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Inmundho > Respuesta inmune (bacterias) > Flashcards

Respuesta inmune (bacterias) Flashcards

1
Q

Artrópodos hematófagos (p. ej., garrapatas, pulgas, mosquitos) rompen ________

A

barreras naturales como la piel con su picadura e introducen los patógenos que transportan directamente a un hospedero sensible.

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2
Q

Función de microbiota comensal

A

Compite con bacterias patógenos por espacios y recursos
-> ac grasos de cadena corta reducen permeabilidad

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3
Q

*Patógeno: Plasmodium spp.

A
  • Tipo: Protozoo (parásito)
  • Vector: Mosquito Anopheles
  • Enfermedad: Malaria
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4
Q

*Patógeno: Dengue virus

A
  • Tipo: Virus
  • Vector: Mosquito Aedes aegypti
  • Enfermedad: Dengue
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5
Q

*Patógeno: Zika virus

A
  • Tipo: Virus
  • Vector: Mosquito Aedes aegypti
  • Enfermedad: Zika
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6
Q

La respuesta inmunitaria varía dependiendo de la localización de la infección: mucosa, extracelular, vesicular (intracelular) o citosólica (intracelular).

A
  • En la mucosa, se activa una respuesta TH2 y producción de IgA.
  • En el espacio extracelular, se activa la fagocitosis y el complemento.
  • En el espacio vesicular (intracelular), se activa la respuesta TH1 y se libera interferón-gamma para activar macrófagos.
  • En el espacio citosólico (intracelular), las células T CD8+ y las células NK responden.
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7
Q

células T helper (TH2, TH17, TH1, CTL) responden en diferentes ubicaciones:

A
  • TH2 en mucosas para virus, bacterias, helmintos y hongos.
  • TH17 en ambientes extracelulares para bacterias, helmintos y hongos.
  • TH1 en vesículas intracelulares para bacterias y parásitos.
  • CTL en el citosol para virus y algunas bacterias.
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8
Q

Extracelular:
Espacio intersticial, sangre, linfa:

A

Organismos: virus, bacterias, protozoos, hongos, lombrices.
Inmunidad protectora: anticuerpos, complemento, fagocitosis y neutralización.

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9
Q

Extracelular:
superficies epiteliales

A

Organismos: N. gonorrhoeae, lombrices, Micoplasma, S. pneumoniae, V. cholerae, E. coli, Candida albicans, H. pylori.
Inmunidad protectora: anticuerpos (principalmente IgA) y péptidos antimicrobianos.

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10
Q

Intracelular:
Citoplásmico:

A

Organismos: virus, Chlamydia spp., Rickettsia spp., L. monocytogenes, protozoos.
Inmunidad protectora: células T citotóxicas (Tc) y células NK.

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11
Q

Intracelular
Vesicular

A

Organismos: micobacterias, S. Typhimurium, Leishmania spp., Listeria spp., Trypanosoma spp., L.pneumophila, C. neoformans, Histoplasma, Yersinia pestis.
Inmunidad protectora: activación de macrófagos.

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12
Q

Respuesta inmune frente a bacterias extracelulares (inmunidad innata)

A

proporciona una respuesta rápida mediante el reconocimiento de patrones (PRR) y la activación de fagocitosis y complemento.

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13
Q

Respuesta inmune frente a bacterias extracelulares (inmunidad adaptativa)

A

Respuesta humoral: Los anticuerpos son producidos para ser liberados al intersticio
Estos Ac para neutralizar y opsonizar

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14
Q

Función de la anafilotoxina

A

Estimula al mastocito para histamina -> este aumenta la permeabilidad vascular aumentando la inflamación

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15
Q

Qué bacterias activan principalmente a MAC

A

Las gramnegativa por su capa delgada de peptidoglucano
3b y 5b opsoninas
-> vía clásica y alternativa

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16
Q

La inmunidad humoral es una respuesta
inmunitaria protectora importante contra

A

las bacterias extracelulares y actúa bloqueando
la infección, eliminando los microbios y
neutralizando sus toxinas:
- IgM: respuesta inicial de aglutinación y
neutralización
- IgG: opsonización
- IgA: neutralización en mucosas

17
Q

Respuesta inmune frente a bacterias extracelulares; respuesta innata y adaptativa colaboran para eliminar el patógeno

A

1- Los anticuerpos neutralizan las exo-endotoxinas bacteriana (adaptativo)
2- Lisis mediada por el complemento: C3b se unen a la superficie de la bacteria.
3- Opsonización y fagocitosis
4- Las anafilatoxinas (C3a, C5a) estimulan la desgranulación de mastocitos. (C5a quimiotaxis)
5- Reclutamiento de neutrófilos y macrófagos: esto por la liberación de anaf y mediadores infla

