Toxicologia PCMG Flashcards
TOXICOLOGIA
DEFINIÇÃO
CIÊNCIA MULTIDISCIPLINAR QUE APLICA UM CONJUNTO DE CONHECIMENTOS FÍSICOS, QUÍMICOS E BIOLÓGICOS AO ESTUDO DOS AGENTES E SUA REAÇÃO NOCIVA SOBRE O ORGANISMO.
TOXICOLOGIA
DIVISÕES
(6)
CLÍNICA - DX E TTO
ANALÍTICA
INDUSTRIAL
PROFILÁTICA
ALIMENTAR
FORENSE
TOXICOLOGIA
VENENO
DEFINIÇÃO
SUBSTÂNCIA QUE EM DOSE PEQUENA QUANDO INTRODUZIDA NO ORGANISMO TEM COMO EFEITO HABITUAL EM PESSOAS SADIAS GRAVE PERTURBAÇÃO OU MORTE.
EFEITO HABITUAL NOCIVO!!!!!!!!
TOXICOLOGIA
DROGA
DEFINIÇÃO
TODA SUBST QUE AO ENTRAR EM CONTATO COM ORGANISMO CRIA EFEITO BIOLÓGICO.
TOXICOLOGIA
FÁRMACO
DEFINIÇÃO
SUBST E ESTRUTURA QUIMICA DEFNIDA DOTADA DE AÇÃO CONHECIDA CAPAZ DE MODIFICAR O SISTEMA FISIOLÓGICO EM BENEFÍCIO DO ORGANISMO.
TOXICOLOGIA
TIPOS DE DROGA
(2)
VENENO
FÁRMACO
TOXICOLOGIA
MEDICAMENTO
DEFINIÇÃO
PROD FARMACEUTICO TECNICAMENTE OBTIDO OU ELABORADO CONTENDO UM OU MAIS FARMACOS E ADJUVANTES.
TODO VENENO CAUSA INTOXICAÇÃO E TODA INTOXICAÇÃO É CAUSADA POR VENENO.
(V OU F)
NÃO
INTOXICAÇÃO É UM CONCEITO ABRANGENTE, QUE INCLUI ENVENENAMENTO.PORÉM A INTOXICAÇAO PODE SER CAUSADA POR QUALQUER DROGA.
TOXICOLOGIA
DL50
DEFINIÇÃO
DOSE CAPAZ DE LEVAR 50% DE UMA POPULAÇÃO AO ÓBITO.
TOXICOLOGIA
DL50
VENENO
BAIXA DL50, LOGO ALTA TOXICIDADE.
EQUIVALENTE TÓXICO
DEFINIÇÃO
DOSE NECESSÁRIA PARA LEVAR O ÓBITO 1KG DO INDIVÍDUO
AÇÃO TÓXICA
SUCEPTIBILIDADE INDIVIDUAL
TIPO:
(2)
INTOLERÂNCIA OU IDIOSSINCRASIA
TOLERÂNCIA
AÇÃO TÓXICA
MITRIDATIZAÇÃO OU MITRIDATISMO
TOLERÂNCIA GERADA POR PEQUENAS DOSES SUCESSIVAS
AÇÃO TÓXICA
INTERAÇÃPO DE DROGAS
TIPOS
ADITIVA
SINERGISMO
POTENCIAÇÃO
ANTAGONISMO
AÇÃO TÓXICA
INTERAÇÃO DE DROGAS
DIFERENÇA
SINERGISMO X ADITIVO
SINERGISMO = EFEITO DA ASSSOCIAÇÃO É MAIOR DO QUE A SOMA DE AMBOS ISOLADAMENTE
ADITIVO = QUANTITATIVAMENTE IGUAL
(1+1=2)
POTENCIAÇÃO = AGENTE NÃO TÓXICO AUMENTA EFEITO DE TÓXICO
(1+0=2)
(1+1=3)
AÇÃO TÓXICA
ANTAGONISMO
TIPOS
(2)
COMPETIÇÃO
NEUTRALIZAÇÃO
INTOXICAÇÕES
SÍNDROMES
- ADRENÉRGICA
- ANTICOLINÉRGICA
- COLINÉRGICA
- HIPOATIVA
- SIMPATICOLÍTICA
- ASFÍXICA
- DISCRASICA
INTOXICAÇÕES
SÍNDROME COLINÉRGICA
PUPILA X FC X SNC X PELE/SUOR
MIOSE
BRADICARDIA
HIPOATIVIDADE
SUDORESE
SALIVAÇÃO
INTOXICAÇÕES
SÍNDROME ADRENÉRGICA
PUPILA X FC X SNC X PELE/SUOR
MIDRÍASE
TAQUICARDIA/HIPERT/ANGINA
HIPERATIVIDADE
SUDORESE + PELE QUENTE + BOCA SECA
INTOXICAÇÕES
SÍNDROME ADRENÉRGICA
PRINCIPAIS REPRESENTANTES
COCAÍNA
ANFETAMINA
SD. ABSTINÊNCIA
INTOXICAÇÕES
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA
ÚNICA DIFERENÇA PARA ADRENÉRGICA?
PELE SECA
INTOXICAÇÕES
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA
PRINCIPAL REPRESENTANTE?
ADT
INTOXICAÇÕES
SÍNDROME HIPOATIVA
PUPILA X FC X SNC
MIOSE INTENSA!!
BRADICARDIA/BRADIPNEIA
REBAIXAMENTO NC
INTOXICAÇÕES
PRINCIPAL DIFERENÇA ENTRE COLINÉRGICA E HIPOATIVA?
SALIVAÇÃO
(AUSENTE NA HIPOATIVA)
INTOXICAÇÕES
MEDIDAS GERAIS
CARVÃO ATIVADO
LAVAGEM GÁSTRICA
IRRIGAÇÃO INTESTINAL
DIURESE
ALCALINIZAÇÃO DA URINA
HEMODIÁLISE
TOXICOLOGIA
PERÍCIA NOS ENVENENAMENTOS
CRITÉRIOS
- CIRCUNSTANCIAL - HISTÓRICO
- CLÍNICO
- CRITÉRIO ANATOMOPATOLÓGICO
- TOXICOLÓGICO
- CRITÉRIO EXPERIMENTAL
- CRITÉRIO MÉDICO-LEGAL - MAIS IMPORTANTE!!!!
CRITÉRIO ANATOMOPATOLÓGICO DE ENVENENAMENTO É RELATIVO.
V OU F
VERDADEIRO
INTOXICAÇÃO MONÓXIDO DE CARBONO
ACHADOS EXTERNOS E INTERNOS CLÁSSICOS:
EXTERNO: LIVORES ROSA OU CARMIN
INTERNO: HEMORRAGIA E NECROSE ENCEFÁLICA (NÚCELO DA BASE, CORPO CALOSO E CÁPSULA INTERNA)
INTOXICAÇÃO POR CC4
ACHADOS EXTERNOS E INTERNOS
EXTERNO: ICTERÍCIA
INTERNO: LESÃO HEPÁTICA CENTROLOBULAR
ESTRICNINA
PRINCIPAL ACHADO
EXTERNO: RIGIDEZ PRECOCE
INTOXICAÇÃO POR TÁLIO
PRINCIPAL ACHADO EXTERNO
QUEDA DE CABELOS
COLETA DE MATERIAL DURANTE NECRÓPSIA
O QUE COLETAR, COMO ACONDICIONAR E ARMAZENAR PARA ANATOMOPATOLÓGICO?
QUALQUER VÍSCERA
FORMOL 10%
TEMPERATURA AMBIENTE
COLETA DE MATERIAL DURANTE NECRÓPSIA
O QUE COLETAR, COMO ACONDICIONAR E ARMAZENAR PARA ANÁLISE DE VÍSCERAS?
ESTÔMAGO (FECHADO), FÍGADO, VB, CÉREBRO, RINS, PULMÃO.
FRASCO PLÁSTICO DE BOCA LARGA
SEM PRESERVANTES
FREEZER
COLETA DE MATERIAL DURANTE NECRÓPSIA
O QUE COLETAR, COMO ACONDICIONAR E ARMAZENAR PARA ANÁLISE DE LÍQUIDOS?
SANGUE (FEMURAL), URINA (BEXIGA), HUMOR VÍTREO
FRASCO DE VIDRO COM ANTICOAULANTE E PRESERVANTES
ARMAZENAR NO REFRIGERADOR
CORAÇÃO É UM BOM LOCAL PARA COLETA DE SANGUE.
V OU F?
FALSO
SANGUE DO CORAÇÃO PODE SER CONTAMINADO POR CONTEÚDO GÁSTRICO DURANTE PUTREFAÇÃO.
COLETA DE VÍSCERAS PARA ANATOMOPATOLÓGICO = TOXICOLÓGICO.
V OU F
FALSO
TOXICOLÓGICO NÃO ARMAZENA EM FORMOL 10%
COMO COLETAR AMOSTRAS PARA EXAME TOXICOLÓGICO EM EXUMAÇÕES?
TERRA
FORRO DO CAIXÃO
TOXICOLOGIA ANALÍTICA
FASES
EXTRAÇÃO
IDENTIFICAÇÃO
QUANTIFICAÇÃO
TOXICOLOGIA ANALÍTICA
IDENTIFICAÇÃO
TIPOS
TRIAGEM (KITS) -> CROMATOGRAFIA GASOSA + ESPECTOMETRIA DE MASSA.
CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS DE AÇÃO NEUROLÓGICA
ESTIMULADORAS - PSICOANALÉPTICAS
DEPRESSORAS - PSICOLÉPTICAS
PERTUBADORAS - PSICODISLÉPTICAS
COCAÍNA (ERYTROXILUM COCA) E DERIVADOS
GRUPO QUÍMICO
ALCALÓIDES
COCAÍNA
FORMAS DE APRESENTAÇÃO
PÓ
CLORIDRATO DE COCAÍA (USA ÁCIDO CLORÍDRICO PARA OBTENÇÃO)
SULFATO DE COCAÍNA (USA ÁCIDO SULFÚRICO PARA OBTENÇÃO)
COCAÍNA PÓ
SOLÚVEL OU INSOLÚVEL EM ÁGUA?
SOLÚVEL EM ÁGUA
INSOLÚVEL EM SOLVENTES ORGÂNICOS
INJETÁVEL OU INALADA
COCAÍNA BASE (BASE LIVRE)
APRESENTAÇÃO
COCA BASE
CRACK
MERLA
FREE-BASE
OXI
COCAÍNA BASE
SOLÚVEL OU INSOLÚVEL EM ÁGUA?
INSOLÚVEL EM ÁGUA
SOLÚVEL EM SOLVENTES ORGÂNICOS (ÉTER, ACETONA, QUEROSENE, GASOLINA).
ANFETAMINAS
SIMULA QUAIS NEUROTRANSMISSORES NATURAIS?
DOPAMINA
FENILETILAMINA
ANFETAMINAS
AÇÃO ALUCINÓGENA
O QUE CONFERE?
SUBSTITUIÇÃO GRUPO METOXI NA POSIÇÃO M DO ANEL AROMÁTICO
ANFETAMÍNAS
TOXICOCINÉTICA
VIA ORAL
INÍCIO DE AÇÃO/PICO/MEIA-VIDA
30MIN
PICO 1-2H (METILFENIDATO 3HRS)
T1/2 4-6H
ANFETAMÍNAS
TOXICOCINÉTICA
EXCREÇÃO URINÁRIA DEPENDE DE?
PH URINÁRIO - QUANTO MAIS ÁCIDO MENOR TEMPO DE ELIMINAÇÃO
ANFETAMÍNAS
TOXICOCINÉTICA
URINA ÁCIDA
TEMPO DE EIMINAÇÃO
7 A 8 HORAS
ANFETAMÍNAS
TOXICOCINÉTICA
URINA ALCALINA
TEMPO DE ELIMINAÇÃO
18 A 33 H
ANFETAMINAS
EFEITOS
DOSE LEVE
SEMELHANTE A COCAÍNA.
BEM ESTAR, BOM HUMOR, REDUÇAO DA FADIGA, INQUIETUDE, INSÔNIA.
ANFETAMINAS
EFEITOS
DOSE MÉDIA
APREENSÃO, TREMORES, EXCITABILIDADE, DILATAÇÃOMÉDIO DA PUPILA, SUDORESE, RESPIRAÇÃO ACENTUADA, AUMENTO DA PA, TAQUICARDIA, RUBOR, VÔMITOS, BOCA SECA.
ANFETAMINAS
EFEITOS
DOSE ELEVADA (OVERDOSE)
HIPERTERMIA, ARRITMIA, PARANÓIAS, DELÍRIOS, ALUCINAÇÕES, COMPORTAMENTO COMPULSIVO).
ANFETAMINAS
EXTASE (MDMA)
NATURAL OU SEMISSINTÉTICA OU SINTÉTICAS?
SEMISSINTÉTICA (SASSAFRAZ- SAFROL)
MDMA
INÍCO DE AÇÃO X DURAÇÃO DE AÇÃO X T1/2
20 A 30 MIN
4 A 6 HORAS
8 HORAS
MDMA
TEMPO DE ELIMINAÇÃO (INÍCIO X FIM) E TEMPO DE DETECÇÃO SCREENING
INÍCIO: 3 HORAS
FIM: 4 A 7 DIAS
MDMA
NEUROTRANSMISSORES
SEROTONINA
DOPAMINA
NORADRENALINA
CURVA DE ALCOOLEMIA
PARTES
ASCENDENTE
DESCENDENTE
CURVA ALCOOLÊMICA
PARTE ASCENDENTE CORRESPONDE A:
BSORÇÃO OU DIFUSÃO
CURVA ALCOOLÊMICA
PARTE DESCENDENTE CORRESPONDE A:
ELIMINAÇÃO - PREDOMINA PROCESSO DE DESINTOXICAÇÃO
ÁLCOOL
MÉTODOS DE IDENTIFICAÇÃO AO EXAME TOXICOLÓGICO
CROMATOGRAFIA - ACETALDEÍDO OU ALCOOL DESIDROGENASE
TESTES COLORIMÉTRICOS - DIRETO ETANOL
COCAÍNA
2 ESPÉCIES DE MAIOR TEOR DE COCAÍNA EM FOLHA
ERYTROXILUM COCA
ERYTROXILUM NOVOGRANATENSE
COCAÍNA
GRUPOS PRESENTES NA MOLÉCULA
(2)
TROPÂNICO ECGONINA
ÁCIDO CARBOXÍLICO
COCAÍNA
FASES DE PRODUÇÃO
MACERAÇÃO DAS FOLHAS POR ÁCIDOS E SOLVENTES ORGÂNICOS -> PASTA BASE
PURIFICAÇÃO DA COCAÍNA
COCAÍNA
100KG DE FOLHA DÁ ORIGEM A QUANTO DE PASTA BASE?
1000G
COCAÍNA
PRINCIPAIS ADULTERANTES
ESTIMULANTES
ANESTÉSICOS LOCAIS
PIRACETAM
LEVAMISOL (INTERFERE NOS TESTES COLORIMÉTRICOS)
COCAÍNA
DIFERENÇA ENTREA ADULTARANTES E DILUENTES
TODOS SERVEM PARA AUMENTAR VOLUME!
ADULTERANTES TEM PROPRIEDADE FAMACOLÓGICA
COCAÍNA
PADRÕES DE USO + INÍCIO DE EFEITO
FOLHA MASCADA - 20 A 30M
CLORIDRATO DE COCAÍNA INALADO - 5MIN
CLORIDRATO DE COCAÍNA INJETÁVEL - 30S
CRACK - 8S
COCAÍNA
TOXICOCINÉTICA
VIAS DE ABSORÇÃO
INTRANASAL
ORAL
INTRAVENOSA
RESPIRATÓRIA
COCAÍNA
TOXICOCINÉTICA
VIA NASAL
INICIO DE AÇÃO X PICO CONCENTAÇÃO X MEIA VIDA
INÍCIO 5MIN
PICO 30MIN
MEIA VISA 60 MIN
COCAÍNA
TOXICOCINÉTICA
VIA PULMONAR
INICIO DE AÇÃO X PICO CONCENTAÇÃO X MEIA VIDA
INÍCIO 8S
PICO 5 MIN
MEIA VIDA 10-30MIN
COCAINA
TOXICOCINÉTICA
PRINCIPAIS METABÓLITOS
ÉSTER METILECGNONINA
BENZOILECGONINA
COCAÍNA
METABÓLITO COCAÍNA + ÁLCOOL
COCAETILENO (BENZOILRTILECGONINA)
COCAÍNA FUMADA (CRACK)
METABÓLITO
METILECGONIDINA
COCAÍNA LOCAIS PARA AMOSTRA
CABELO
URINA
SANGUE MECÔNIO
COCAÍNA
TEMPO
CABELO X DEMAIS
CABELO 2 A 3M
DEMAIS 2 A 3 DIAS.
COCAETILENO
MEIA VIDA
ATÉ 155 MIN
COCAÍNA
LOCAIS COM MAIOR CONCENTRAÇÃO POST MORTEM
CÉREBRO
FÍGADO
COCAÍNA
ATUA EM QUAIS RECEPTORES?
