73
Q

Quais as reações adveras dos diuréticos poupadores de potássio antagnistas da aldosterona?

A
  • Hiperpotassemia
  • Ginecomastia
  • hiperplasia prostática benigna,
  • impotência, perda da libido
  • irregularidades menstruais, hirsutismo
  • Engrossamento da voz (Exibe alguma afinidade pelos receptores de progesterona e androgênios).
  • Diarreia, gastrite, sangramento gástrico
  • Erupções cutâneas, discrasias sanguíneas (raro)
  • Sonolência, ataxia, confusão, cefaleia
  • Câncer de mama (uso crônico)
  • Tumores malignos (↑doses, ratos). Neoplasias malignas em doses terapêuticas ? Questão em aberto.
74
Q

Complete a tabela:

75
Q

Qual a fisiopatogênese da HAS predominante em:

  • Jovens
  • Idosos
  • Negros
A
  • Jovens:
    • ↑ tônus simpático
    • ↑ atividade de renina
  • Idoso:
    • ↑ RVP
    • ↓ atividade renina
    • hipertrofia VE
  • Negros
    • ↑ volume plasmático
    • ↑ RVP
    • ↓ nível de renina
76
Q

Quais pacientes podem ser tratados com monoterapia inicial e quais são os medicamentos indicados?

A
  • Monoterapia:
    • Pacientes:
      • HAS estágio 1 de baixo risco
      • muito idosos** e/ou indivíduos **frágeis.
    • Fármacos:
      • diuréticos
      • bloqueadores de canais de cálcio
      • IECA
      • BRA
      • beta-bloqueadores (se: IC, pós-lAM, angina, controle da FC, mulheres jovens com potencial para engravidar, indicações - raro usar isolado)
77
Q

O esquema terapêutico de um paciente com HAS deve iniciar, preferencialmente, por via _____** e com o **_____** número possível de tomadas, com preferência com dose **_____\_ diária.

A

O esquema terapêutico de um paciente com HAS deve iniciar, preferencialmente, por via oral** e com o **menor** número possível de tomadas, com preferência com **dose única diária.

78
Q

Podemos iniciar um esquema terapêutico para HAS com fármacos associados? Se sim, quando e quais os fármacos?

A
  • Preferencial: iniciar com monoterapia
  • Iniciar com associação para os pacientes com:
    • HA estágio 1 de risco moderado e alto
      HA estágios 2 e 3
  • Fármaco:
    • IECA ou BRA** + **diurético ou BCC
    • (alto risco e não obesos, preferir BCC)
79
Q

Ser utilizado por um período mínimo de __ _________, salvo em situações especiais, para o aumento da dose, substituição da monoterapia ou mudanças das associações em uso

A

Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, salvo em situações especiais, para o aumento da dose, substituição da monoterapia ou mudanças das associações em uso

80
Q

Podemos pedir que os fármacos anti-hipertensivos sejam manipulados?

A

Não ser obtido por meio de manipulação (inexistência de informações adequadas de controle de qualidade, bioquivalência e/ou interação química dos compostos);

81
Q

A associação de ______** com **_____\_ não é recomendada, pois, além de não mostrar benefício em desfechos CV, acrescentou risco de efeitos adversos

A

A associação de IECA** com **BRA não é recomendada, pois, além de não mostrar benefício em desfechos CV, acrescentou risco de efeitos adversos

82
Q

O uso de β-bloqueadores associado a diuréticos deve ser feito com cautela em pacientes que apresentem alterações do metabolismo dos __________, pois ambos os fármacos favorecem seu agravamento

A

O uso de β-bloqueadores associado a diuréticos deve ser feito com cautela em pacientes que apresentem alterações do metabolismo dos glicideos, pois ambos os fármacos favorecem seu agravamento

83
Q

Caso o _______ não tenha sido a 1a escolha e não esteja sendo utilizado na associação de dois fármacos, deve ser o 3o. a ser acrescentado. Seu uso potencializa a ação anti-hipertensiva de qualquer dos medicamentos iniciais.

A

Caso o diurético não tenha sido a 1a escolha e não esteja sendo utilizado na associação de dois fármacos, deve ser o 3o. a ser acrescentado. Seu uso potencializa a ação anti-hipertensiva de qualquer dos medicamentos iniciais.

84
Q

Como diferenciamos uma urgência de uma Emergência hipertensiva e qual a conduta diante de cada uma delas?

85
Q

Qual o anti-hipertensivo de escolha para as seguintes emergencias:

  • Eclâmpsia:
  • excesso de catecolaminas:
  • maioria das emergências hipertensivas:
A
  • Eclâmpsia: Hidralazina
  • excesso de catecolaminas: Fentolamina
  • maioria das emergências hipertensivas: Nitroprussiato de sódio
86
Q

Quais são os únicos medicamento que previnem o reifarto (melhor sobrevida de quem ja apresentou IAM)?

A

antagonistas b-adrenérgicos

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