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S.3 Inmundho > Hipersensibilidades > Flashcards

Hipersensibilidades Flashcards

1
Q

cuatro tipos de hipersensibilidad según la clasificación de ______

A

Gell y Coombs

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2
Q

¿Qué es la hipersensibilidad?

A

respuesta exagerada o inadecuada del sistema inmunitario ante una sustancia o antígeno que normalmente es inofensiva

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3
Q

Tipo I: Hipersensibilidad inmediata caract

A
  • Mediador inmune: IgE.
  • Mecanismo: Los alérgenos inducen la producción de IgE, que se une a los receptores FcεR en mastocitos y basófilos.
  • La exposición al alérgeno provoca la desgranulación de estas células, liberando mediadores inflamatorios como histamina.
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4
Q

Manifestaciones típicas de hipersensibilidad Tipo I

A
  • Anafilaxia sistémica o localizada
  • Enfermedades alérgicas como fiebre del heno (rinitis alérgica), asma, urticaria, alergias alimentarias y eccema.
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5
Q

Tipo II: Hipersensibilidad mediada por anticuerpos caract

A
  • Mediador inmune: IgG o IgM.
  • Mecanismo: Los anticuerpos se unen a antígenos en la superficie celular o de matriz, activando:
    Complemento, que causa lisis celular.
    Citotoxicidad mediada por anticuerpos (ADCC), donde células NK destruyen células marcadas por anticuerpos.
  • Afecta tejidos específicos; los eritrocitos son objetivos comunes
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6
Q

Manifestaciones clínicas Hipersensibilidad Tipo II

A

Reacciones a transfusiones sanguíneas.
Eritroblastosis fetal.
Anemia hemolítica autoinmune.
Trombocitopenia
Miastenia gravis (citoneutralizante)
Enf de Graves
Sx de Goodpasture (Ac IgG3 contra colágeno tipo IV (cadena alfa 3) -> presente en MB de riñón y pulmones
Cardiopatía reumática
Pénfigo vulgar -> células B crean anticuerpos IgG que atacan a la desmogleína 1 y 3.

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7
Q

Tipo III: Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes caract

A
  • Mediador inmune: Complejos antígeno-anticuerpo (Ag-Ab).
  • Mecanismo: Los complejos inmunes (Ag-Ab) se depositan en tejidos, activando el complemento (vía clásica) e induciendo inflamación masiva con infiltración de neutrófilos.
    -> principales mediadores del daño TH17
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8
Q

Manifestaciones clínicas Hipersensibilidad Tipo III

A
  • Reacción localizada de Arthus.
  • Enfermedades sistémicas como lupus eritematoso, vasculitis necrotizante, artritis reumatoide, enfermedad del suero y glomerulonefritis
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9
Q

Tipo IV: Hipersensibilidad retardada (DTH)

A
  • Mediador inmune: Células T (TH1, TH2, o citotóxicas).
  • Mecanismo: Las células T sensibilizadas liberan citocinas que activan macrófagos o células T citotóxicas, causando daño celular directo
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10
Q

Manifestaciones clínicas Hipersensibilidad Tipo IV

A

Dermatitis por contacto (por ejemplo, exposición al níquel, hiedra venenosa).
Rechazo de injertos. (EICH)
Lesiones tuberculosas.

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11
Q

Resumen de diferencias entre las 4

A
  • Tipo I: Reacción inmediata mediada por IgE y desgranulación.
  • Tipo II: Anticuerpos (IgG/IgM) atacan tejidos específicos. (pegados a la membrana)
  • Tipo III: Depósito de complejos inmunes en tejidos, causando inflamación. (daño tisular); es soluble y se pega en cualquier sitio
  • Tipo IV: Respuesta retardada mediada por células T
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12
Q

Hiper. Tipo II ADCC

A
  • Células NK, neutrófilos, macrófagos etc., se unen a la región Fc de los anticuerpos en células diana.
  • Liberación de perforinas y granzimas.
  • Lisis de la célula diana.
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13
Q

Ejemplo: Reacción a las transfusiones de sangre

A
  • Reacción causada cuando se transfunde
    sangre incompatible.
  • Los anticuerpos del receptor reconocen los
    antígenos en los eritrocitos del donante como
    extraños.
    -> Hipersensibilidad Tipo II
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14
Q