DOPAMINÉRGICAS PÓS SINÁPTICOS D1 E D2
COCAÍNA
EFEITOS
ALERTA
HIPERATIVIDADE MOTORA
TAQUICARDIA
VASOCONSTRICÇÃO
HIPERTENSAO
BRONCODILATAÇÃO
HIPERTERMIA
MIDRÍASE
MECANISMO ÓBITO NA OVERDOSE DE COCAÍNA
CARDIOTOXICIDADE
CARDIOTOXICIDADE
MECANISMOS
SINERGISMO SIMPATICOMIMÉTICO
INIBIÇÃO RECAPTAÇÃO DE CATECOLAMINAS
AÇÃO ANESTÉSICA (BLOQ CANAIS NA)
CANNABIS
PRINCIPAIS COMPONENTES
THC
CANABINOL
CANABIDIOL
CANNABIS
LOCAIS COM MAIOR QUANTIDADE DE THC
FOLHAS SUPERIORES
INFLUORESCENCIAS
CANNABIS
FORMAS DE APRESENTAÇÃO E ORDEM DE CONCENTRAÇÃO DE THC
CIGARRO (0,5 A 5%)
SKUNK ( 5 A 10%)
SINSEMILLA ( 5 A 15%)
HAXIXE (10 A 25%)
ÓLEO DE HAXIXE (15 A 60%)
CANNABIS
FORMAS DE USO
FUMO - PULMONAR
ORAL
CANNABIS
INÍCIO DE AÇÃO X TEMPO DE DURAÇÃO X PICO (VIA ORAL E PULMONAR)
ORAL:
- 30 A 60 MIN
- 4 A 6 HORAS
- 2 A 3 HORAS
PULMONAR
- MINUTOS
- 1 A 3 HORAS
- 8 A 15 MIN
CANNABIS
VIAS DE EXCREÇÃO
FECAL (65%)
RENAL (35%)
CANNABIS
PRODUTO DE BIOTRANSFORMAÇÃO URINÁRIA (DETECTADO NO TESTE URINÁRIO)
THC-COOH
CANNABIS
RECEPTORES E LOCALIZAÇÃO
CB1 E CB2 - THC É AGONISTA PARCIAL
CB1 - SNC
CB2 - SISTEMA IMUNE (INFLAMAÇÃO/DOR)
CANNABIS
AÇÃO CB1 E CB2
CB1 - SUPRIME NT (ACO, NA, DP, 5HT, GABA, GLU, ASP)
CB2 - IMUNOSSUPRESSÃ
CANNABIS
AÇÕES TÓXICAS A LONGO PRAZO
CARDIOTOXICIDADE - FORMAÇÃO CO
PULMONAR
CANNABIS
SÍNDROME CARACTERIZADA POR FALTA DE MOTIVAÇÃO, INTROVERSÃO E REDUÇÃO DAS HABILIDADES SOCIAIS
SÍNDROME AMOTIVACIONAL
CANNABIS
SÍNDROME DA HIPEREMESE CANABINOIDE
RARA
USO CRÔNICO
EPISÓDIOS AGUDOS DE VÔMITOS E NÁUSEA
CANNABIS
THC POSSUI AÇÃO ______________ (MALÉFICA/BENÉFICA), ENQUANTO O CANABIDIOL (CBD) POSSUI DIVERSAS AÇÕES ______________ (BENÉFICAS/MALÉFICAS).
BENÉFICA
MALÉFICA
CANNABIS
MÉTODOS ANALÍTICOS
IDEM TODOS
1 TRIAGEM - COLORIMÉTRICO
2 CROMATOGRÁFICOS
CANNABIS MÉTODOS ANALÍTICOS
REAÇÕES COLORIMÉTRICAS
TIPO
FAST BLUE SALT B
REAGENTE DE DUQUENOIS-LEVINE
CANNABIS MÉTODOS ANALÍTICOS
REAÇÕES CROMATOGRÁFIAS
TIPOS
CAMADA DELGADA
LÍQUIDA DE ALTA EFICIÊNCIA (CLAE)
GASOSA ACOPLADA AO ESPECTÔMETRO DE MASSA
LSD
NOME OFICIAL
DIETILAMIDA DO ÁCIDO LISÉRGICO
LSD
OBTENÇÃO
ÁCIDO LISÉRGICO PROVENIENTE DO FUNGO CLAVICEPS PURPUREA
A PARTIR DA ERGOTAMINA
LSD
CLASSE FARMACOLÓGICA
ALCALÓIDE
LSD
CLASSE
PSEUDODISLÉPTICOS
ALUCINÓGENOS
LSD
FORMAS DE APRESENTAÇÃO
SELOS
MICROPONTOS
LÍQUIDO
“BALAS”
LSD
INÍCIO E MEIA VIDA BIOLÓGICA
INÍCIO: 30 A 90 MIN
MEIA VIDA 5 HORAS
LSD
MECANISMO DE AÇÃO
AGOSTA REC 5HT1 E 5HT2
(NÚCLEO INDOL ASSEMELHA-SE COM SEROTONINA)
LSD
PRINCIPAIS DELÍRIOS (2)
GRANDIOSIDADE - ATOS SUICÍDAS
PERSECUTÓRIOS - ATOS VIOLENTOS
PORQUE LSD NÃO CAUSA DEPENÊNCIA?
PORQUE NÃO AGE NO CENTRO DE GRATIFICAÇÃO CEREBRAL
LSD
DETECTÁVEL EM QUAL FLUÍDO CORPORAL?
URINA
(V OU F)
LSD E É DETECTADO EM GRANDES QUANTIDADES NA URINA
FALSO
EM 48 HORAS A [] CAI A NÍVEIS <200PG/ML
LSD
NATURAL, SEMISSINTÉTICA OU SINTÉTICA?
SEMISSINTÉTICA
SINTETIZADA A PARTIR DO ÁCIDO LISÉRGICO OBTIDO DO FUNGO CLAVICEPS PURPUREA
NSP
SIGNIFICADO
NOVAS DROGAS PSICOATIVAS (SINTÉTICAS)
NSP
SINÔNIMO
DRUG DESIGNERS
CLASSIFICAÇÃO DAS NSP’S SEGUNDO A GLOBAL SMART PROGRAMME
(9)
AMINOINDANOS
CANABINOIDES SINTÉTICOS
CATINONAS SINTÉTICAS
FENILETILAMINAS (ANESTÉSICOS DISSOCIATIVOS)
PIPERAZINAS
SUBST. ORIGEM VEGETAL
SUBST. DO TIPO FENCICLIDINA
TRIPTANOS
OUTROS
FENCICLIDINA (PCP OU PÓ DE ANJO)
CLASSE
ANESTÉSICO DISSOCIATIVO
FENCICLIDINA
MECANISMO DE AÇÃO
ANTAGONISA DO REC GLUTAMATO
SIMPATICOMIMÉTICA
ALUCINÓGENA
(V OU F)
FENICICLIDINA
NÃO CAUSA DEPENDÊNCIA, TOLERÂNCIA OU ABSTINÊNCIA
FALSO
FENICICLIDINA
PADRÕES DE USO
ORAL
EV
PULMONAR
FENICICLIDINA
DETECÇÃO
URINA 7 A 8 DIASS
KETAMINA - NSP
APRESENTAÇÃO
LÍQUIDA - SOLUÇÃO INJETÁVEL
PÓ (APÓS EVAPORAÇÃO)
KETAMINA
TAMBÉM CONHECIDA POR
RAPE DRUG
INSÍPIDA E INODORA - CAUSA AMNÉSIA.
USADA PARA CAUSAR AMNÉSIA EM VÍTIMAS DE VIOLÊNCIA SEXUAL.
KETAMINA É MAIS POTENTE DO QUE FENICICLIDINA?
NÃO.
ESTRUTURALMENTE SEMELHANTES, MAS KETAMINA É MENOS POTENTE E POSSUI MENOR DURAÇÃO.
KETAMINA
AÇÃO PSICOATIVA
ALUCINÓGENA - ELEVAÇÃO DE HIMOR, SEDAÇÃO, DIST. VISUAL, AUDITIVA E SENSAÇÃO ERÓTICA
KETAMINA
PADRÕES DE USO
ASPIRADA
INGERIDA
KETAMINA
CAUSA DEPENDÊCIA E TOLERÂNCIA?
SIM
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
CONHECIDA COMO:
BOA NOITE CINDERELA
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
AÇÕES NO ORGANISMO
AUMENTA DOPAMINA
ESTIMULA SEC GH
ESTIMULA SISTEMA GABAÉRGICO
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
FORMA DE APRESENTAÇÃO
PÓ SOLÚVEL EM ÁGUA (GOSTO LEVEMENTE SALGADO)
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
PRINCIPAL POTENCIALIZADOR
ETANOL
(V OU F)
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO POSSUI BAIXA POTÊNCIA
FALSO
ALTA POTÊNCIA - MARGEM DE SEGURANÇA ESTREITA
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
INÍCIO/DURAÇÃO DE AÇÃO
INÍCIO 10 A 30 MINUTOS
DURAÇÃO 2 A 5 HORAS
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
DETECTADO NA URINA ATÉ
12 HORAS
* IMPORTANTE QUANTIFICAÇÃO POIS GHB É METABÓLITO DO GABA
FUMARC
PIPERAZINA
FORMAS DE APRESENTAÇÃO
ÓS
CÁPSULAS
COMPRIMIDOS
PIPERAZINA
AÇÕES NO ORGANISMO
EUFORIA (ANFETAMÍNICOS)
ALUCINAÇÕES
CANABINÓIDE SINTÉTICO
SIMUALA EFEITO DO _________ (THC/CBD)
THC
CANABINÓIDE SINTÉTICO
COMO SE APRESENTA?
DILUÍDO EM MATERIAL VEGETAL
SELOS
COMPRIMIDOS
PÓ
LÍQUIDO (MACONHA LÍQUIDA) - K4
CANABINÓIDE SINTÉTICO
PADRÃO DE USO
VIA PULMONAR
LIPOFÍLICO - BAIXA BIODISPONIBILIDADE PELA VIA ORAL
FENILETILAMINAS - NSP
REPRESENTANTES
2C-B
NBOMe
FENILETILAMINAS - NSP
NOME COMERCIAL
BOOM
PANDORA
FILME HOLANDÊS
NBOMB
FENILETILAMINAS - NSP
AÇÕES PSICOATIVAS
PSICOLÉPTICAS + PSICODISLÉPTICAS
FENILETILAMINAS - NSP
VIA DE USO
SUBLINGUAL
CATINONAS SINTÉTICAS
SEMELHANTE ESTRUTURALMENTE COM
FENILETILAMINAS
ANFETAMINAS
CATINONAS SINTÉTICAS
SIMULA QUAIS DROGAS?
