Trasplantes Flashcards

1
Q

Alotrasplante (Homotrasplante)

A

Tipo de trasplante donde el órgano, tejido o conjunto de células procede de otro individuo de la misma especie
-> genética dif, misma especie; >común, requiere inmunocompatibilidad

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2
Q

Isotrasplante

A

Injerto entre gemelos idénticos (homocigotos)

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3
Q

Tipo de trasplante donde el órgano o tejido proviene de otros animales

A

Xenotrasplante o heterotrasplante

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4
Q

Autoinjerto

A

Injerto dentro del mismo individuo (e.g., injerto de piel).

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5
Q

Injerto entre individuos de la misma especie, no genéticamente idénticos

A

Aloinjerto

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6
Q

Trasplante ortotópico

A

Tipo de trasplante donde:
* Es en el mismo sitio anatómico del receptor y del donante
* Se extrae el órgano del paciente y se sustituye por el del donante
* El órgano ocupa su posición anatómica normal

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7
Q

Trasplante heterotópico

A

Tipo de trasplante donde el órgano es implantado en otro sitio anatómico y el órgano del paciente permanece como apoyo del órgano del donante
-> trasplantes renales

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8
Q

Son los más desafiantes debido al rechazo inmunológico.

A

Aloinjertos y xenotrasplantes

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9
Q

Pruebas principales

A
  1. Compatibilidad ABO:
    Determinante esencial para evitar rechazo hiperagudo.
  2. Compatibilidad HLA:
    Tipificación molecular de los loci HLA.
  3. Prueba cruzada (Crossmatch):
    Detecta anticuerpos preformados contra el HLA del donante.
    -> Ag ABO tmbn en ex endoteliales, riñón, <3, pulmón
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10
Q

factores inmunológicos que pueden generar rechazo

A

Antígenos de Histocompatibilidad Menor (mHAs)
Proteínas del donante presentadas en el contexto de moléculas auto-MHC del receptor. Generan rechazo menos vigoroso pero contribuyen al rechazo crónico

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11
Q

Aloanticuerpos

A
  • Produces anticuerpos contra tejido de la persona que te donó y se produce contra HLA
  • Si pasa este rechazo es un rechazo crónico
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12
Q

Importancia de prueba cruzada

A
  • 80% de pacientes con cruzada positiva: Rechazo inmediato.
  • 5% de pacientes con cruzada negativa: Rechazo casi inexistente
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13
Q

Aplicaciones prueba cruzada

A
  • Permite determinar si el receptor tiene anticuerpos preexistentes contra el donante, minimizando el riesgo de rechazo hiperagudo
  • Detecta el desarrollo de nuevos anticuerpos contra HLA del injerto, lo que ayuda a prever un rechazo crónico
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14
Q

rechazo hiperagudo →

A

incompatibilidad con ABO

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15
Q

Alorreconocimiento indirecto vs directo

A
  • Cel dendrítica es del donante en la directa, el receptor lo reconoce directamente de la cel dendrítica
  • En la indirecta la cel dendrítica que presenta el antígeno es del receptor -> agarramos, procesamos y lo presentamos
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16
Q

Tipo de respuesta donde las células del injerto son ingeridas por las células del receptor, los aloantígenos del donante son procesados y presentados por las moléculas propias del MHC en las células dendríticas del receptor

A

Alorreconocimiento indirecto

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17
Q

Células dendríticas del donante - Linfocitos T del receptor

A

Alorreconocimiento directo

18
Q

Células dendríticas del receptor - Linfocitos T del receptor

A

Alorreconocimiento indirecto

19
Q

Presentación antigénica directa

A

Las APC del donante presentan directamente antígenos MHC del injerto a linfocitos T del receptor

20
Q

Presentación antigénica indirecta

A

Las APC del receptor fagocitan y procesan antígenos del injerto, presentándolos en MHC propios

21
Q

El rechazo hiperagudo se caracteriza por _________

A

Trombosis de los vasos

22
Q

Rechazo que sucede minutos después de realizar el trasplante

A

Rechazo hiperagudo -> mediada por la activación del sistema complemento - hace poros en la membrana y las cel se mueren y llaman a cel del SI y causan trombo

23
Q

Caract. del rechazo hiperagudo

A
  • Anticuerpos preexistentes (IgM) contra antígenos ABO o HLA.
  • Activación del complemento → microtrombosis → Necrosis del injerto.
    -> minutos a horas
    -> prevención mediante tipifcion ABO y prba cruzada
24
Q

El rechazo agudo de un trasplante está mediado por__________

A

respuesta inmune adaptativa

25
Q

Rechazo agudo caract

A
  • Ocurre en ausencia de inmunidad preexistente, aprox 7-10 días post-trasplante.
  • Mediado por linfocitos T y B activados (LT principal)
  • Mediada por LT CD8+ y CD4+ que liberan citocinas
  • Injuria vascular y parenquimatosa del injerto.
  • Mediada por células T, macrófagos y Acs
26
Q

Tipo de trasplante que puede provocar fibrosis

A

Rechazo crónico -> sufre lesiones constantemente y se repara del daño que recibe

27
Q

Caract. del rechazo crónico

A
  • meses a años
  • Reacciones de hipersensibilidad tardía, generación de aloanticuerpos, factores de crecimiento
  • Vasculopatía proliferativa, bronquitis obliterante
  • Forma especializada de Hipersensibilidad retardada.
  • Fibrosis = rechazo
28
Q

Tolerancia inducida

A

Inducción de células Tregs específicas del aloantígeno para promover tolerancia
antes del trasplante

29
Q

Tratamiento inespecífico →

A

Reducir actividad global de sistema inmune frente a cualquier estimulo (gran susceptibilidad a infecciones)

30
Q

CD25

A

Conocido como IL-2Rα o subunidad α del receptor para la interleuquina-2, es una glicoproteína que actúa como receptor de la IL-2

31
Q

proteína transmembranal que se encuentra en la superficie de los linfocitos B

A

CD20 -> Desempeña un papel importante en el desarrollo y diferenciación de los LB

32
Q

STAT1 y STAT2

A

se asocian a respuestas antivirales e inmunidad innata

33
Q

JAK2

A

mutación, mortal durante el periodo embrionario, insuficiencia hematopoyética

34
Q

JAK3

A

maduración de linfocitos T

35
Q

IL-6

A

macrófagos. en hígado sintetiza fibrinógeno, factores de coagulación y componentes.
-> efectos en todos lados, más pleotropismo
-> mucho IL-6 = neutrofilia

36
Q

IL-1

A

activa células endoteliales para el mecanismo de rodamiendo al expresar selectinas. También genera fiebre

37
Q

diferencia linfocitos T a Th1 que es generalmente inflamatorio. Activa y diferencia NK. Pleotrorfismo

A

IL-12

38
Q

IL-12

A

activado por JAK-STAT

39
Q

macrófagos en respuesta a INF con función de regular y proinflamatorias, favorece diferenciación de Th1 junto con IL12

A

IL-27

40
Q

alarga vida de linfos T NK

A

IL-15

41
Q

Diferencia a Th1

A

IL-27, 12, 18

42
Q

está presente en la interfase materno-fetal y sus concentraciones aumentan durante el embarazo y el parto

A

La IL-18