Respuesta inmune (bacterias) Flashcards
Artrópodos hematófagos (p. ej., garrapatas, pulgas, mosquitos) rompen ________
barreras naturales como la piel con su picadura e introducen los patógenos que transportan directamente a un hospedero sensible.
Función de microbiota comensal
Compite con bacterias patógenos por espacios y recursos
-> ac grasos de cadena corta reducen permeabilidad
*Patógeno: Plasmodium spp.
- Tipo: Protozoo (parásito)
- Vector: Mosquito Anopheles
- Enfermedad: Malaria
*Patógeno: Dengue virus
- Tipo: Virus
- Vector: Mosquito Aedes aegypti
- Enfermedad: Dengue
*Patógeno: Zika virus
- Tipo: Virus
- Vector: Mosquito Aedes aegypti
- Enfermedad: Zika
La respuesta inmunitaria varía dependiendo de la localización de la infección: mucosa, extracelular, vesicular (intracelular) o citosólica (intracelular).
- En la mucosa, se activa una respuesta TH2 y producción de IgA.
- En el espacio extracelular, se activa la fagocitosis y el complemento.
- En el espacio vesicular (intracelular), se activa la respuesta TH1 y se libera interferón-gamma para activar macrófagos.
- En el espacio citosólico (intracelular), las células T CD8+ y las células NK responden.
células T helper (TH2, TH17, TH1, CTL) responden en diferentes ubicaciones:
- TH2 en mucosas para virus, bacterias, helmintos y hongos.
- TH17 en ambientes extracelulares para bacterias, helmintos y hongos.
- TH1 en vesículas intracelulares para bacterias y parásitos.
- CTL en el citosol para virus y algunas bacterias.
Extracelular:
Espacio intersticial, sangre, linfa:
Organismos: virus, bacterias, protozoos, hongos, lombrices.
Inmunidad protectora: anticuerpos, complemento, fagocitosis y neutralización.
Extracelular:
superficies epiteliales
Organismos: N. gonorrhoeae, lombrices, Micoplasma, S. pneumoniae, V. cholerae, E. coli, Candida albicans, H. pylori.
Inmunidad protectora: anticuerpos (principalmente IgA) y péptidos antimicrobianos.
Intracelular:
Citoplásmico:
Organismos: virus, Chlamydia spp., Rickettsia spp., L. monocytogenes, protozoos.
Inmunidad protectora: células T citotóxicas (Tc) y células NK.
Intracelular
Vesicular
Organismos: micobacterias, S. Typhimurium, Leishmania spp., Listeria spp., Trypanosoma spp., L.pneumophila, C. neoformans, Histoplasma, Yersinia pestis.
Inmunidad protectora: activación de macrófagos.
Respuesta inmune frente a bacterias extracelulares (inmunidad innata)
proporciona una respuesta rápida mediante el reconocimiento de patrones (PRR) y la activación de fagocitosis y complemento.
Respuesta inmune frente a bacterias extracelulares (inmunidad adaptativa)
Respuesta humoral: Los anticuerpos son producidos para ser liberados al intersticio
Estos Ac para neutralizar y opsonizar
Función de la anafilotoxina
Estimula al mastocito para histamina -> este aumenta la permeabilidad vascular aumentando la inflamación
Qué bacterias activan principalmente a MAC
Las gramnegativa por su capa delgada de peptidoglucano
3b y 5b opsoninas
-> vía clásica y alternativa
La inmunidad humoral es una respuesta
inmunitaria protectora importante contra
las bacterias extracelulares y actúa bloqueando
la infección, eliminando los microbios y
neutralizando sus toxinas:
- IgM: respuesta inicial de aglutinación y
neutralización
- IgG: opsonización
- IgA: neutralización en mucosas
Respuesta inmune frente a bacterias extracelulares; respuesta innata y adaptativa colaboran para eliminar el patógeno
1- Los anticuerpos neutralizan las exo-endotoxinas bacteriana (adaptativo)
2- Lisis mediada por el complemento: C3b se unen a la superficie de la bacteria.