COCAÍNA
ANFETAMINA
METANFETAMINA
MDMA
CATINONAS SINTÉTICAS
PRINCIPAL VIA DE ADMINISTRAÇÃO
VIA ORAL
DOPPING
AGÊNCIAS
ABCD (NACIONAL)
WADA (INTERNACIONAL)
DOPPING
CADEIA DE CUSTÓDIA - FASES (3)
- COLETA - 2 AMOSTRAS (PROVA E CONTRAPROVA)
- ANÁLISE - PROVA SUBMETIDA A TRIAGEM + CONFIRMAÇÃO
- ESFERA JUDICIAL - STJD (CBJD)
DOPPING
QUANDO É REALIZADA ANÁLISE DA CONTRA-PROVA?
APENAS NA SOLICITAÇÃO DO ATLETA APÓS PROVA POSITIVA
DOPING
PROVA PREVALECE SOBRE CONTRAPROVA?
NÃO
CONTRAPROVA PREVALECE
DOPING
SUBSTÂNCIAS PROIBIDAS SOMENTE EM COMPETIÇÃO
ESTIMULANES
NARCÓTICOS
CANNABINOIDES
GLICOCORTICOIDES
BETABLOQUEADOR
SUBSTÂNCIA PROIBIDAS EM ALGUNS ESPORTES
BBLOQUEADOR
PRINCIPALMENTE ESPORTES QUE EXIGEM CONCENTRAÇÃO E PRECISÃO
SUBSTÂNCIAS PROIBIDAS A QUALQUER TEMPO
1.NÃO APROVADAS
- ANABOLIZANTES
HORMÔNIOS PEPTÍDICOS, FATORES DE CRESCIMENTO, MIMÉTICOS - B2AGONISTA
- HORMONIOS E MODULADORES
- DIURÉTICOS E AGENTES MASCARANTES
DOPING
EXCESSÃO DE B2 AGONISTAS
SALBUAMOL INAL
FORMOTEROL INAL
SALMETEROL INAL
VILANTEROL INAL
DOPING
MÉTODOS PROIBIDOS EM QUALQUER TEMPO
- MANIPULAÇÃO DO SANGUE
- MANIPULAÇÃO QUÍMICA E FÍSICA (ADULTERÇÃO DE AMOSTRA)
- DOPAGEM GENÉTICA
ESTERÓIDE ANDROGÊNICO ANABOLIZANTE
AÇÕES
ANABÓLICAS - AUMENTA SÍNTESE TECIDUAL
ANDROGÊNICAS - AMADURECIMENTO TG MASC
EFEITOS ANDROGÊNICOS
AUMENTO DA SEC DAS GLANDULAS SEBÁCEAS
ESPESSAMENTO DAS CORDAS VOCAIS
AUMENTO DA LIBIDO
PADRÃO MASCULINO DOS PELOS PUBIANOS
CESCIMENTO DOS CABELOS DO CORPO E DA FACE
EFEITOS ANABÓLICOS
AUMENTO DA MASSA MUSC ESQ
AUMENTO DA CONC DE HB
AUMENTO DA RETENÇÃO DE NITROGÊNIO
REDUÇÃO DOS ESTOQUES DE GORDURA CORPORAL
AUMENTO DA DEPOSIÇÃO DE CÁLCIO NOS OSSOS
ESTERÓIDES ANDROGÊNICOS ANABOLIZANTES
EFEITOS ADVERSOS
DEPRESSÃO
MUDANÇA DE HUMOR
DEPENDÊNCIA
DCV
D. HEPÁTICA
ACNE
ALOPÉCIA
DERMATITE SEBORREICA
QUAIS SAO CONSIDERADOS “OUTROS ANABOLIZANTES?”
CLEMBUTEROL
TIBOLONA
ZENAROL E ZILPATEROL
EAA
ALQUILAÇÃO DO C17 E 17B ESTERIFICAÇÃO
VIA ORAL E PARENTERAL RESPECTIVAMENTE
SUBSTÂNCIAS PARA MASCARAR DETECÇÃO LABORATORIAL
DIURÉTICOS
PROBENECIDA
EPITESTOSTERONA
EXPANSORES DO PLASMA (ALBUMINA E DEXTRAN)
INIB 5ALFA REDUTASE (FINASTERIDA)
PRINCIPAIS PRAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
CARBAMATOS
ORGANOCLORADOS
CUMARÍNICOS
PIRETRÓIDES
ORGANOFOSFORADOS
ESTRUTURA MOLECULAR
ÁTOMO CENTRAL DE P PRENTAVALENTE LIGADO A S OU O POR LIGAÇÃO DUPLA + 2 SUBSTITUINTES MENOR REATIVOS E 1 SUBSTITUINTE MAIS REATIVO
ORGANOFOSFORADOS
PRINCIPAL CARACTERÍSTICA QUÍMICA
INSOLÚVEL E ÁGUA E SOLÚVEL EM SOLVENTES ORGÂNICOS
ORGANOFOSFORADOS
PRINCIPAIS CLASSES E REPRESENTATES
PIROFOSFÓRICOS - PARAOXON E TEPP
TIOFOSFORADOS - PARATHION E DIAZINON
FOSFOROTIOATO - FENTION E MALATION
TIPOS DE COLINESTERASE
COLINESTERASE VERDADEIRA OU ERITROCITÁRIA - SNC E ERITRÓCITOS
PSEUDOCOLINESTERASE (BUTILCOLINESTERASE) - PLASMA
TIPOS DE COLINESTERASE
COLINESTERASE VERDADEIRA OU ERITROCITÁRIA
LOCAL DE SÍNTESE
ERITROPOIESE MEDULAR
PSEUDOCOLINESTERASE
LOCAL DE SÍNTESE
FÍGADO
AÇÃO NORMAL DA ACHE
ACETILCOLINA + ACHE = COMPLEXO ENZIMA/SUBSTRATO (COLINA + ENZIMA ACETILADA)
ENZIMA ACETILADA + H2O = ÁCIDO ACÉTICO (LIBERAÇÃO DA ENZIMA)
TIPO DE LIGAÇÃO QUÍMICA DA ACHE COM ACH EM CONDIÇÕES NORMAIS
VAN DER WAALS
FRACA E REVERSÍVEL!!!!!
AÇÃO DOS ORGANOFOSFORADO SOB A ACHE - MECANISMO
LIGAÇÃO SOMENTE NO SÍTIO ESTERÁSICO - > FORMA UNIÃO COVALENTE** ESTÁVEL E FORTE
ORGANOFOSFORADOS
PRINCIPAL VIAS DE EXPOSIÇÃO
CUTÂNEO
RESPIRATÓRIO
ORAL
ORGANOFOSFORADOS SÃO ____________ (RAPIDAMENTE/LENTAMENTE) HIDROLISADOS, TANTO NO MEIO AMBIENTE, COMO NOS MEIOS BIOLÓGICOS, _______________ (MUITO/POUCO) LIPOSSOLÚVEIS E COM _______________ (ALTO/BAIXO) COEFICIENTE PARTIÇÃO ÓLEO/ÁGUA.
RAPIDAMNETE
MUITO
ALTO
QUAL REAÇÃO DE BIOTRANSFORMAÇÃO DOS ORGANOFOSFORADOS É CAPAZ DE GERAR METABÓLITO ATIVO COM MAIOR TOXICIDADE?
DESSULFURAÇÃO OXIDATIVA
** NÃO OCORRE TOXICIDADE EM MAMÍFEROS POR SER RAPIDAMNETE HIDROLISADO
COMPOSOTOS ORGANOFOSFORADOS LIGADOS E FLUOE E CIANETO
FLUOR = SARIN CIANETO = TABUN
**MAIOR TOXICIDADE SNC
CARBAMATOS
PRINCIPAL DIFERENÇA COM ORGANOFOSFORADOS
LIGAÇÃO REVERSÍVEL COM ACHE
CARBAMETOS
ESTRUTURA QUÍMICA
GRUPO FUNCIONAL FIXO
NH(CO)O-
ÉSTERES DO ÁCIDO CARBÂMICO
CARBAMETOS
SOLUBILIDADE
POUCO SOLÚVEL EM ÁGUA
LIPOSSOLÚVEL
CARBAMATOS E ORGANOFOSFORADOS SAO BIODEGRADÁVEIS
(V OU F)
VERDADEIRO
PRINCIPAIS REPRESENTANTES DOS CARBAMATOS
ALDICARBE (TEMIK)
CARBOFURAN (FURADAM)
CARBARIL (SEVIN)
PROPOXUR (BAYGON)
ALDICARB (TEMIK)
NOME POPULAR
CHUMBINHO
PROIBIDO
CARBAMATOS
VIAS DE INTOXICAÇÃO
INALATÓRIA E DÉRMICA (LABORAL)
ORAL (DOMÉSTICA)
PRINCIPAL VIA DE BIOTRANSFORMAÇÃO
HIDRÓLISE COM FORMAÇÃO DE ÁCIDO N-METILCARBÂMICO
CARBAMATOS
VIAS DE EXCREÇÃO
PRINCIPALMENTE URINA!!!