Reacción a las transfusiones de sangre
Hiper Tipo II
Mecanismo de acción

A
  • Si el receptor posee anticuerpos preformados contra los antígenos del donante (ej. anti-A en
    un receptor tipo B), estos anticuerpos se unen a los eritrocitos transfundidos.
  • Activación del complemento y lisis de los eritrocitos transfundidos.
  • Liberación de hemoglobina y otros productos celulares en la sangre, causando toxicidad y
    posible daño renal.
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15
Q

Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
Causa

A
  • Ocurre cuando una madre Rh negativa desarrolla anticuerpos contra eritrocitos Rh positivos del feto (Rh incompatibilidad).
  • Suele afectar a los segundos embarazos o posteriores cuando ya hay sensibilización.
    -> Hipersensibilidad Tipo II
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16
Q

Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
Mecanismo

A
  • Durante el primer embarazo, los eritrocitos Rh+ del feto pueden entrar en la circulación de la madre, provocando la producción de anticuerpos anti-Rh.
  • En embarazos posteriores, los anticuerpos maternos cruzan la placenta y atacan los eritrocitos Rh+ del feto, causando hemólisis
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17
Q

¿Cómo tratar Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido?

A

Bilirrubina: producto de la descomposición de la hemoglobina, soluble en lípidos puede acumularse en el cerebro y causar daño
cerebral. Se descompone por acción de los UV.

18
Q

Anemia Hemolítica Inducida por Fármacos
Qué es?

A

La anemia hemolítica inducida por fármacos es un tipo de hipersensibilidad de tipo II en la que ciertos medicamentos provocan la destrucción de eritrocitos

19
Q

Anemia Hemolítica Inducida por Fármacos
Mecanismo de acción

A
  • Unión del Fármaco a la Membrana del Eritrocito: Algunos fármacos se unen a proteínas de la membrana del eritrocito, actuando como haptenos y formando un complejo que el
    sistema inmune reconoce como extraño.
  • Formación de Anticuerpos IgG o IgM: El sistema inmune produce anticuerpos contra el complejo fármaco-eritrocito.
  • Activación del Complemento y Fagocitosis.
20
Q

Anemia Hemolítica Inducida por Fármacos
Fármacos asociado

A

Penicilina, cefalosporinas y metildopa, entre otros, pueden desencadenar esta reacción en personas susceptibles
-> Puede llevar a una anemia aguda, con síntomas como fatiga, palidez y disnea

21
Q

¿Dónde se depositan los inmunocomplejos?
y que sensibilidad es

A

Hipersensibilidad Tipo III
- paredes de vasos sanguíneos, membranas sinoviales y MBG

22
Q

Reacción de Arthus

A

ejemplo clásico de hipersensibilidad tipo III localizada, que se produce cuando se inyecta un antígeno en la piel o en el tejido subcutáneo de un individuo que ya tiene altos niveles de anticuerpos circulantes (usualmente IgG)
-> puede ocurrir tras la administración de ciertas vacunas (ej., toxoide tetánico) en personas previamente sensibilizadas.

23
Q

Reacción de Arthus
Mecanismo de acción

A
  • Tras la inyección del antígeno, los anticuerpos IgG preexistentes en el sitio se unen rápidamente al antígeno, formando complejos inmunes locales.
  • Estos complejos inmunes activan el sistema del complemento, liberando fragmentos como C3a y C5a, que son potentes anafilotoxinas.
24
Q