18
Q

Respuesta inmune frente a bacterias intracelulares (inmunidad innata)

A
  • Inmunidad mediada por fagocitos (PMN y macrófagos) los activa el IFN y
  • Células NK
19
Q

Respuesta inmune frente a bacterias intracelulares (inmunidad adaptativa)

A

Respuesta celular por linfocitos T CD8+

20
Q

Rol de los PRRs endosomales
respuesta innata

A
  • Los PRRs, como los TLRs, detectan componentes específicos de patógenos intracelulares, lo que promueve la fagocitosis
  • La activación de estos TLRs induce la producción de IFN-γ, que activa los fagocitos
  • De igual manera se activan las NK
21
Q

Tipos de TLR y sus ligandos en membrana celular

A

TLR1 y TLR2: Reconocen bacterias y parásitos.
TLR2 y TLR6: Detectan bacterias grampositivas y hongos.
TLR4: Detecta bacterias gramnegativas.
TLR5: Reconoce componentes de bacterias flageladas

22
Q

Tipos de TLR y sus ligandos en el compartimiento interno (endosomas)

A

TLR3: dsRNA vírico
TLR7 y 8: ssRNA vírico
TLR9: elementos de DNA bacteriano

23
Q

Respuesta adaptativa
bacterias intracelulares

A
  • TH1 producen IFN-γ, que activa a los macrófagos.
  • Eliminación de bacterias citosólicas mediante LT CD8+
24
Q

Mecanismos de evasión inmune de bacterias, Fijación a las células hospedadoras

A

El cuerpo intenta bloquear la fijación de bacterias mediante la acción de anticuerpos IgA secretores

25
Q

Mecanismos de evasión bacteriana:
Fijación a las células hospedadoras

A
  • Secreción de proteasas que escinden IgA
  • Algunas bacterias, como N. meningitidis, N. gonorrhoeae y H.influenzae, secretan proteasas que degradan los dímeros de IgA
  • Variación antigénica en las estructuras de
    fijación (pelos de N. gonorrhoeae)
26
Q

Neisseria gonorrhoeae emplea múltiples estrategias de evasión

A
  • Cambio de antígenos de superficie con el tiempo para evitar el reconocimiento inmune.
  • Sialización del LPS (lipopolisacárido), lo cual reduce la detección por el sistema inmunológico.
  • Recombinación genética en los genes de los pili, generando variabilidad en las estructuras de adhesión y evadiendo los anticuerpos.
27
Q

Proceso de infección: Proliferación - defensa del hospedero

A
  • El sistema inmune utiliza la opsonización (mediada por Ac y C3b) para fagocitosis
  • Lisis mediada por el complemento y respuesta inflamatoria
28
Q

Mecanismos de evasión bacteriana:
Evasión de la fagocitosis:

A
  • Las bacterias pueden producir estructuras superficiales que inhiben la fagocitosis, como la cápsula de polisacáridos en S. pneumoniae, la proteína M en S. pyogenes y el recubrimiento de fibrina en S. aureus.
  • Mecanismos de supervivencia dentro de las células fagocíticas, como el bloqueo de la fusión fagolisosoma en M. tuberculosis,
  • Shigella flexneri, inducen apoptosis en los macrófagos
29
Q

Mecanismos de evasión bacteriana:
Lisis mediada por complemento

A
  • Algunas bacterias grampositivas presentan una resistencia generalizada a la lisis por el complemento.
  • Algunas gramnegativas insertan un complejo de ataque a la membrana que evita la lisis mediante la modificación de su LPS, con una cadena lateral larga que protege a la bacteria.
30
Q

Proceso de infección: Invasión de tejidos del hospedero

A
  • Opsonización mediada por Ac y destrucción por fagocitosis
  • MEB: Pseudomonas secretan elastasa, que inactiva C3a y C5a impidiendo así la atracción de células inmunes
31
Q

Proceso de infección: Daño inducido por toxinas a las células hospedadoras:

A
  • Defensa del huésped: Neutralización de toxinas bacterianas mediante Ac específicos.
  • MEB: Secreción de hialuronidasa, una enzima que destruye la MEC (compuesta por ac hialurónico), mejorando la invasividad bacteriana (S. pyogenes, S. aureus)
  • La hialuronidasa no es una toxina tradicional, por lo que no es reconocida por Ac, lo que le permite actuar sin ser neutralizada rápidamente.

nos tmbn producimos hialuronidasa

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