FEZES
80 - 90% EXCRETADOS EM 48H
CARBAMATOS
MECANISMO DE AÇÃO
INIBIÇÃO COMPETITIVA (CARBAMILAÇÃO) DA ACHE
DIFERENÇA DE LIGAÇÃO ENTRE ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS
ORGANOFOSFORATOS - LIGAÇÃO COVALENTE (FORTE)
CARBAMATOS - COMPETITIVO
O QUE SIGNIFIVA Km DA REAÇÃO?
MEDIDA DA AFINIDADE DA ENZIMA PELO SUBSTRATO
(APENAS REVERSÍVEL)
QUANTO ____________ (MAIOR/MENOR) O Km DA REAÇÃO, ________ (MAIOR/MENOR) AFINIDADE DA ENZIMA PELO SUBSTRATO.
*** INVERSAMENTE PROPORCIONAL***
MAIOR
MENOR
ORGANOFOSFORADOS SE LIGAM AO SÍTIO ______________ (ATIVO OU ANIÔNICO/ESTERÁSICO), ENQUANTO OS CARBAMATOS SE LIGAM AO SÍTIO ___________ (ATIVO OU ANIÔNICO/ESTERÁSICO)
ESTERÁSICO
ATIVO
INIBIDORES DA ACH
PRINCIPAIS EFEITOS
AUTONÔMICOS
- MUSCARÍNICOS
- NICOTÍNICOS
INIBIDORES DA ACH
MIOSE OU MIDRÍASE?
MIOSE
INIBIDORES DA ACH
EFEITOS CARDIOVASCULARES
BRADICARDIA
HIPOTENSÃO
INIBIDORES DA ACH
TRATO RESPIRATÓRIO
AUMENTO DE SEC. BRÔNQUICAS, LARINGO E BRONCOESPASMO
INIBIDORES DA ACH
SNC
CEFALEIA
TONTURAS
AGITAÇÃO
INIBIDORES DA ACH
TGI
NÁUSEA
VÔMITOS
DIARREIA
INIBIDORES DA ACH
SÍNDROME INTERMEDIÁRIAS
12H A 7 DIAS
FRAQUEZA PROXIMAL E PARALISIA
TRATAMENTO INTOXICAÇÃO ORGANOFOSFORADOS
PRALIDOXIMA
REGENERA A ENZIMA
A _____________ É EFICIENTE EM INTOXICAÇÕES POR ORGANOFOSFORADOS, MAS POUCO EFICIENTE EM INTOXICAÇÕES POR CARBAMATOS
PRALIDOXIMA
PRINCIPAL ANTÍDOTO CARBAMATOS
ATROPINA
NÃO SE DEVE UTILIZAR ATROPINA EM INTOXICAÇÕES POR ORGANOFOSFORADOS (V OU F)
FALSO
POSSUI AÇÃO SINÉRGICA COM PRALIDOXIMA.
MARCADOR DE DE EXPOSIÇÃO A ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS
COLINESTERASE ERITROCITÁRIA
ORGANOCLORADOS
PRINCIPAL REPRESENTATE
DDT
ORGANOCLORADOS
DIFEREM DOS ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS POR POSSUIREM NÍVEL DE INTOXICAÇÃO AGUDA MENOR PORÉM APRESENTAM GRANDE…
BIOACUMULAÇÃO E BIOMAGNIFICAÇÃO
O QUE EXPOE A GRANDE RISCO DE EXPOSIÇÃO CRÔNICA.
TAMBÉM É HEPATOCARCINOGÊNICO
ORGANOCLORADOS
VIAS DE EXPOSIÇÃO
PELE
TRATO DIGESTIVO
TRATO RESPIRATÓRIO
ORGANOCLORADOS
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A SOLUBILIDADE E BIODEGRADAGEM
LIPOSSOLÚVEL
POCO BIODEGRADÁVEL
ORGANOCLORADOS
CONSEQUêNCIA DA BAIXA BIODEGRADAÇÃO
CONTAMINAÇÃO DO SOLO E EXPOSIÇÃO VIA ORAL CONSIDERÁVEL (ALIEMNTOS)
ORGANOCLORADOS
PRINCIPAL VIA DE ELIMINAÇÃO
VIA BILIAR
** PORÉM POSSÍVEL QUANTIFICAÇÃO URINÁRIA
ORGANOCLORADOS
MECANISMO DE AÇÃO
MODIFICAÇÃO DA CINÉTICA DO FLUXO DE IONS NA E K.
ORGANOCLORADOS
PRIMIEIAS MANIFESTAÇÕES E MANIFESTAÇÕES MAIS IMPORTANTES
PRIMEIRAS - TRATO DIGESTIVO
MAIS IMPORTANTE - SNC (HIPEREXCITAÇÃO)
ORGANOCLORADOS
TRATAMENTO ESPECÍFICO
NÃO POSSUI
ORGANOCLORADOS
PODEM SER GERADOS PELA QUEIMA DE
PVC
PIRETROIDES
DERIVAM DE QUAL COMPOSTO?
PIRETRO - PLANTA
** PIRETRÓIDES SÃO SINTÉTICOS DERIVADOS DO PIRETRO
PIRETROIDES
PRINCIPAIS REPRESENTANTES
ALETRINA
DELTAMETRINA
PERMETRINA
CIPERMETRINA
PIRETROIDES
PRINCIPAIS VIA DE EXPOSIÇÃO
INALAÇÃO
TGI
PELE - POUCA SE ÍNTEGRA
PIRETROIDES
TOXICIDADE É AUMENTADA NA PRESENÇA DE?
SOLVENTES ORGÂNICOS, QUE ESTÃO PRESENTES NAS FORMULAÇÕES COMERCIAIS.
PIRETROIDES
SOLUBILIDADE
LIPOSSOLÚVEL
PIRETROIDES
MECANISMO DE AÇÃO
LIGAÇÃO À SUBUNIDADE ALFA DOS CANAIS DE SÓDIO = HIPEREXCITABILIDADE
PIRETROIDES
DIFERENÇA TIPO 1 E TIPO 2 (CIANO-PIRETRÓIDES)
TIPO 2 ATRASAM A INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE NA DURANTE MAIS TEMPO.
PIRETROIDES
TIPO 1
SÍNDROME
SÍNDROME T
PIRETROIDES
TIPO
SÍNDROME
SÍNDROME CS
HERBICIDAS - PARAQUAT
PERTENCE AO GRUPO DOS
DERIVADOS DA PIRIDINA
HERBICIDAS - PARAQUAT
CLASSIFIQUE QUANTO A TOXICIDADE
MUITO TÓXICO
GRANDE POTENCIAL DE ACÚMULO EM PULMÕES E RINS
HERBICIDAS - PARAQUAT
SOLUBILIDADE E ABSORÇÃO
MODERADA LIPOSSOLUBILIDADE
POUCO ABSORVIDO, PORÉM MUITO TÓXICO.
HERBICIDAS - PARAQUAT
DISTRIBUIÇÃO
NÃO SE LIGAM A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS - DEPÓSITO EM RINS, PULMOES E MUSCULOS
HERBICIDAS - PARAQUAT
EXCREÇÃO
80% FEZES
15% URINA
HERBICIDAS - PARAQUAT
MECANISMO DE AÇÃO
FORMAÃO DE RADICAIS LIVRES -> RUPTURA DAS MP E MORTE CELULAR
HERBICIDAS - PARAQUAT
PRINCIPAL ÓRGAO AFETADO
PULMÕES
HERBICIDAS - PARAQUAT
QUADRO CLÍNICO DA EXPOSIÇÃO DÉRMICA
RESSECAMENTO
DESCAMAÇÃO
DERMATITE E LESÃO NAS UNHAS
HERBICIDAS - PARAQUAT
INTOXICAÇÃO AGUDA FULMINANTE
** 1 A 4 DIAS **
EDEMA PULMONAR AGUDO
OLIGÚRIA
INSUF. HEPATO-CELULAR E SUPRA-RENAL
ALT BIOQUÍMICAS
HERBICIDAS - PARAQUAT
INTOXICAÇÃO MENOS MARCADA
APARCIMENTO MAIS LENTO
EDEMA PULMONAR
MEDIASTINITE
HERBICIDAS - PARAQUAT
FIBROSE PULMONAR TARDIAS
** 4 DIAS A VÁRIAS SEMANAS **
HERBICIDAS - PARAQUAT
ESTÁGIOS (3)
I - AÇÃO CORROSIVA LOCAL
II - DANOS HEPÁTICOS, RENAIS E CARDÍACOS
III - FIBROSE PULMONAR
HERBICIDAS - PARAQUAT
TRATAMENTO
NÃO HÁ ANTÍDOTO
INDUÇÃO VÔMITO - ATÉ 1H
LAVAGEM GÁSTRICA - ATÉ 2H
CUIDADO NA ADMINISTRAÇÃO DE O2 (AUMENTA DANOS PULMONARES EM EXCESSO)
PENTACLOROFENO - PCP
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
ALTA TOXICIDADE
BIOACUMULAÇÃO
MATAGENICIDADE
PENTACLOROFENO - PCP
MECANISMO DE AÇÃO
CÉLULAS PRODUZEM CALOR EM EXCESSO
PENTACLOROFENO - PCP
QUAL TIPO DE EXPOSIÇÃO LABORAL?
