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Inmundho > Hipersensibilidades > Flashcards

Hipersensibilidades Flashcards

1
Q

cuatro tipos de hipersensibilidad según la clasificación de ______

A

Gell y Coombs

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2
Q

¿Qué es la hipersensibilidad?

A

respuesta exagerada o inadecuada del sistema inmunitario ante una sustancia o antígeno que normalmente es inofensiva

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3
Q

Tipo I: Hipersensibilidad inmediata caract

A
  • Mediador inmune: IgE.
  • Mecanismo: Los alérgenos inducen la producción de IgE, que se une a los receptores FcεR en mastocitos y basófilos.
  • La exposición al alérgeno provoca la desgranulación de estas células, liberando mediadores inflamatorios como histamina.
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4
Q

Manifestaciones típicas de hipersensibilidad Tipo I

A
  • Anafilaxia sistémica o localizada
  • Enfermedades alérgicas como fiebre del heno (rinitis alérgica), asma, urticaria, alergias alimentarias y eccema.
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5
Q

Tipo II: Hipersensibilidad mediada por anticuerpos caract

A
  • Mediador inmune: IgG o IgM.
  • Mecanismo: Los anticuerpos se unen a antígenos en la superficie celular o de matriz, activando:
    Complemento, que causa lisis celular.
    Citotoxicidad mediada por anticuerpos (ADCC), donde células NK destruyen células marcadas por anticuerpos.
  • Afecta tejidos específicos; los eritrocitos son objetivos comunes
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6
Q

Manifestaciones clínicas Hipersensibilidad Tipo II

A

Reacciones a transfusiones sanguíneas.
Eritroblastosis fetal.
Anemia hemolítica autoinmune.
Trombocitopenia
Miastenia gravis (citoneutralizante)
Enf de Graves
Sx de Goodpasture (Ac IgG3 contra colágeno tipo IV (cadena alfa 3) -> presente en MB de riñón y pulmones
Cardiopatía reumática
Pénfigo vulgar

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7
Q

Tipo III: Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes caract

A
  • Mediador inmune: Complejos antígeno-anticuerpo (Ag-Ab).
  • Mecanismo: Los complejos inmunes (Ag-Ab) se depositan en tejidos, activando el complemento (vía clásica) e induciendo inflamación masiva con infiltración de neutrófilos.
    -> principales mediadores del daño TH17
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8
Q

Manifestaciones clínicas Hipersensibilidad Tipo III

A

Reacción localizada de Arthus.
Enfermedades sistémicas como lupus eritematoso, vasculitis necrotizante, artritis reumatoide, enfermedad del suero y glomerulonefritis

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9
Q

Tipo IV: Hipersensibilidad retardada (DTH)

A
  • Mediador inmune: Células T (TH1, TH2, o citotóxicas).
  • Mecanismo: Las células T sensibilizadas liberan citocinas que activan macrófagos o células T citotóxicas, causando daño celular directo
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10
Q

Manifestaciones clínicas Hipersensibilidad Tipo IV

A

Dermatitis por contacto (por ejemplo, exposición al níquel, hiedra venenosa).
Rechazo de injertos. (EICH)
Lesiones tuberculosas.

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11
Q

Resumen de diferencias entre las 4

A
  • Tipo I: Reacción inmediata mediada por IgE y desgranulación.
  • Tipo II: Anticuerpos (IgG/IgM) atacan tejidos específicos. (pegados a la membrana)
  • Tipo III: Depósito de complejos inmunes en tejidos, causando inflamación. (daño tisular); es soluble y se pega en cualquier sitio
  • Tipo IV: Respuesta retardada mediada por células T
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12
Q

Hiper. Tipo II ADCC

A
  • Células NK, neutrófilos, macrófagos etc., se unen a la región Fc de los anticuerpos en células diana.
  • Liberación de perforinas y granzimas.
  • Lisis de la célula diana.
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13
Q

Ejemplo: Reacción a las transfusiones de sangre

A
  • Reacción causada cuando se transfunde
    sangre incompatible.
  • Los anticuerpos del receptor reconocen los
    antígenos en los eritrocitos del donante como
    extraños.
    -> Hipersensibilidad Tipo II
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14
Q

Reacción a las transfusiones de sangre
Hiper Tipo II
Mecanismo de acción

A
  • Si el receptor posee anticuerpos preformados contra los antígenos del donante (ej. anti-A en
    un receptor tipo B), estos anticuerpos se unen a los eritrocitos transfundidos.
  • Activación del complemento y lisis de los eritrocitos transfundidos.
  • Liberación de hemoglobina y otros productos celulares en la sangre, causando toxicidad y
    posible daño renal.
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15
Q

Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
Causa

A
  • Ocurre cuando una madre Rh negativa desarrolla anticuerpos contra eritrocitos Rh positivos del feto (Rh incompatibilidad).
  • Suele afectar a los segundos embarazos o posteriores cuando ya hay sensibilización.
    -> Hipersensibilidad Tipo II
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16
Q

Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
Mecanismo

A
  • Durante el primer embarazo, los eritrocitos Rh+ del feto pueden entrar en la circulación de la madre, provocando la producción de anticuerpos anti-Rh.
  • En embarazos posteriores, los anticuerpos maternos cruzan la placenta y atacan los eritrocitos Rh+ del feto, causando hemólisis
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17
Q

¿Cómo tratar Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido?

A

Bilirrubina: producto de la descomposición de la hemoglobina, soluble en lípidos puede acumularse en el cerebro y causar daño
cerebral. Se descompone por acción de los UV.

18
Q

Anemia Hemolítica Inducida por Fármacos
Qué es?

A

La anemia hemolítica inducida por fármacos es un tipo de hipersensibilidad de tipo II en la que ciertos medicamentos provocan la destrucción de eritrocitos

19
Q

Anemia Hemolítica Inducida por Fármacos
Mecanismo de acción

A
  • Unión del Fármaco a la Membrana del Eritrocito: Algunos fármacos se unen a proteínas de la membrana del eritrocito, actuando como haptenos y formando un complejo que el
    sistema inmune reconoce como extraño.
  • Formación de Anticuerpos IgG o IgM: El sistema inmune produce anticuerpos contra el complejo fármaco-eritrocito.
  • Activación del Complemento y Fagocitosis.
20
Q

Anemia Hemolítica Inducida por Fármacos
Fármacos asociado

A

Penicilina, cefalosporinas y metildopa, entre otros, pueden desencadenar esta reacción en personas susceptibles
-> Puede llevar a una anemia aguda, con síntomas como fatiga, palidez y disnea

21
Q

¿Dónde se depositan los inmunocomplejos?
y que sensibilidad es

A

Hipersensibilidad Tipo III
- paredes de vasos sanguíneos, membranas sinoviales y MBG

22
Q

Reacción de Arthus

A

ejemplo clásico de hipersensibilidad tipo III localizada, que se produce cuando se inyecta un antígeno en la piel o en el tejido subcutáneo de un individuo que ya tiene altos niveles de anticuerpos circulantes (usualmente IgG)
-> puede ocurrir tras la administración de ciertas vacunas (ej., toxoide tetánico) en personas previamente sensibilizadas.

23
Q

Reacción de Arthus
Mecanismo de acción

A
  • Tras la inyección del antígeno, los anticuerpos IgG preexistentes en el sitio se unen rápidamente al antígeno, formando complejos inmunes locales.
  • Estos complejos inmunes activan el sistema del
    complemento, liberando fragmentos como C3a y
    C5a, que son potentes anafilotoxinas.
24
Q

Lupus Eritematoso Sistémico

A
  • El sistema inmune produce autoanticuerpos contra antígenos propios, como ADN, histonas y proteínas nucleares.
  • Estos autoantígenos se liberan debido a daño celular o apoptosis anormal.
  • Los autoanticuerpos se unen a estos antígenos
    solubles, formando inmunocomplejos circulantes.
    -> Hipersensibilidad Tipo III
25
Q

Depósito de Inmunocomplejos:
LES

A

Los inmunocomplejos circulantes tienden a depositarse en tejidos altamente vascularizados como la piel, articulaciones y glomérulos renales

26
Q

Artritis Reumatoide

A
  • Involucra autoanticuerpos conocidos como factor reumatoide (FR), que son IgM dirigidas contra la porción Fc de las IgG.
  • Los autoanticuerpos se unen a las IgG formando inmunocomplejos, que se acumulan en el espacio sinovial de las articulaciones.