Lupus Eritematoso Sistémico

A
  • El sistema inmune produce autoanticuerpos contra antígenos propios, como ADN, histonas y proteínas nucleares.
  • Estos autoantígenos se liberan debido a daño celular o apoptosis anormal.
  • Los autoanticuerpos se unen a estos antígenos
    solubles, formando inmunocomplejos circulantes.
    -> Hipersensibilidad Tipo III
25
Depósito de Inmunocomplejos: LES
Los inmunocomplejos circulantes tienden a depositarse en tejidos altamente vascularizados como la piel, articulaciones y glomérulos renales
26
Artritis Reumatoide
- Involucra autoanticuerpos conocidos como factor reumatoide (FR), que son IgM dirigidas contra la porción Fc de las IgG. - Los autoanticuerpos se unen a las IgG formando inmunocomplejos, que se acumulan en el espacio sinovial de las articulaciones. | H. Tipo III
27
Depósito y Mecanismo de Daño AR
- Los inmunocomplejos se depositan en la membrana sinovial, activando el complemento y desencadenando inflamación crónica. - La inflamación atrae neutrófilos y macrófagos, que liberan enzimas proteolíticas y citoquinas inflamatorias como TNF-α e IL-1 - Esto lleva a destrucción del hueso y cartílago
28
Hipersensibilidad Tipo IV Panorama General
- **Única hipersensibilidad mediada por células, no anticuerpos.** - Involucra linfocitos T y macrófagos. - Retardo en el inicio de la reacción (24-48 horas).
29
Hipersensibilidad Tipo IV Naturaleza del Ag
- La desencadenan antígenos intracelulares (virus, bacterias intracelulares como M. tuberculosis, y algunos hongos) - La respuesta humoral no puede atacar estos antígenos. En cambio, los LT CD4+ y CD8+ pueden reconocer antígenos presentados en el contexto de MHC clase II (para CD4+) y MHC clase I (para CD8+), permitiendo una respuesta efectiva contra células infectadas.
30
Función de los Linfocitos T: Activación de Macrófagos
Activación de macrófagos por los linfocitos Th1 a través de la producción de citocinas como IFN-γ.
31
A diferencia de las hipersensibilidades mediadas por anticuerpos (tipos I, II y III), la hipersensibilidad tipo IV es _____
más lenta, ya que la activación y proliferación de linfocitos T toma 24-72 horas
32
Patógenos como Mycobacterium tuberculosis pueden sobrevivir dentro de los macrófagos, por lo qué es esencial a _____
la respuesta celular de linfocitos T es crucial para activar a los macrófagos y formar granulomas, que aíslan al patógeno y limitan su diseminación. H. Tipo IV
33
Dermatitis por contacto
- Reacción provocada por alérgenos externos como níquel, cosméticos, fragancias, látex y hiedra venenosa (urushiol). - Los alérgenos actúan como haptenos, que penetran la piel y se unen a proteínas propias, formando complejos que el SI reconoce como extraños. H. Tipo IV
34
Activación de Linfocitos T: Dermatitis por contacto
Los antígenos no son intracelulares, pero son procesados por células de Langerhans y macrófagos, y presentados a linfocitos T CD4+ (Th1) y CD8+
35
¿Qué es un hapteno?
es una molécula pequeña que no puede desencadenar una respuesta inmune por sí sola, pero que puede hacerlo si se une a una molécula portadora (generalmente una prot)
36
Inflamación y Síntomas: Dermatitis por contacto
- Los linfocitos T liberan citocinas como IFN-γ e IL-17, activando macrófagos y amplificando la inflamación. - Los síntomas incluyen enrojecimiento, edema, erupción cutánea y ampollas; en casos severos, puede haber necrosis tisular
37
Hipersensibilidad Tipo IV por qué se da
- Por sensibilización a químicos - Se unen y modifican prot propias, creando nuevos Ag´s presentados a las CD4 y CD8
38
Hipersensibilidad Tipo IVa
Células principales: Linfocitos TH1. Citoquinas: IFN-γ, TNF-α. Efecto: Activación de macrófagos. Mediadores liberados: Quimocinas, citocinas, citotoxinas. Condiciones asociadas: Reacción de tuberculina, dermatitis por contacto.
39
Hipersensibilidad Tipo IVb
Células principales: Linfocitos TH2. Citoquinas: IL-5, IL-4, IL-13. Efecto: Activación de eosinófilos. Mediadores liberados: Quimiocinas, mediadores inflamatorios. Condiciones asociadas: Exantema maculopapular con eosinofilia, asma crónica, rinitis alérgica. -> reacción >común a medicamentos, **Sx de Dress**
40
Hipersensibilidad Tipo IVc
Células principales: Linfocitos T citotóxicos (CTL). Mediadores: Perforina, granzima B. (ligando Fas) Efecto: Lisis de células infectadas o alteradas. Condiciones asociadas: Dermatitis por contacto, exantema maculopapular y ampolloso, hepatitis. **sx de Steven-Johnson** = farmacodermias -> necrolisis epidérmicas
41
Hipersensibilidad Tipo IVd
Células principales: Neutrófilos activados por linfocitos T. Citoquinas: CXCL8, GM-CSF, IL-17. Efecto: Reclutamiento de neutrófilos. Mediadores liberados: Quimocinas, mediadores inflamatorios. Condiciones asociadas: AGEP (erupción pustular aguda generalizada), **enfermedad de Behçet** (enf crónica de inflamación de vasos), psoriasis. -> Ag soluble presentado por células o estimulación de LT directa

S.3 Inmundho (19 decks)

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