INDUSTRIA MADEREIRA
PENTACLOROFENO - PCP
PRINCIPAOS ÓRGÃOS AFETADOS
FÍAGADO
SISTEMA IMUNOLÓGICO
SISTEMA ENDÓCRINO
RONDETICIDAS
PRINCIPAL EXEMPLAR ORGÂNICO
FLUORACETATO DE SÓDIO
FLUORACETATO DE SÓDIO
TOXICIDADE
ALTA TOXICIDADE (BAIXAS DOSES)
FLUORACETATO DE SÓDIO
SOLUBILIDADE
SOLÚVEL EM ÁGUA
INSOLÚVEL EM SOLVENTES ORGÂNICOS
FLUORACETATO DE SÓDIO
NOME DO METABÓLITO QUE RESPONSÁVEL PELA AÇÃO TÓXICA
FLUORICITRATO
FLUORACETATO DE SÓDIO
MECANISMO DE AÇÃO
BLOQUEIO DO CICLO DE KREBS -> ACÚMULO DE CETOSUBSTÂNCIAS
FLUORACETATO DE SÓDIO
PRINCIPAOS SÍTIOS DE AÇÃO
MIOCÁRDIO E SNC
CUMARÍNICOS
O QUE SIGNIFICA DIZER QUE SÃO RONDETICIDAS CRÔNICOS
MORTE APÓS ALGUM TEMPO
CUMARÍNICOS
MECANISMO DE AÇÃO
ANTAGONISMO DA VITAMINA K
CUMARÍNICOS
GERAÇÕES
1 GERAÇÃO
2 GERAÇÃO - MAIS TOXICOS
CUMARÍNICOS
PORQUE O EFEITO É APENAS COM DOSES REPETIDAS?
SÓ AGEM NOS NOVOS FATORES DE COAGULAÇÃO
METAIS TÓXICOS
MECANISMOS DE TOXICIDADE
MIMETISMO
ESTRESSE OXIDATIVO
INIBIÇÃO DE ENZIMAS
ANOS AO DNA E EXPRESSÃO GENICA
METAIS TÓXICOS
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A BIODEGRADAGEM
NAO BIODEGRADAO (ELEMENTAL)
METAIS TÓXICOS
MECANISMO DE AÇÃO
METAIS POSSUEM PREDILEÇÃO POR LIGAREM-SE A ENXOFRE. SE NÃO HOUVER ENXOFRE LIVRE LIGAM-SE A GRUPOS SULFIDRILA PRESENTES EM PROTEÍNAS (ENZIMAS) CAUSANDO INIBIIÇÃO PARCIAL OU TOTAL.
METAIS ESSENCIAIS
NA
K
CA
FE
ZN
CU
NI
MG
METAIS TÓXICOS
ARSENIO
PB
CD
MERCÚRIO
AL
METAIS TÓXICOS
PRINCIPAIS PROTEÍNAS DE TRANSPORTE
METALOTIONEINAS
TRANSFERRINA
CERULOPLASMINA
METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
PRINCIPAL USO
CONSERVANTE DA MADEIRA
METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
DEPOSITADO EM
CABELOS
UNHAS
OSSOS
METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
VIAS DE EXPOSIÇÃO
ORAL
- ÁGUA
- ALIMENTOS
METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
ARSÊNIO
EFEITO AGUDO E CRÔNICO
AGUDO: FEBRE, ANOREXIA, HEPATOMEGALIA, MELANOSE, ARRITMIA, PERDA SENSORIAL PERIFÉRICA
CRÔNICA: FÍGADO E CÂNCER DE PELE
** SE BAIXOS NÍVEIS = NEUROPATIA PERIFÉRICA
METAIS TÓXICOS
ARSENINSMO
SINTOMAS
DIARREIA ABUNDA (ÁGUA DE AROZ) PARESTESIAS
METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
TRATAMENTO
QUELANTE ORAL
PENICILAMINA OU SUCCIMER
METAIS TÓXICOS
CÁDMIO
MEIOS DE EXPOSIÇÃO
TRABALHO
ALIMENTAÇÃO (PLANTAS - SOLO CONTAMINADO)
ATMOSFÉRICO - VULCÕES
CÁDMIO INALADO É 60X MAIS TÓXICO DO QUE O INGERIDO (V OU F)
VERDADEIRO
PNEUMONITE QUÍMICA TARDIA
CÁDMIO
TOXICIDADE AGUA X CRÔNICA
AGUDA - IRRITAÇÃI TGI
CRÔNICA RIM (LESÃO TUBULAR), DPOC, DCV, OSTEOPOROSE
CÁDMIO
PRINCIPAL LESÃO NAS PROVAS
RENAL
LIGAÇÃO DO CD COM METALOTIONEINA E LESÃO TUBULAR DIRETA LEVANDO A PROTEINÚRIA E IR.
CÁDMIO NÃO É CARCINÓGENO (V OU F)
FALSO
CHUMBO
PRINCIPAL VIA DE CONTAMINAÇÃO EM CRIANÇAS
TINTAS CONTENDO CHUMBO
CHUMBO
NOME DA DOENÇA CAUSADA PELA AÇÃO CUMULATIVA
SATURNISMO
SATURNISMO
QUEM ESTÁ MAIS VULNERÁVEL?
CRIANÇAS < 6 ANOS
SATURNISMO
PRINCIPAL ACHADO AO EXAME FÍSICO
LINHA DE BURTON - LINHA DE DEPÓSITO AZUL NA GENGIVA
SATURNISMO
PRINCIPAIS EFEITOS
NEUROPATIA PERIFÉRICA
NEFROPATIA CRÔNICA
HAS
OSTEOPOROSE (MIMETIZA CALCIO)
CARCINOGENICIADA (RESP E TGI)
MERCÚRIO
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
LÍQUIDO EM TEMP AMBIENTE
OBTIDO A PARTIR DE CINÁBRIO
MERCÚRIO
FORMAS DE EXPOSIÇÃO
ALIMENTAR - PEIXE
OCUPACIONAL
ACIDENTAL
MERCÚRIO
AFINIDADE AOS GRUPOS
SULFIDRILA -> DANOS CELULARES E INIBIÇÃO ENZIMÁTICA
NOME DA INTOXICAÇÃO POR MERCÚRIO
HIDRAGISMO
MERCÚRIO
TOXICIDADE
VAPOR
PNEUMONITE INTERSTICIAL
SNC - SÍNDROME ASTÊNICA VEGETATIVA OU MICRO MERCURIALISMO
**** SÓ OCORRE EM GRANDES CONCENTRAÇÕES ALTAS !!!
MERCÚRIO
TOXICIDADE
MERCÚRIO INORGÂNICO
NEFROTOXICIDADE
MERCÚRIO
TOXICIDADE
MERCÚRIO ORGÂNICO (METILMERCÚRIO)
NEUROTOXICIDADE
NÍQUEL
FORMAS DE CONTATO
INALÇAO
DÉRMICA
NÍQUEL
FORMA DE CONTARO MAIS COMUM
DÉRMICA - DERMATITE DE CONTATO
NÍQUEL
EFEITO CARCINOGÊNICO
PULMÃO E NASAL
CROMO
FORMAS DE EXPOSIÇÃO
INALAÇÃO
INGESTÃO
CUTÂNEA
CROMO
OS COMPOSTOS TRIVALENTES SAO ___________ (MENOS/MAIS) TOXICOS DO QUE OS COMPOSTOS HEXAVALENTES. APRESENTAM ______________ (ELEVADA/BAIXA) CAPACIDADE CORRISOSIVA.
MENOS
BAIXA
CROMO
PRINCIPAL LOCAL DE AÇÃO
TRATAO RESPIRATÓRIO
CARCIONÓGENO
COBRE
PRINCIPAIS VIAS DE EXPOSIÇÃO
ALIMENTAR
ÁGUA
A DOENÇA CAUSADA PELA INOTIXAÇÃO POR COBRE É A DOENÇA DE WILSON (V OU F)
FALSO
D. WILSON É UMA DESORDEM QUE CURSA COM ACÚMULO DE CU DE ORDEM GENÉTICA
D. WILSON
ÓRGAOS AFETADOS
FÍGADO
CÉREBRO
RINS
CÓRNEAS
COBRE
DIFERENÇA ENTRA A O COBRE METÁLICO ELEMENTAR E SAL SULFATO DE COBRE (AÇÃO TÓXICA)
ELEMENTAR - POUCO ABS VO. INALADO CAUSA PNEUMONITE QUÍMICA
SULFATO - MUITO IRRITANTE (GASTRITE SEVERA)
MANGANÊS
PRINCIPAL VIA DE INTOXICAÇÃO
RESPIRATÓRIA - FUMOS E POEIRA
MANGANÊS É ESSENCIAL AO FUNCIONAMENTO DO ORGANISMO (V OU F)
VERDADEIRO
EM PEQUENAS QUANTIDADES
MANGANÊS
PRINCIPAL LOCAL DE AÇÃO
SNC
MANGANISMO
SINTOMAS
NEUROPSIQUITRICOS (LOUCURA MANGÂNICA)
- MARCHA DA BAILARINA
- PARKINSONISMO SECUNDÁRIO
- PSICOSE
- COMPORTAMENTOS COMPULSIVOS
QUAL DOS METAIS TÓXICOS É O MAIS NEFROTÓXICO?