H. Tipo III

27
Q

Depósito y Mecanismo de Daño
AR

A
  • Los inmunocomplejos se depositan en la membrana sinovial, activando el complemento y desencadenando inflamación crónica.
  • La inflamación atrae neutrófilos y macrófagos, que liberan enzimas proteolíticas y citoquinas inflamatorias como TNF-α e IL-1
  • Esto lleva a destrucción del hueso y cartílago
28
Q

Hipersensibilidad Tipo IV
Panorama General

A
  • Única hipersensibilidad mediada por células, no anticuerpos.
  • Involucra linfocitos T y macrófagos.
  • Retardo en el inicio de la reacción (24-48 horas).
29
Q

Hipersensibilidad Tipo IV
Naturaleza del Ag

A
  • La desencadenan antígenos intracelulares (virus, bacterias intracelulares como M. tuberculosis, y algunos hongos)
  • La respuesta humoral no puede atacar estos antígenos. En cambio, los LT CD4+ y CD8+ pueden reconocer antígenos presentados en el contexto de MHC clase II (para CD4+) y MHC clase I (para CD8+), permitiendo una respuesta efectiva contra células infectadas.
30
Q

Función de los Linfocitos T: Activación de
Macrófagos

A

Activación de macrófagos por los linfocitos Th1 a través de la producción de citocinas como IFN-γ.

31
Q

A diferencia de las hipersensibilidades mediadas
por anticuerpos (tipos I, II y III), la hipersensibilidad tipo IV es _____

A

más lenta, ya que la activación y
proliferación de linfocitos T toma 24-72 horas

32
Q

Patógenos como Mycobacterium tuberculosis
pueden sobrevivir dentro de los macrófagos, por lo qué es esencial a _____

A

la respuesta celular de linfocitos T es crucial para
activar a los macrófagos y formar granulomas, que aíslan al patógeno y limitan su diseminación.
H. Tipo IV

33
Q

Dermatitis por contacto

A
  • Reacción provocada por alérgenos externos como níquel, cosméticos, fragancias, látex y hiedra venenosa (urushiol).
  • Los alérgenos actúan como haptenos, que penetran la piel y se unen a proteínas propias, formando complejos que el SI reconoce como extraños.
    H. Tipo IV
34
Q

Activación de Linfocitos T:
Dermatitis por contacto

A

Los antígenos no son intracelulares, pero son
procesados por células de Langerhans y macrófagos, y presentados a linfocitos T CD4+ (Th1) y CD8+

35
Q

¿Qué es un hapteno?

A

es una molécula pequeña que no puede desencadenar una respuesta inmune por sí sola, pero que puede hacerlo si se une a una molécula portadora (generalmente una prot)

36
Q

Inflamación y Síntomas:
Dermatitis por contacto

A
  • Los linfocitos T liberan citocinas como IFN-γ e IL-17, activando macrófagos y amplificando la inflamación.
  • Los síntomas incluyen enrojecimiento, edema, erupción cutánea y ampollas; en casos severos, puede haber necrosis tisular
37
Q

Hipersensibilidad Tipo IV por qué se da

A
  • Por sensibilización a químicos
  • Se unen y modifican prot propias, creando nuevos Ag´s presentados a las CD4 y CD8
38
Q

Hipersensibilidad Tipo IVa

A

Células principales: Linfocitos TH1.
Citoquinas: IFN-γ, TNF-α.
Efecto: Activación de macrófagos.
Mediadores liberados: Quimocinas, citocinas, citotoxinas.
Condiciones asociadas: Reacción de tuberculina, dermatitis por contacto.

39
Q

Hipersensibilidad Tipo IVb

A

Células principales: Linfocitos TH2.
Citoquinas: IL-5, IL-4, IL-13.
Efecto: Activación de eosinófilos.
Mediadores liberados: Quimiocinas, mediadores inflamatorios.
Condiciones asociadas: Exantema maculopapular con eosinofilia, asma crónica, rinitis alérgica.
-> reacción >común a medicamentos

40
Q

Hipersensibilidad Tipo IVc

A

Células principales: Linfocitos T citotóxicos (CTL).
Mediadores: Perforina, granzima B. (ligando Fas)
Efecto: Lisis de células infectadas o alteradas.
Condiciones asociadas: Dermatitis por contacto, exantema maculopapular y ampolloso, hepatitis. sx de Steven-Johnson = farmacodermias
-> necrolisis epidérmicas

41
Q

Hipersensibilidad Tipo IVd

A

Células principales: Neutrófilos activados por linfocitos T.
Citoquinas: CXCL8, GM-CSF, IL-17.
Efecto: Reclutamiento de neutrófilos.
Mediadores liberados: Quimocinas, mediadores inflamatorios.
Condiciones asociadas: AGEP (erupción pustular aguda generalizada), enfermedad de Behçet (enf crónica de inflamación de vasos), psoriasis.
-> Ag soluble presentado por células o estimulación de LT directa

Inmundho (18 decks)

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