3- Opsonización y fagocitosis
4- Las anafilatoxinas (C3a, C5a) estimulan la desgranulación de mastocitos. (C5a quimiotaxis)
5- Reclutamiento de neutrófilos y macrófagos: esto por la liberación de anaf y mediadores infla
Respuesta inmune frente a bacterias intracelulares (inmunidad innata)
- Inmunidad mediada por fagocitos (PMN y macrófagos) los activa el IFN y
- Células NK
Respuesta inmune frente a bacterias intracelulares (inmunidad adaptativa)
Respuesta celular por linfocitos T CD8+
Rol de los PRRs endosomales
respuesta innata
- Los PRRs, como los TLRs, detectan componentes específicos de patógenos intracelulares, lo que promueve la fagocitosis
- La activación de estos TLRs induce la producción de IFN-γ, que activa los fagocitos
- De igual manera se activan las NK
Tipos de TLR y sus ligandos en membrana celular
- TLR4: Detecta bacterias gramnegativas.
- TLR1 y TLR2: Reconocen bacterias y parásitos.
- TLR2 y TLR6: Detectan bacterias grampositivas y hongos.
- TLR5: Reconoce componentes de bacterias flageladas
TLR11: bacteria uropatogénica
TLR12: profilina de toxoplasma
Tipos de TLR y sus ligandos en el compartimiento interno (endosomas)
TLR4: prot virales
TLR3: dsRNA vírico
TLR7 y 8: ssRNA vírico
TLR9: elementos de DNA bacteriano
Respuesta adaptativa
bacterias intracelulares
- TH1 producen IFN-γ, que activa a los macrófagos.
- Eliminación de bacterias citosólicas mediante LT CD8+
Mecanismos de evasión inmune de bacterias, Fijación a las células hospedadoras
El cuerpo intenta bloquear la fijación de bacterias mediante la acción de anticuerpos IgA secretores
Mecanismos de evasión bacteriana:
Fijación a las células hospedadoras
- Secreción de proteasas que escinden IgA
- Algunas bacterias, como N. meningitidis, N. gonorrhoeae y H.influenzae, secretan proteasas que degradan los dímeros de IgA
- Variación antigénica en las estructuras de
fijación (pelos de N. gonorrhoeae)
Neisseria gonorrhoeae emplea múltiples estrategias de evasión
- Cambio de antígenos de superficie con el tiempo para evitar el reconocimiento inmune.
- Sialización del LPS (lipopolisacárido), lo cual reduce la detección por el sistema inmunológico.
- Recombinación genética en los genes de los pili, generando variabilidad en las estructuras de adhesión y evadiendo los anticuerpos.
Proceso de infección: Proliferación - defensa del hospedero
- El sistema inmune utiliza la opsonización (mediada por Ac y C3b) para fagocitosis
- Lisis mediada por el complemento y respuesta inflamatoria
Mecanismos de evasión bacteriana:
Evasión de la fagocitosis:
- Las bacterias pueden producir estructuras superficiales que inhiben la fagocitosis, como la cápsula de polisacáridos en S. pneumoniae, la proteína M en S. pyogenes y el recubrimiento de fibrina en S. aureus.
- Mecanismos de supervivencia dentro de las células fagocíticas, como el bloqueo de la fusión fagolisosoma en M. tuberculosis,
- Shigella flexneri, inducen apoptosis en los macrófagos
Mecanismos de evasión bacteriana:
Lisis mediada por complemento
- Algunas bacterias grampositivas presentan una resistencia generalizada a la lisis por el complemento.
- Algunas gramnegativas insertan un complejo de ataque a la membrana que evita la lisis mediante la modificación de su LPS, con una cadena lateral larga que protege a la bacteria.
Proceso de infección: Invasión de tejidos del hospedero
- Opsonización mediada por Ac y destrucción por fagocitosis
- MEB: Pseudomonas secretan elastasa, que inactiva C3a y C5a impidiendo así la atracción de células inmunes
Proceso de infección: Daño inducido por toxinas a las células hospedadoras:
- Defensa del huésped: Neutralización de toxinas bacterianas mediante Ac específicos.
- MEB: Secreción de hialuronidasa, una enzima que destruye la MEC (compuesta por ac hialurónico), mejorando la invasividad bacteriana (S. pyogenes, S. aureus)
- La hialuronidasa no es una toxina tradicional, por lo que no es reconocida por Ac, lo que le permite actuar sin ser neutralizada rápidamente.
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