CÁDMIO
BARBITÚRICOS
AÇÃO ULTRACURTA
TIOPENTAL
BARBITÚRICOS
AÇÃO CURTA
HEXOBARBITAÇL, PENTOBARBITAL
BARBITÚRICOS
AÇÃO INTERMEDIÁRIA
APROBARBITAL
AÇÃO LONGA
FENOBARBITAL
QUANTO MAIOR A LIPOSSOLUBILIDADE __________ (MAIOR/MENOR) POTÊNCIA HIPNÓTICA E ________________ (MENOR/MAIOR) DURAÇÃO DOS EFEITOS.
MAIOR
MENOR
BARBITÚRICOS
TOXICOCINÉTICA
NOME DA REAÇÃO QUE OCORRE NO FÍGADO
OXIDAÇÃO DA CADEIA LATERAL
FENOBARBITAL É UM IMPORTANTE INDUTOR ENZIMÁTICO ______________ (AUMETANDO/REDUZINDO) A TAXA DE BIOTRANSFORMAÇÃO DE ALGUNS FARMÁCOS.
AUMENTANDO
BARBITÚRICO DE AÇÃO ULTRACURTA
SOLUBILIDADE
ALTAMENTE LIPOSSOLÚVEIS
BARBITÚRICO DE AÇÃO MAIS LONGA
SOLUBILIDADE
MENOR LIPOSSOLUBILIDADE
BARBITÚRICOS
QUAL POSSUI MAIOR DEPÓSITO EM TECIDO ADIPOSO?
TODOS POSSUEM, MAS OS DE AÇÃO ULTRACURTA E CURTA, DEVIDO A LIPOSSOLUBILIDADE, SÃO MAIS PROPENSOS A DEPOSIÇÃO.
A REDUÇÃO DA AÇÃO DOS BARBITÚRICOS SE DÁ MAIS POR
REDISTRIBUIÇÃO DO QUE BIOTRANSFORMAÇÃO
ELIMINAÇÃO BARBITÚRICOS
RENAL
ELIMINAÇÃO BARBITÚRICOS
AUMENTA EM PH
ALCALINO
BARBITÚRICOS
MECANISMO DE AÇÃO SEDATIVO
DEPREIME NT EXCITATÓRIOS
AUMENTA NT INIB (GABA)
BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
ESTÁGIO 1
ESTURPOR
RESPONDE A COMANDOS
BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
ESTÁGIO 2
NAO RESPONDE A TODOS OS ESTÍMULOS
REFLEXOS E SINAIS VITAIS INTACTOS
BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
ESTÁGIO 3
NÃO RESPONDE A ESTÍMULOS E REFLEXOS
SINAIS VITAIS ESTÁVEIS
BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
ESTÁGIO 4
NAO RESPONDE E ESTIMULOS
SINAIS VITAIS INSTÁVEIS
BARBITÚRICOS
PODEM CAUSAR DEPENDÊNCIA, TOLERÂNCIA E SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA?
SIM
BARBITÚRICOS
PRINCIPAL MECANISMO DE ÓBITO NA INTOXICAÇÃO
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
LESÃO DÉRMICA QUE OCORRE RARAMENTE EM INTOXICAÇÃO POR BARBITÚRICOS?
BOLHAS GRANDES
BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
TRATAMENTO
SUPORTE
DESCONTAMINAÇÃO
ALCALINIZAÇÃO DA URINA
BENZODIAZEPÍNICOS
ATIVIDAES CLÍNICAS
ANSIOLÍTICO
HIPNÓTICO
MIORRELAXANTE
ANTICONVULSIVANTE
BENZODIAZEPÍNICOS
ABSORÇÃO
COMPLETA NO ESTÔMAGO
BENZODIAZEPÍNICOS
INTERFERENTES DA VELOCIDADE DE ABSORÇÃO
LIPOSSOLUBILIDADE
INGESTÃO CONCOMITANTE DE ALIMENTOS
FORMULAÇÃO FARMACÊUTICA
BENZODIAZEPÍNICOS
PRINCIPAL DIFERENAÇA DOS BARBITÚRICOS
BZD SÃO SELETIVOS
NÃO POSSUEM AÇÃO DIRETA NOS RECEPTORES, MAS SIM EM SÍTIOS ALOSTÉRICOS
BENZODIAZEPÍNICOS
MECANISMO DE AÇÃO
MODULAÇÃO REC GABA -> AUMENTO DA FREQUENCIA DE ABERTURA DOS CANAIS IÔNICOS -> AUMENTA ENTRADA DE CL -> HIPERPOLARIZAÇÃO
BENZODIAZEPÍNICOS
ANTÍDOTO
FLUMAZENIL
BENZODIAZEPÍNICOS
CAUSA TOLERÂNCIA CRUZADA COM
BARBITÚRICOS
BENZODIAZEPÍNICOS
MECANISMO DE TOLERÂNCIA
DIMINUIÇÃO DOS RECEPTORES GABA NAS SINAPSES
DESACOPLAMENTO DO SÍTIO DE LIGAÇÃO DOS BZD DO SÍTIO GABA
BENZODIAZEPÍNICOS
TOXICIDADE
EFEITO TÓXICO POENCIALIZADO POR
ETANOL
BARBITÚRICOS
BENZODIAZEPÍNICOS
MECANISMO DE INTOXICAÇÃO
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
DEPRESSÃO CV
DIFERENÇA ENTRE OPIÓIDE E OPIÁCEO
OPIÁCEO - DERIVADO ESTRUTURALMENTE DO ÓPIO (NATURAIS OU SEMISSINTÉTICOS)
OPIÓIDE - PROPRIEDADE FUNCIONAL E FARMACOLÓGICA SEMELHANTE A OPIÁCEO
OPIÁCEOS E OPIÓIDES
FORMAS DE USO
ORAL
INJETÁVEL
OPIÁCEOS E OPIÓIDES
PODEM GERAR COMPOSTOS METABOLICAMENTE ATIVOS?
SIM - ALGUNS ATÉ MAIS POTENTES
RECEPTORES OPIÓIDES
MU
KAPPA
DELTA
RECEPTORES OPIÓIDE
MU
AÇÃO
ANALGESIA
DEPRESSÃO RESP. EUFORIA, SEDAÇÃO
DEPENDÊNCIA
RECEPTORES OPIÓIDE
DELTA
AÇÃO
ANALGESIA
PRÓ-CONVULSIVANTE
RECEPTORES OPIÓIDE
KAPPA
AÇÃO
ANALGESIA
SEDAÇÃO, DISFORIA E ALUCINAÇÕES
AGONISTA OPIÓIDES PUROS
ETORFINA
METADONA
AGONISTA OPIÓIDES PARCIAIS
MORFINA
MISTO AGONISTA (KAPPA) E ANTAGONISTA (MU)
NALORFINA
PENTAZOCINA
ANTAGONISTA OPIÓIDES
NALOXONA
NATREXONA
MECANISMO DE AÇÃO OPIÓIDES/OPIÁCEOS
LIGAÇÃO A PROTEINA G INIBITÓRIA
FECHAMENTO DOS CANAIS DE CALCIO - REDUÇÃO DO AMPC
HIPERPOLARIZAÇÃO
OPIÓIDES/OPIÁCEOS
EFEITOS TÓXICOS
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA E CARDIOVACULAR
REDUÇÃO DA MOTILIDADE INTESTINAL
REDUÇÃO DA TOSSE
A DEPRESSÃO REPIRATÓRIA DOS OPIÓIDES É MAIS BEM TOLERADA DO QUE BABITÚRICOS DEVIDO
NÃO INIBIÇÃO DO CENTRO CONTROLE CV BULBAR
OPIÓIDES/OPIÁCEOS
QUAIS SINTOMAS NÃO SOFREM COM A TOLERÂNCIA?
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
MIOSE
MECANIMSO DE TOLERÂNCIA OPIÓIDES/OPIÁCEOS
DESSENSIBILIZAÇÃO DOS REC MU
ALTERAÇÕES ADAPTATIVAS
TRATAMENTO SÍNDROME DEPENDÊNCIA OPIÓIDES/OPIÁCEOS
AGONISTA RECEPTOR MU (METADONA OU BUPRENORFINA)
PODE HAVER AÇÃO DE METABÓLITO DA MORFINA?
SIM
MORFINA-6-GLICURONÍDEO
MORFINA
ELIMINAÇÃO
RENAL
BILIAR (CIRCULAÇÃO ÊNTERO-HEPÁTICA)
PORQUE OPIÓIDES NÃO PODEM SER USADOS EM RECÉM-NASCIDOS OU NO TRABALHO DE PARTO?
RN POSSUI BAIXA CAPACIDADE DE CONJUGAÇÃO HEPÁTICA
TRÍADE DA INTOXICAÇÃO OPIÓIDE
MIOSE
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
COMA
HEROÍNA
FORMA DE USO
PRINCIPALMENTE EV
PULMONAR
HEROÍNA
PORQUE É TÃO PERIGOSA?
BAIXISSIMO TEMPO DE INÍCIO DE AÇÃO. AGINDO RAPIDAMENTE NO CENTRO DE RECOMPENSA E GERANDO RÁPIDA DEPENDENCIA.
HEROÍNA
METABÓLITOS
6MONOACETILMORFINA
MORFINA
HEROÍNA
PRINCIPAL FORMA DE CAUSAR ÓBITO
EDEMA PULMONAR
METADONA
PRINCIPAL USO
TRATAMENTO DE INDIVIDUOS DEPENDENTES DE NARCÓTICOS ANALGÉSICOS
OPIÓIDES
ANTAGONISTA
NALOXONA
COLA DE SAPATEIRO
QUAIS SUBSTÊNCIAS RESPONSÁVEIS PELO USO RECREACIONAL ?
TOLUENO
N-HEXANO
** SOLVENTES INALANTES
INALANTES
FORMAS DE USO
BAGGING - PULVERIZADO DENTRO DE SACOS
HUFFING - PANO ENCHARCADO
PRINICPAIS INALANTES
CLORETO DE ETILA
CLOROFÓRMIO
ÉTER ETÍLICO
ACETATO DE ETILA
LANÇA-PERFUME
COMPOSIÇÃO
CLORETO DE ETILA
CHEIRINHO DE LOLÓ
COMPOSIÇÃO
ETANOL
ÉTER ETÍLICO
CLOROFORMIO
CLOROFORMIO
CARCINOGENICIDADE DEVE-SE A
METABÓLITO FODFOGÊNIO
SOLVENTES INALANTES
FASES
BIFÁSICO
- EUFORIA INICIAL
- DEPRESSÃO SNC FINAL
SOLVENTES
MECANISMO DE AÇÃO
GABAÉRGICO
SENSIBILIZAÇÃO À ADRENALINA (AUMENTA MORTE SÚBITA)
ETANOL
SOLUBILIDADE
HIDROSSOLÚVEL
ETANOL
ABSORÇÃO
INTESTINO DELGADO > ESTÔMAGO
PORQUE ALIMENTO ALTERA OS NÍVEIS DE ABSORÇÃO DE ALCOOL
MAIOR TEMPO NO ESTÔMAGO
MAIOR BIOTRANSFORMAÇÃO PELA ALCOOL DESIDROGENASE ESTOMACAL
ETANOL
PICO DE CONCENTRAÇÃO
30 A 90 MINUTOS
ETANOL
BIOTRANSFORMAÇÃO
ALCOOL DESIFROGENASE GÁSTRICA
FÍGADO
ORDEM DE CONCENTRAÇÃO DE ETANOL NOS ÓRGÃOS
SANGUE
CÉREBRO
RINS
PULMÕES
CORAÇÃO
ETANOL
1ª VIA DE BIOTRANSFORMAÇÃO
(OXIDAÇÃO HEPÁTICA SEQUENCIAL)
ALCOOL + ACETALDEIDODESIDROGENASE -> ACETALDEIDO
ACETALDEÍDO + ALDEIDODESIDROGENASE -> ÁCIDO ACÉTICO
ETANOL
2ª VIA DE BIOTRANSFORMAÇÃO
(SISTEMA DE OXIDAÇÃO MICROSSÔMICA)
CONSUMO CRÔNICO
ALTA QUANTIDADE INGERIDA
3ª VIA DE BIOTRANSFORMAÇÃO
CATALASE
INTERIOR DOS PEROXISSOMAS
ETANOL
MECANISMOS DE AÇÃO
AUMENTA A AÇÃO DO GABA
PRINCIPAIS ACHADOS CRÔNICOS
DELIRIUM TREMENS
AUMENTO DO VCM
AUMENTA RISCO DE CANCER TGI
ESTEATOSE HEPÁTICA/HEPATITE ALCOOLICA/CIRROSE
DISSULFIRAM
MECANISMO DE AÇÃO
INIBE ALDEIDO DESIDROGENASE
GASES TÓXICOS
TIPOS
IRRITANTANTES
ASFIXIANTES
GASES TÓXICOS IRRITANTES
EM RELAÇÃO A SOLUBILIDADE
QUAL É MAIS IRRITANTE?
HIDROSSOLÚVEL
RELAÇÃO SOLUBILIDADE DE GÁS TÓXICO X LOCAL ATINGIDO
QUANTO MAIS HIDROSSOLÚVEL MAIS “BAIXO”
MUITO HIDROSSOLÚVEL = VAS (SULFÚRICO, CLORÍDRICO, AMONIA, FORMALDEÍDO, SODA)
MODERADA SOLUBILIDADE = BRÔNQUIOS (ANIDRIDO SULFUROSO E CLORO)
BAIXA HIDROSSOLUBILIDADE = PULMÕES (OZONIO, NO E FOSFOGÊNIO)
O QUE SÃO GASES IRRITANTES ATÍPICOS?
COM BAIXA HIDROSSOLUBILIDADE IRRITAM VA
(ACROLEÍNA E GAS LACRIMOGÊNIO)
DIFERENÇA ENTRE GÁS IRRITANTE PRIMÁRIO E SECUNDÁRIO
PRIMÁRIO = AÇÃO LOCAL SECUNDÁRIO = AÇÃO SISTÊMICA CONCOMITANTE
PRINCIPAL EXEMPLO DE IRRITANTE SECUNDÁRIO
GÁS SULFÍDRICO (H2S)
TIPOS DE GASES ASFIXIANTES
SIMPLES
QUÍMICOS
GASES ASFIXIANTES SIMPLES
AÇÃO
REDUZEM A PRESSÃO PARCIAL DE O2
GASES ASFIXIANTES SIMPLES
EXEMPLOS
METANO, BUTANO, GLP CO2, PROPANO
GASES ASFIXIANTES QUÍMICOS
DEFINIÇÃO
AGEM POR LIGAÇÃO QUÍMICA
GASES ASFIXIANTES QUÍMICOS
EXEMPLOS
CO
CIANETO
ANILINA
CO2
CLASSIFICAÇÃO (IRRITANTE X ASFIXIANTE)
ASFIXIANTE SIMPLES
CO2
COMO OCORRE INTOXICAÇÃO?
AMBIENTES CONFINADOS
METANO
CLASSIFICAÇÃO (IRRITANTE X ASFIXIANTE)
ASFIXIANTE SIMPLES
MONÓXIDO DE CARBONO
CLASSIFICAÇÃO (ASFIXIANTES SIMPLES OU QUÍMICOS)
ASFIXIANTE QUÍMICO
FORMAÇÃO DE CARBOXIHEMOGLOBINA
MONÓXIDO DE CARBONO
PRINCIPAL FONTE
VEÍCULOS (COMBUSTÃO INCOMPLETA)
MONÓXIDO DE CARBONO
MECANISMO DE AÇÃO
LIGA-SE IRREVERSIVELMENTE A HB FORMANDO CARBOXIHEMOGLOBINA A QUAL REDUZ A CAPACIDADE DE TRANSPORTE DE O2 E DESVIA A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE HB PARA DIEITA
QUANTAS VESZES O MONÓXIDO DE CARBONO TEM MAIS AFINIDADE PELA HB EM RELAÇÃO AO OXIGÊNIO?
200 A 300X
O CO NECESSITA DE _______ (MAIOR/MENOR) QUANTIDADE NO AMBIENTE EM RELAÇÃO AO CO2 PARA CAUSAR INTOXICAÇÃO
MENOR.
QUAL PORCENTAGEM DE COHB NO SANGUE É CONSIDERADA LETAL?
50 A 80%
DIVERGÊNCIA NA LITERATURA
** IMPORTANTE: NÍVEIS ACIMA DE 5% JÁ PODEM CAUSAR ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
DIFERENÇA DE INTOXICAÇÃO AGUDA E SOBRE AGUDA
AGUDA - ÚNICAS OU REPETIDAS EM 24 HORAS
SOBREAGUDA - RÁPIDA EXPOSIÇÃO EM GRANDES CONCENTRAÇÕES
INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE CARBONO
ACHADOS
LÁBIOS E MUCOSAS ROSADAS
ÓRGAOS E TECIDOS AVERMELHADOS
SANGUE FLUIDO E VERMELHO BRILHANTE (CARMIN)
EDEMA CEREBRAL COM PETÉQUIAS E HEMORRAGIAS DIFUSAS
MEIA VIDA DA CARBOXIHEMOGLOBINA
4 A 5 HORAS
ÁCIDO CIANÍDRICO
CHEIRO CARACTERÍSTICO
AMÊNDOAS AMARGAS
ÁCIDO CIANÍDRICO
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
ALTAMENTE INFLAMÁVEL
ÁCIDO CIANÍDRICO
LIBERADO NA QUEIMA DE QUAL MATERIAL, PRINCIPALMENTE?
PLÁSTICOS
** QUEIMA DE PLÁSTICO TAMBÉM LIBERA CO QUE AGE SINÉRGICAMENTE NA ASFIXIA (BOATE KISS).
CIANETO
MECANISMO DE AÇÃO
INIBIÇÃO DE ENZIMAS CITOCROM-OXIDASES, PARALISANDO A CADEIA DE TRANSPORTE DE ELETRONS, DIMINUINDO A FORFORILAÇÃO OXIDATIVA.
CIANETO
MECANISMO DA ACIDOSE METABÓLICA
NÃO PRODUÇÃO DE PIRUVATO NO CICLO DE KREBS -> INÍCIO DE RESPIRAÇÃO ANAERÓBIA -> PRODUÇÃO DE ÁCIDO LÁTICO
CIANETO
INTOXICAÇÃO - TRATAMENTO
REMOÇÃO DA FONTE DE EXPOSIÇÃO
OXIGÊNIO HIPERBÁRICO
VITAMINA B12 -> HIDROXICIANOCOBALAMINA